导读:本文包含了佐剂型关节炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:芪芎颗粒,复方,痹症,类风湿关节炎,Toll样受体2
佐剂型关节炎论文文献综述
陈利锋,杨晨曦,王华松,卢绮萍,夏莹[1]（2019）在《复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用》一文中研究指出目的研究复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其对Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(MyD88)通路的影响。方法将60只Wistar大鼠随机均分为6组,分别为:空白对照组,模型对照组,复方芪芎颗粒小、中、大剂量组和雷公藤多苷组,除空白对照组外,其他组用完全弗氏佐剂制造关节炎大鼠模型。致炎第3周开始灌胃给药,实验过程中定期观察并测量记录大鼠足跖厚度。在末次给药24 h后,麻醉状态下处死大鼠并收集其膝关节滑膜。蛋白印记法检测滑膜组织中TLR2、MyD88蛋白表达情况,实时荧光定量聚合酶联反应(PCR)法检测TLR2 mRNA的表达情况。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠足跖厚度增加,TLR2、MyD88蛋白与TLR2 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与模型对照组比较,各给药组大鼠治疗3周后足跖厚度均有下降,TLR2、MyD88蛋白与TLR2 mRNA表达水平下降(P<0.05),复方芪芎颗粒小剂量组疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05),但均低于复方芪芎颗粒中、大剂量组(P<0.05)。结论复方芪芎颗粒对关节炎大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与抑制TLR2通路有关。(本文来源于《医药导报》期刊2019年12期）
李卫先,王文翰,刘园园,王议忆[2]（2019）在《不同炮制品组方的独活寄生汤对大鼠佐剂性关节炎的作用及炎症因子比较研究》一文中研究指出目的:比较不同炮制品组方的独活寄生汤对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其在炎症细胞因子水平上的作用机制。方法:225只大鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林片组、不同炮制品组方的独活寄生汤高、中、低剂量组,完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎后,测定原发性和继发性足肿胀,观察胸腺及脾脏指数的变化,检测血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6的水平和关节液PGE_2含量。结果:与模型组相比,第1组中、高剂量组,第2组中、高剂量组,第3组的中、高剂量组,第4组的中剂量组均能抑制大鼠原发性及继发性足肿胀,增加胸腺指数,显着降低血清TNF-α、IL-6水平及关节液PGE_2含量,有显着的差异(P<0.05);由盐杜仲、酒炙牛膝、酒川芎、酒当归、酒白芍组方(第四组)的独活寄生汤的高剂量组与模型组比较有极显着的差异(P<0.01)且强于其生品组和其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:独活寄生汤在临床上用于治疗佐剂性关节炎,组方时杜仲用盐制品,牛膝、川芎、当归、白芍用酒炙品,其作用机制可能与增强机体的免疫功能、抑制促炎因子的产生有关。(本文来源于《中医药学报》期刊2019年05期）
陈璐璐,钟晓岚,朱颖敏,陈冰,杨渐[3]（2019）在《雌性Lewis大鼠佐剂诱导关节炎模型的建立与评价》一文中研究指出目的建立佐剂诱导关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)大鼠模型及其评价方法。方法将20只雌性Lewis大鼠随机分为AA模型组和对照组,每组10只。在模型组大鼠右后足趾皮内注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立AA模型,对照组则注射生理盐水。通过动物体质量、机械痛阈(mechanical withdraw threshold,MWT)、后足容积、关节炎指数(arthritis index,AI)评分及全血白细胞计数(white blood cell count,WBC)和血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)等指标对模型进展进行评价。分别在建模后第14,28天取材进行踝关节组织病理学检查,并测定大鼠肝脏、脾脏及胸腺质量对于体质量的相对质量。结果 AA模型大鼠注射CFA后可出现多发性关节炎,其病程呈阶段性特点。注射后第1-14天为急性期及相对缓解期,主要表现为注射足机械痛阈降低(P <0. 001)、足容积增加(P <0. 001)以及AI评分的升高(P <0. 001),血液学检查可见WBC升高(P <0. 001)和ESR加快(P <0. 001);至建模第14天时模型大鼠肝脏(P <0. 01)、脾脏(P<0. 05)及胸腺(P <0. 05)相对质量均显着高于对照组,注射足踝关节HE染色则以炎症表现为主;第15-28天为模型病程进展的慢性期,特征性表现为开始出现对侧足的疼痛(P <0. 05)和肿胀(P <0. 05),此阶段AI评分进一步升高(P <0. 001),体质量减轻(P <0. 05),WBC与ESR水平仍显着高于对照组(P <0. 001),注射足踝关节出现结构的破坏。结论成功建立了AA大鼠模型及模型的评价方法。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
陈雨舟,苏程果,陈泰霖,陈云飞,李连波[4]（2019）在《电针“足叁里”“悬钟”穴对佐剂性关节炎大鼠血清基质金属蛋白酶表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针"足叁里""悬钟"穴对佐剂性关节炎大鼠关节病理变化和血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨电针治疗关节炎的分子机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、非穴位组和穴位组,每组10只。在大鼠足垫部注射弗氏完全佐剂制备关节炎模型。穴位组大鼠予电针双侧"足叁里""悬钟"穴,15 min/次,每2天1次,共8次。非穴位组在"足叁里""悬钟"穴旁开5 mm处予以电针干预,电刺激强度与穴位组相同。采用关节炎指数评分评价各组大鼠的关节炎严重程度;HE染色法观察大鼠踝关节的病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清MMP-3和MMP-9的含量。结果:造模后各个时间点模型组大鼠的关节指数评分显着高于对照组(P<0. 01);电针治疗结束后,穴位组大鼠的关节炎指数评分显着低于模型组和非穴位组(P<0. 01)。模型组大鼠滑膜组织细胞增殖明显,炎性细胞浸润;与模型组比较,穴位组大鼠的关节滑膜组织炎性反应显着减轻,而非穴位组的关节炎性反应依然严重。模型组大鼠血清MMP-3、MMP-9的含量显着高于对照组(P<0. 01);穴位组和非穴位组血清MMP-3、MMP-9的含量低于模型组(P<0. 01);穴位组血清MMP-3、MMP-9的含量低于非穴位组(P<0. 01)。结论:电针穴位干预可以显着减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎性反应,其作用机制可能与电针降低血清MMP-3、MMP-9的含量有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年09期）
杨珺,许骏,刘梅梅,陈晓宇[5]（2019）在《TUNEL法检测白藜芦醇对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的通过TUNEL法检测白藜芦醇(RES)对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜细胞的凋亡影响,探讨RES对AA大鼠应用效果。方法 0.1mL弗氏完全佐剂注射SD大鼠左足趾皮下诱导关节炎复制AA模型,24d后,取非致炎侧踝关节小块滑膜组织分离、培养滑膜细胞,将传代后的滑膜细胞加入不同浓度的RES溶液,利用TUNEL法观察滑膜细胞凋亡情况。结果 TUNEL法观察到加入高浓度(20、50μmol/L)RES后TUNEL阳性细胞数明显增多。结论 RES能促进AA大鼠滑膜细胞的凋亡。(本文来源于《九江学院学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
许艳茹,石菊,展月,李敏,唐晓桐[6]（2019）在《麝香壮骨膏对诱导型佐剂关节炎的作用机制研究》一文中研究指出大鼠足趾皮下注射弗氏完全佐剂,建立大鼠关节炎模型;小鼠腹腔注射冰醋酸,建立腹膜炎模型,观察麝香壮骨膏对其药效作用。结果表明,各给药组在10、21 d时能够明显抑制足趾肿胀度变大、降低关节炎指数(P <0.05);各给药组能明显促进骨保护素生成(P <0.05),低、中剂量组(32、64 mg/kg)抑制血清类风湿因子、核因子表达释放(P <0.05);各给药组(32、64、128 mg/kg)明显抑制大鼠血清肿瘤坏死因子、白细胞介素-17释放(P <0.05);各给药组(46、137、228 mg/kg)小鼠腹腔伊文思蓝的炎性渗出明显减少(P <0.05)。因此,麝香壮骨膏对关节炎模型大鼠的关节损伤有治疗和保护作用,其机制可能与抑制炎症反应并降低核因子表达有关。(本文来源于《特产研究》期刊2019年03期）
周彦邑,张旭东,蒋雯雯,韦登明[7]（2019）在《海藻酸钠支架复合工程化软骨对佐剂性关节炎兔的抗炎作用机制》一文中研究指出目的探讨海藻酸钠支架复合组织工程化软骨细胞对佐剂性关节炎(AA)兔的抗炎作用机制。方法 40只新西兰兔随机分成正常组、模型组、支架组、软骨细胞组、支架复合软骨细胞组各8只。对后4组注射完全弗氏佐剂(FCA)制作成关节炎模型,正常组注射等量生理盐水,用兔骨髓间充质干细胞培养诱导成为软骨细胞并复合海藻酸钠支架,分别回注到相应治疗组兔关节腔内,治疗1个月,观察各组兔膝关节滑膜组织苏木素-伊红及免疫组化染色结果。结果与模型组相比,各治疗组膝关节软骨缺损及炎性反应均有所改善;关节滑膜白细胞介素(IL)-10表达均显着增加(P<0.05,P<0.01),IL-22和转化生长因子(TGF)-β1表达均显着减少(P<0.05,P<0.01)。结论海藻酸钠支架复合软骨细胞对AA有良好的抗炎作用,促进AA兔关节滑膜组织IL-10表达并抑制IL-22和TGF-β1表达可能是海藻酸钠支架复合软骨细胞的抗炎作用机制之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期）
毛霞,陈文佳,李鹰飞,李玮婕,李泰贤[8]（2019）在《基于网络药理学研究策略探究芍药苷对佐剂诱导型关节炎大鼠模型的治疗作用及其分子机制》一文中研究指出芍药苷(paeoniflorin, PAE)是中药白芍的主要活性成分,也是抗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)中成药白芍总苷胶囊的主要成分,具有抗炎和免疫调节等多种药理活性,然而其潜在的药理机制尚不明确。本研究首先基于网络药理学研究策略,预测白芍候选靶标,并建立白芍候选靶标-已知RA相关基因相互作用网络,通过计算网络中各节点的拓扑特征值(包括连接度、紧密度、介度),筛选出白芍干预RA相关失衡网络的关键候选靶标。进一步的功能挖掘发现,白芍的关键候选靶标显着富集于多条与RA病理环节相关通路,其中包括与软骨破坏相关的IL1B-TNF-TLR2-JUN-MMP1-MMP3通路。分子对接虚拟计算结果表明,白芍所含主要成分PAE与MMP1和MMP3有很强的亲和力。进而,本研究通过佐剂诱导型关节炎(adjuvant-induced arthritis, AIA)大鼠模型进行实验验证,发现PAE对AIA大鼠关节炎严重度有明显改善作用,可显着改善其红肿等症状,降低AIA模型组大鼠的关节评分、右后肢肿胀度,升高体重和痛阈(均P<0.05); ELISA检测表明, PAE可显着抑制AIA模型组大鼠血清炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-17和IFN-γ水平的异常升高(均P<0.001); Western blot分析表明, PAE可显着降低AIA大鼠受累踝关节组织中MMP1和MMP3蛋白(均P<0.001)的蛋白表达水平(本研究有关动物的所有操作均按照中国医学科学院实验动物护理中心的伦理标准进行)。结果显示, PAE可通过调控IL1B-TNF-TLR2-JUN-MMP1-MMP3通路而发挥缓解关节软骨损伤、降低RA疾病严重度的作用。本研究增加了中药白芍及其有效成分抗RA药理作用的新认识,也为相关研究提供了新方向和新思路的参考。(本文来源于《药学学报》期刊2019年11期）
霍新慧,毛丽旦·阿扎提,李盼,马超,曹月[9]（2019）在《刺山柑结合艾灸对佐剂型关节炎大鼠Treg和Thl7相关细胞因子的影响》一文中研究指出目的:观察刺山柑、艾灸和二者联合治疗对AA大鼠血清IL-17、IL-6,TGF-β、IL-10、和IL-23含量的影响,探讨其调节Th17和Treg相关细胞因子的作用机制。方法:60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、刺山柑组、艾灸组和综合组,于大鼠足跖皮下注射0.1ml弗氏完全佐剂建立AA模型。造模成功后,阳性药组以甲氨蝶呤灌胃,刺山柑组以刺山柑外敷,艾灸组进行艾条温和灸肾俞、足叁里,综合组进行联合治疗,各组均治疗3疗程(21d)。分别在每一个疗程结束后观察大鼠AI指数评分和足爪容积,并用ELISA检测大鼠血清IL-17、IL-6,TGF-β、IL-10、和IL-23含量。结果:造模后,大鼠关节肿胀明显,Th17/Treg失衡。经治疗后,各组大鼠足跖炎症情况均有明显改善,尤其是刺山柑组和综合组7d就有显着疗效。各组干预治疗均能逆转IL-17、IL-6和IL-10水平(P<0.01或P<0.05),仅有刺山柑组和综合组能显着降低IL-23水平(P<0.01或P<0.05),各组TGF-β水平无显著改变。结论:刺山柑组和综合组消炎作用迅速,刺山柑、艾灸和综合治疗的方法均能使免疫细胞Th17/Treg达到动态平衡,其中刺山柑和综合治疗更具优势.(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
吴晓静,姜劲峰,蒋颖,李杰俊[10]（2019）在《TRPV1介导温和灸影响佐剂性关节炎小鼠iNOS的实验研究》一文中研究指出目的:温和灸是否通过TRPV1的介导降低诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量从而产生抗炎效应。方法:实验一:50只正常KM小鼠随机分为5组,每组各10只:正常组、模型组、温和灸组、辣椒平组和温灸+辣椒平组。实验二:TRPV1-/-小鼠及C57BL/6野生型小鼠各16只,随机分为KO模型组、KO温和灸组、野生模型组和野生温和灸组,每组各8只。造模:20μl完全弗氏佐剂皮内注射于小鼠右后足跖。干预方法:温和灸:L5-L6区域施用温和灸20min,皮肤温度保持于44±1℃;辣椒平组:0.01%辣椒平溶液(0.1ml/10g)腹腔注射,1次/d;温和灸+辣椒平组:模型小鼠腹腔注射辣椒平,15min后给予温灸(方法同温和灸组)。每组均在实验第2～8d进行干预,1次/d。足趾容积测量仪检测足趾肿胀度。实验第8d采取血清样本,Elisa法检测血清TNF-α和IL-1β;硝酸还原酶法检测血清NO含量;比色法检测iNOS含量。结果:实验一:与模型组比,温和灸组、辣椒平组、温和灸+辣椒平组足趾肿胀度明显降低(P<0.01),血清TNF-α和IL-1β水平明显降低(P<0.01),NO和iNOS水平明显降低(P<0.01);温和灸+辣椒平组足趾肿胀度,血清TNF-α及IL-1β、NO、iNOS水平均明显高于温和灸组(P<0.05,P<0.01)。实验二:野生温和灸组足趾肿胀度、TNF-α及IL-1β、NO和iNOS水平明显低于野生模型组(P<0.01),KO温和灸组各项指标与KO模型组没有差异(P>0.05)。结论:温和灸抗炎作用途径与iNOS源性NO水平下降相关,该效应由TRPV1介导。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2019年08期）
佐剂型关节炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:比较不同炮制品组方的独活寄生汤对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其在炎症细胞因子水平上的作用机制。方法:225只大鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林片组、不同炮制品组方的独活寄生汤高、中、低剂量组,完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎后,测定原发性和继发性足肿胀,观察胸腺及脾脏指数的变化,检测血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6的水平和关节液PGE_2含量。结果:与模型组相比,第1组中、高剂量组,第2组中、高剂量组,第3组的中、高剂量组,第4组的中剂量组均能抑制大鼠原发性及继发性足肿胀,增加胸腺指数,显着降低血清TNF-α、IL-6水平及关节液PGE_2含量,有显着的差异(P<0.05);由盐杜仲、酒炙牛膝、酒川芎、酒当归、酒白芍组方(第四组)的独活寄生汤的高剂量组与模型组比较有极显着的差异(P<0.01)且强于其生品组和其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:独活寄生汤在临床上用于治疗佐剂性关节炎,组方时杜仲用盐制品,牛膝、川芎、当归、白芍用酒炙品,其作用机制可能与增强机体的免疫功能、抑制促炎因子的产生有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
佐剂型关节炎论文参考文献
[1].陈利锋,杨晨曦,王华松,卢绮萍,夏莹.复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用[J].医药导报.2019
[2].李卫先,王文翰,刘园园,王议忆.不同炮制品组方的独活寄生汤对大鼠佐剂性关节炎的作用及炎症因子比较研究[J].中医药学报.2019
[3].陈璐璐,钟晓岚,朱颖敏,陈冰,杨渐.雌性Lewis大鼠佐剂诱导关节炎模型的建立与评价[J].山西医科大学学报.2019
[4].陈雨舟,苏程果,陈泰霖,陈云飞,李连波.电针“足叁里”“悬钟”穴对佐剂性关节炎大鼠血清基质金属蛋白酶表达的影响[J].针刺研究.2019
[5].杨珺,许骏,刘梅梅,陈晓宇.TUNEL法检测白藜芦醇对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响[J].九江学院学报(自然科学版).2019
[6].许艳茹,石菊,展月,李敏,唐晓桐.麝香壮骨膏对诱导型佐剂关节炎的作用机制研究[J].特产研究.2019
[7].周彦邑,张旭东,蒋雯雯,韦登明.海藻酸钠支架复合工程化软骨对佐剂性关节炎兔的抗炎作用机制[J].中国老年学杂志.2019
[8].毛霞,陈文佳,李鹰飞,李玮婕,李泰贤.基于网络药理学研究策略探究芍药苷对佐剂诱导型关节炎大鼠模型的治疗作用及其分子机制[J].药学学报.2019
[9].霍新慧,毛丽旦·阿扎提,李盼,马超,曹月.刺山柑结合艾灸对佐剂型关节炎大鼠Treg和Thl7相关细胞因子的影响[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019
[10].吴晓静,姜劲峰,蒋颖,李杰俊.TRPV1介导温和灸影响佐剂性关节炎小鼠iNOS的实验研究[J].浙江中医杂志.2019