导读:本文包含了样受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,小体,因子,白细胞,糖尿病,细胞,炎症。
样受体论文文献综述
高珏雅[1]（2019）在《半夏泻心汤联合孟鲁司特钠对嗜酸性胃肠炎患儿外周血单核细胞TOLL样受体4及嗜酸性粒细胞表达的影响》一文中研究指出目的探讨嗜酸性胃肠炎患儿采用半夏泻心汤联合孟鲁司特钠治疗对其外周血单核细胞TOLL样受体4 (TLR4)及嗜酸性粒细胞(EOS)表达的影响。方法选取2016年10月-2018年4月该院收治的嗜酸性胃肠炎患儿88例为研究对象,按单盲法分为对照组和观察组,每组各44例。对照组采用孟鲁司特钠治疗,观察组在对照组基础上采用半夏泻心汤治疗,均连续治疗8周。比较两组临床疗效、外周血TLR4、EOS、外周血白细胞计数(WBC)、血清免疫球蛋白E (IgE)、淋巴细胞亚群、不良反应发生情况。结果试验组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。治疗后,观察组外周血TLR4、EOS、WBC、IgE水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。观察组CD40、CD4~+、CD3~+水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。观察组不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。结论嗜酸性胃肠炎患儿采用半夏泻心汤联合孟鲁司特钠治疗可提升临床疗效,降低外周血EOS、TLR4水平,调节免疫功能,且不良反应少,安全性高。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年24期）
刘晨,唐其柱[2]（2019）在《核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3在心肌重构中的研究进展》一文中研究指出炎性小体是在病原相关分子模式和损伤相关分子模式刺激下细胞质中形成的蛋白复合物,其分子结构主要由核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族蛋白,含半胱天冬酶募集结构域的凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)组成。NLRP3炎性小体是目前研究最广泛的一种炎性小体,它可以在各种疾病中诱导无菌的炎性反(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年12期）
周玉,刘国涛,卢增珍,徐阳,王军[3]（2019）在《中药桃仁对糖尿病大血管纤维化大鼠TRIB3基因及Toll样受体信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察糖尿病大血管纤维化大鼠模型中TRIB3 mRNA及Toll样受体信号通路表达及中药桃仁的影响。方法:雄性SD大鼠200只,随机选30只为空白组,余170只造糖尿病鼠模型,成功后随机选取40只为早期干预组,予桃仁颗粒剂水溶液10mL·kg-1·d-1灌胃,余进行糖尿病大血管纤维化造模,成模后分组:模型对照组、高剂量组、低剂量组;分别给予0.9%氯化钠溶液10mL·kg-1·d-1、桃仁颗粒剂水溶液20mL·kg-1·d-1和10mL·kg-1·d-1灌胃。干预第1、3、7周处死大鼠,检测TRIB3 mRNA及TLR4表达情况。结果:与模型对照组比较,第1、3、7周早期干预组TRIB3 mRNA及TLR4表达降低(P<0.05,P<0.01),第7周低剂量组、高剂量组TRIB3mRNA表达下降(P<0.05,P<0.01),第3、7周,低剂量组、高剂量组TLR4表达降低(P<0.01)。结论:TRIB3基因、TLR4和糖尿病大血管纤维化之间存在密切关系,桃仁可降低TRIB3 mRNA及Toll样受体信号通路表达。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
赵梓铭,武俊紫,姚政,李玉晶,侯伟[4]（2019）在《决明子蒽醌苷通过降低Toll样受体4和核因子-κB的表达对非酒精性脂肪肝病大鼠的影响》一文中研究指出目的观察决明子蒽醌苷对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的肝功能、血脂、炎性因子以及肝组织中Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法按照体重将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组12只。给予高脂饲料8周构建NAFLD模型。模型构建成功后,正常和模型组给予0. 9%Na Cl灌胃,对照组给予23 mg·kg~(-1)·d~(-1)多烯磷脂酰胆碱灌胃,低、中、高3个剂量实验组分别给予5,10,20mg·kg~(-1)·d~(-1)决明子蒽醌苷灌胃,连续给药6周。以酶联免疫吸附法检测谷草转氨酶(GOT)、叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;以蛋白质印迹法测定TLR4和NF-κB蛋白的相对表达量。结果正常组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组的GOT分别为(44. 67±6. 54),(76. 35±9. 63),(53. 92±7. 08),(60. 32±7. 74),(55. 94±6. 58)和(48. 90±5. 97) U·L~(-1);上述这6组的TC分别为(1. 12±0. 13),(3. 34±0. 23),(2. 42±0. 34),(2. 70±0. 29),(2. 41±0. 27)和(2. 10±0. 32) mmol·g~(-1);上述这6组的TLR4蛋白相对表达量分别为0. 26±0. 04,1. 44±0. 12,0. 64±0. 07,0. 66±0. 13,0. 62±0. 15和0. 60±0. 12;上述这6组的NF-κB蛋白相对表达量分别为0. 75±0. 13,1. 40±0. 14,0. 78±0. 06,0. 71±0. 13,0. 64±0. 14和0. 56±0. 11。上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05);对照组和低、中、高3个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论决明子蒽醌苷可明显改善NAFLD大鼠肝功能并能降低血脂,这与其可以降低肝中TLR4和NF-κB表达,进而改善机体炎症刺激有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
宋冰,王茹,张浩强[5]（2019）在《Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激》一文中研究指出目的探究Toll样受体(TLR)2基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠和TLR2基因敲除小鼠随机分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组和TLR2基因敲除肥胖组,高脂饮食或普通饮食16 w后Western印迹检测各组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK蛋白相对表达量,专用试剂盒检测活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,荧光实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和白细胞介素(IL)-6 mRNA。结果与正常对照组小鼠相比,肥胖组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA高表达,ROS和MDA含量明显增加,SOD含量明显减少,与肥胖组相比,TLR2基因敲除肥胖组小鼠脂肪组织myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达减少,ROS和MDA含量明显减少,SOD含量明显增加。结论 TLR2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减少了高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
蔡治祥,王晓武,李莉,毕生辉,陈汉威[6]（2019）在《NOD样受体蛋白3炎性小体与肺部疾病的研究进展》一文中研究指出NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体在许多疾病发生发展过程中发挥着致病或抗病等多重作用。NLRP3炎性小体通过NLRP3/ASC/Caspase-1轴调控着白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)等促炎性因子的成熟和分泌,其活化在机体抵抗外源的病原微生物入侵中发挥着重要作用,但过度的激活会引起机体防御过强,导致细胞炎性凋亡、组织损伤及加剧炎症性疾病的发展。NLRP3炎性小体在慢性阻塞性肺病、肺动脉高压和肺纤维化等多种肺部疾病的形成中扮演着重要角色,如肺泡巨噬细胞及树突状细胞主要表达与NLRP3炎性小体相关的促炎性因子(IL-1β、IL-18);低氧诱导急性肺损伤过程中NLRP3炎性小体可通过介导STAT3信号活化致肺泡上皮细胞凋亡;在多种肺部疾病的损伤和修复的过程中,炎性小体能够作用于上皮细胞和成纤维细胞等肺结构细胞,继而导致肺组织重构。总之,在炎症相关肺部疾病中,NLRP3炎性小体及其通路中调控的相关因子和受体很有可能成为新的诊断和治疗靶点。本文就NLRP3炎性小体及其参与的肺部疾病进行综述。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年22期）
高希震,陈海冰,蒋丹玛,陈碧华,陈志刚[7]（2019）在《高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB信号通路在糖尿病肾脏疾病患者中的表达》一文中研究指出目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB信号通路在DKD患者中的表达。方法选取2018年1～5月上海市龙华街道社区家庭病床DKD患者80例(DKD组)、单纯T2DM患者80例(T2DM组)及体检健康者80名(NC组)。ELISA法检测HMGB1、TLR4、白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及hsC-RP;Western blot检测外周血单个核细胞中TLR4和NF-κB的表达。结果 DKD组HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α及hsC-RP高于T2DM组[(96. 69±15. 10)vs(77. 85±14. 73)μg/L,(37. 02±4. 83)vs(30. 95±4. 66)μg/L,(83. 46±28. 19)vs(72. 20±24. 33)ng/L,(39. 66±5. 50)vs(33. 05±4. 81)ng/L,(33. 17±6. 23)vs(31. 09±5. 80)ng/L,(6. 86±1. 13)vs(4. 51±0. 96)mg/L,P<0. 05],外周血单个核细胞中TLR4和NF-κB蛋白表达量升高(P<0. 01)。结论 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路在DKD患者中高表达。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期）
朱四民,王会芳,林凤平,陈冠亚,田晓玲[8]（2019）在《葛根提取物通过调控NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1通路减轻糖尿病大鼠肾损伤的研究》一文中研究指出目的探讨葛根提取物(EPL)减轻糖尿病大鼠肾损伤的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为空白对照(NC)组、模型(Model)组、EPL组、NOD样受体蛋白3(NLRP3)激活剂组(NLRP3)、NLRP3激活剂+EPL(NLRP3+EPL)组,每组各12只。腹腔注射STZ建立糖尿病肾损伤模型大鼠。ELISA法检测血清肌酐(Scr)、BUN、血尿酸(SUA)、24 h UAlb、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素1β(IL-1β)和IL-18。HE染色观察肾组织病理学变化。化学荧光法检测肾组织活性氧(ROS)含量。qRT-PCR检测肾组织NLRP3和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA表达。Western blot检测肾组织NLRP3、ASC和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果各组体重和肾组织SOD活力结果显示,Model组低于NC组,EPL组高于Model组,NLRP3+EPL组低于NLRP3组(P<0. 05);FBG、Scr、BUN、SUA、24 h UAlb、MDA、ROS、IL-1β、IL-1、Caspase-1蛋白、NLRP3和ASC蛋白和mRNA水平结果显示,Model组高于NC、EPL组,NLRP3+EPL组高于NLRP3组(P<0. 05)。结论 EPL可减轻糖尿病大鼠肾损伤,可能与抑制NLRP3/Caspase-1通路活性有关。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期）
李鹏,王雅春[9]（2019）在《猪Toll样受体研究进展》一文中研究指出Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是哺乳动物重要的模式识别受体(Pattern-recognition receptors,PRRs),可广泛地识别病原相关分子模式(Pathogen associated molecular patterns,PAMPs)及自身配体分子,在机体抗感染免疫中发挥着重要作用。本文系统分析猪TLRs的种类、进化特点以及免疫相关的研究现状,发现猪TLRs广泛分布在各种组织细胞内,且在免疫相关组织或细胞上数量较多;猪与人的TLRs进化关系比较接近;不同TLRs在抵御病原入侵过程中发挥着相应的作用。对猪TLRs深入地认识将为今后猪病研究及人类某些疾病动物模型的建立提供理论参考。(本文来源于《福建畜牧兽医》期刊2019年06期）
谭琼,田鹏,尚彪[10]（2019）在《维生素D联合西咪替丁对过敏性紫癜患儿外周血单核细胞Toll样受体2、T细胞亚群、NK细胞的调节作用分析》一文中研究指出目的探讨维生素D联合西咪替丁对过敏性紫癜患儿外周血单核细胞Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)、T细胞亚群、自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞)的调节作用。方法选取2015年6月至2018年6月本院收治的106例过敏性紫癜患儿为研究对象,根据随机数表法将其分为对照组和观察组,每组53例。两组患儿入院后均接受常规治疗,在此基础上,对照组患儿接受西咪替丁治疗,观察组患儿接受维生素D联合西咪替丁治疗,两组疗程均为2周。比较两组患儿治疗前后外周血单核细胞TLR2蛋白表达率、T细胞亚群和NK细胞变化、主要症状消失时间和治疗效果。结果治疗后,两组患儿外周血单核细胞TLR2蛋白表达率均显着低于本组治疗前(均P <0.05),且观察组患儿外周血单核细胞TLR2蛋白表达率显着低于对照组(P <0.05)。治疗后,两组患儿CD3+、CD4+和NK细胞百分率均显着高于本组治疗前(均P <0.05),而CD8+百分率均显着低于本组治疗前(均P <0.05),且观察组患儿CD3+、CD4+和NK细胞百分率均显着高于对照组(均P <0.05),而CD8+百分率均显着低于对照组(P <0.05)。观察组患儿皮疹、腹痛和关节痛消失时间均显着短于对照组(均P <0.05),治疗总有效率显着高于对照组(P <0.05)。结论维生素D联合西咪替丁可提高过敏性紫癜患儿单核细胞TLR2蛋白表达率,改善细胞免疫功能,上调NK细胞表达,且疗效显着,值得临床推广应用。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2019年11期）
样受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
炎性小体是在病原相关分子模式和损伤相关分子模式刺激下细胞质中形成的蛋白复合物,其分子结构主要由核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族蛋白,含半胱天冬酶募集结构域的凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)组成。NLRP3炎性小体是目前研究最广泛的一种炎性小体,它可以在各种疾病中诱导无菌的炎性反
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
样受体论文参考文献
[1].高珏雅.半夏泻心汤联合孟鲁司特钠对嗜酸性胃肠炎患儿外周血单核细胞TOLL样受体4及嗜酸性粒细胞表达的影响[J].中国妇幼保健.2019
[2].刘晨,唐其柱.核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3在心肌重构中的研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[3].周玉,刘国涛,卢增珍,徐阳,王军.中药桃仁对糖尿病大血管纤维化大鼠TRIB3基因及Toll样受体信号通路的影响[J].中华中医药杂志.2019
[4].赵梓铭,武俊紫,姚政,李玉晶,侯伟.决明子蒽醌苷通过降低Toll样受体4和核因子-κB的表达对非酒精性脂肪肝病大鼠的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].宋冰,王茹,张浩强.Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激[J].中国老年学杂志.2019
[6].蔡治祥,王晓武,李莉,毕生辉,陈汉威.NOD样受体蛋白3炎性小体与肺部疾病的研究进展[J].实用医学杂志.2019
[7].高希震,陈海冰,蒋丹玛,陈碧华,陈志刚.高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB信号通路在糖尿病肾脏疾病患者中的表达[J].中国糖尿病杂志.2019
[8].朱四民,王会芳,林凤平,陈冠亚,田晓玲.葛根提取物通过调控NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1通路减轻糖尿病大鼠肾损伤的研究[J].中国糖尿病杂志.2019
[9].李鹏,王雅春.猪Toll样受体研究进展[J].福建畜牧兽医.2019
[10].谭琼,田鹏,尚彪.维生素D联合西咪替丁对过敏性紫癜患儿外周血单核细胞Toll样受体2、T细胞亚群、NK细胞的调节作用分析[J].中国医学前沿杂志(电子版).2019
论文知识图
