导读:本文包含了免疫增效论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗体,免疫,多糖,增效剂,枸杞,免疫力,黄土高原。
免疫增效论文文献综述
宋珏,闻泽强,李大朗[1]（2019）在《肾脏OAT1/3蛋白介导的玉屏风抗炎免疫药效配伍增效的药动学机制》一文中研究指出目的本研究通过整体动物、细胞模型水平分别考察复方玉屏风(YPF)、各单味药黄芪、白术、防风以及部分有效成分对肾组织、细胞有机阴离子转运蛋白(OAT)蛋白及mRNA表达的影响,探讨YPF配伍后抗炎免疫药效增强的药动学分子机制及其与肾脏OAT1/3蛋白表达、活性的相关性。方法整体动物实验:大鼠随机分为生理盐水组、YPF组、黄芪组、白术组、防风组,灌胃连续给药21天。第21 d收集各组肾组织,Western印迹法及RT-PCR法检测肾组织中OAT1/3蛋白及mRNA的表达。细胞实验:培养人胚胎肾细胞HEK-293,采用MTT法确定YPF组、黄芪组、白术组、防风组及单一活性成分升麻苷组、5-O-甲基维斯阿米醇苷组、白术内酯Ⅰ组、白术内酯Ⅲ组的给药浓度,并以该浓度刺激细胞,应用Western印迹法及RTPCR法检测各给药组细胞的OAT1/3蛋白及mRNA表达变化。结果 YPF、防风水煎剂均能不同程度降低大鼠肾脏、HEK-293细胞中的OAT1/3蛋白及mRNA表达水平。白术水煎液降低了大鼠肾脏、HEK-293细胞的OAT1蛋白及mRNA的表达水平,但升高了OAT3蛋白及mRNA的表达水平;白术内酯Ⅰ(30 g·L~(-1))、升麻苷(30 g·L~(-1))、5-O-甲基维斯阿米醇苷(50 g·L~(-1))能显着降低HEK-293细胞中的OAT1/3蛋白及mRNA表达水平。白术内酯Ⅲ(30 g·L~(-1))降低了HEK-293细胞中OAT1蛋白及mRNA的表达,但明显升高OAT3蛋白及mRNA的表达水平。结论相较于黄芪,YPF、防风水煎剂和部分有效成分如升麻苷等,可明显抑制肾OAT1和OAT3 mRNA和蛋白的表达,进而抑制其底物的肾排泄,延长药物的体内作用时间,这可能即是YPF配伍增效的药动学机制之一。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
苏艳红,李富桂[2]（2019）在《叁种免疫增效剂对FAV-4 TJ1607株灭活苗免疫效果的影响》一文中研究指出研究目的为了探究叁种免疫增效剂对FAV-4 TJ1607株灭活疫苗免疫效果的影响,本试验选用鸡转移因子、黄芪多糖和枸杞多糖叁种免疫增效剂,通过ELISA试剂盒测定抗体效价比较叁组试验组与对照组免疫效果的差异,从而得出临床上与FAV-4 TJ1607株灭活疫苗联合使用的最佳免疫增效剂。材料方法选取40只健康雏鸡全部注射FAV-4 TJ1607株灭活疫苗并随机分成4组,试验(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
程亮亮[3]（2019）在《参麦注射液辅助GP化疗方案对肺癌患者增效减副及免疫功能的作用分析》一文中研究指出目的分析参麦注射液辅助吉西他滨-顺铂(GP)化疗方案对肺癌患者增效减副及免疫功能的作用。方法 86例肺癌患者,以单双号法随机分为化疗组与辅治组,各43例。化疗组采用GP化疗方案,辅治组采用参麦注射液+GP化疗方案。对比两组疗效、化疗副作用发生情况以及治疗前后免疫功能指标。结果化疗组缓解率为37.21%,辅治组缓解率为55.81%,对比差异无统计学意义(P>0.05)。辅治组控制率为90.70%,显着高于化疗组的72.09%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中,辅治组白细胞降低、血小板减少、血红蛋白降低、恶心呕吐发生率分别为32.56%、39.53%、18.60%、37.21%,均显着低于化疗组的74.42%、79.07%、48.84%、62.79%,差异具有统计学意义(P<0.05);两组肝肾功能损害、神经毒性发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前、后CD8~+水平对比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,化疗组CD3~+、CD4~+水平均显着低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);辅治组CD3~+、CD4~+水平均显着高于治疗前(P<0.05),差异具有统计学意义(P<0.05);辅治组CD3~+(65.48±9.32)%、CD4~+(35.94±8.17)%均显着高于化疗组的(58.52±7.43)%、(26.32±9.24)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论参麦注射液辅助GP化疗方案治疗肺癌可增效减副,增强患者免疫功能。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年13期）
刘畅,赵晓珍,王中奇,邓海滨,蔡玥娇[4]（2019）在《肺岩宁方联合抗瘤增效方对中晚期肺腺癌患者化疗后癌因性疲乏、免疫功能及肿瘤标志物影响的临床研究》一文中研究指出目的观察肺岩宁方联合抗瘤增效方对中晚期肺腺癌患者化疗后癌因性疲乏、免疫功能及肿瘤标志物的影响。方法将132例中晚期肺腺癌化疗后患者随机分为治疗组和对照组,每组66例。对照组予抗瘤增效方,治疗组予肺岩宁方联合抗瘤增效方。两组疗程均为3个月,观察比较癌因性疲乏量表(CFS)与简易疲乏量表(BFI)评分、免疫相关指标[CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD56~+16(NK)、CD19~+]、肿瘤标志物(CEA、CA199、CYFRA21-1、CA125)水平的变化情况。结果①最终完成试验者124例,其中治疗组63例,对照组61例。②组间治疗后比较,治疗组BFI评分及CFS评分中的躯体维度、情感维度、总分明显低于对照组(P<0.05)。③组间治疗后比较,治疗组CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD56~+16(NK)水平明显高于对照组(P<0.05)。④组间治疗后比较,治疗组CYFRA21-1、CA125水平明显低于对照组(P<0.05)。结论与单用抗瘤增效方相比,肺岩宁方联合抗瘤增效方可更好地改善化疗后中晚期肺腺癌患者的癌因性疲乏程度,提高其外周血淋巴细胞水平,降低血清肿瘤标志物(CYFRA21-1、CA125)水平,从而改善患者的预后及生存质量。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2019年06期）
张妮[5]（2019）在《载aPD1靶向相变型纳米粒对恶性黑色素瘤光热治疗及增效免疫治疗的研究》一文中研究指出第一部分载aPD1靶向相变型纳米粒的制备及性能检测目的制备一种载程序性死亡受体1抗体(aPD1)、全氟戊烷(perfluoropentane,PFP)和四氧化叁铁(Fe3O4)的靶向纳米粒(GOP@aPD1),检测其粒径电位、稳定性、光热性能、相变特性、药物含量及药物释放等性能。方法首先制备粘附多肽(Gly-Arg-Gly-Asp-Ser,GRGDS)靶向的聚乳酸羟基乙酸/聚乙二醇高分子材料(PLGA-PEG-GRGDS),并鉴定其化学结构。采用改良的叁步超声乳化法制备GOP@aPD1纳米粒(nanoparticles,NPs)。检测该纳米粒基本的理化性质,包括粒径、电位、形态结构、吸收光谱、傅里叶红外吸收峰及X射线光电子能谱分析吸收峰。于制备后不同时间点(0.5h,1d,3d,7d)测量纳米粒在PBS及含胎牛血清PBS溶液中粒径变化。流式细胞术检测纳米粒与GRGDS抗体连接情况。光镜下观察不同温度下(室温、37℃和45℃)纳米粒的相变情况。在660nm激光辐照下,检测不同浓度条件下该纳米粒的光热特性。观察660nm激光辐照后纳米粒不同时间点(2min,6min,10min,12min)超声增强信号。用酶联免疫吸附(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)测定检测GOP@aPD纳米粒内的aPD1药物含量,以及激光辐照触发aPD1药物释放情况。激光共聚焦观察GOP@aPD纳米粒对aPD1载药及释药情况。结果通过氢谱核磁分析对聚合物PLGA-PEG-GRGDS进行了结构确认。用超声乳化法制备的GOP@aPD1纳米乳呈棕褐色,扫描电镜(scanning electron microscopy,SEM)观察到该纳米粒呈球形结构,大小均一,分散度好。透射电镜(transmission electron microscope,TEM)显示点状Fe3O4颗粒均匀分布在该纳米粒内。马尔文粒径仪测得GOP@aPD1 NPs平均粒径218nm,平均电位为-5mV。在PBS及含10%胎牛血清PBS溶液4℃放置7天,GOP@aPD1 NPs粒径无明显改变,证明该纳米粒稳定性良好。流式细胞术测得对比非靶向纳米粒,GOP@aPD1 NPs与GRGDS抗体连接率更高,证明纳米粒表面修饰了GRGDS多肽。原子吸收光谱法测得GOP@aPD1 NPs中Fe3O4的包封率为63%。光学显微镜观察到,在室温及37℃条件下纳米粒基本保持稳定。但是在45℃纳米粒发生液气相变,体积增大,相互融合并破裂。说明GOP@aPD1 NPs相变温度约45℃。光声仪吸收光谱显示GOP@aPD1 NPs在700nm左右有强吸收峰。根据PLGA-PEG-GRGDS浓度,将GOP@aPD1 NPs稀释为1.25-10mg/mL。在660nm激光辐照下,不同浓度GOP@aPD1 NPs均有升温效果,且升高温度与纳米粒浓度正相关,其中5mg/mL组可升温达45℃左右。在660nm激光连续辐照下,纳米粒超声增强信号随时间呈逐渐上升-下降趋势,辐照10min纳米粒超声增强信号最大,说明其液气相变随激光辐照时间逐渐增强10min达高峰。ELISA测的GOP@aPD1 NPs中aPD1药物的载药量为1.56%(w/w),包封率为98.9%。体外药物释放试验显示,GOP@aPD1 NPs内的aPD1药物在激光辐照下2h内快速释放,6h后药物释放趋平缓。激光共聚焦显微镜观察到,在激光辐照前DiI标记GOP@aPD1 NPs的红色荧光与FITC标记aPD1的绿色荧光共定位呈黄色荧光信号,而在激光辐照后红色荧光与绿色荧光两者分离,说明激光辐照产生的光热效应促使GOP@aPD1 NPs释放其内负载的aPD1药物。结论本实验通过乳化法制备了GOP@aPD1纳米粒,形态规则,大小较均匀,性质稳定,负载aPD1及Fe3O4,具有较好的光热能力及液气相变的能力,能够在660nm激光辐照作用下释放aPD1药物。第二部分载aPD1靶向相变型纳米粒对黑色素瘤靶向性及体内分布研究目的观察GOP@aPD1 NPs在体外、体内对黑色素瘤细胞B16F10靶向性,以及该纳米粒的在体内的生物分布、血液中循环时间及体内生物安全性。方法首先制备GOP@aPD1 NPs与非靶向NPs。在体外实验中,激光共聚焦显微镜分别观察Di I标记的两组纳米粒与DAPI染色的B16F10细胞共定位情况,流式细胞术分别测量Di I标记的两组纳米粒与B16F10细胞孵育不同时间后连接率。CCK8法观察不同浓度(2.5mg/ml,5mg/ml,10mg/ml,15mg/ml)GOP@aPD1 NPs与B16F10细胞孵育后细胞活性变化。在体内实验中,首先建立C57B6鼠B16F10-luc黑色素瘤模型,当肿瘤体积大约长至约100mm3时,经C57B6鼠尾静脉分别注射Di R标记GOP@aPD1 NPs与非靶向NPs。在Xenogen IVIS生物发光成像系统中采集荧光图像,分析肿瘤及重要器官的信号强度。C57B6鼠尾静脉分别注射不同浓度(5mg/ml,10mg/ml)GOP@aPD1 NPs,14天后取小鼠血清分析CK、LDH-L、AST、ALT、BUN及CR水平,观察GOP@aPD1 NPs在体内生物安全性。用PerCP/Cy5.5标记的aPD1制备GOP@aPD1 NPs。经荷瘤C57B6鼠尾静脉分别注射PerCP/Cy5.5标记的GOP@aPD1 NPs及PerCP/Cy5.5标记的游离aPD1药物。注射后不同时间点(6h,10h)取肿瘤及重要器官,制备冰冻切片,在激光共聚焦显微镜下观察各组织切片中PerCP/Cy 5.5红色荧光信号,Image-Pro Plus 6.0软件分析信号强度。小鼠尾静脉注射PerCP/Cy5.5标记的GOP@aPD1 NPs后不同时间点(0.5h,1h,2h,4h,6h,8h,12h,24h)采集小鼠血液,进行荧光分光光度计分析。结果激光共聚焦显微镜观察到Di I标记GOP@aPD1 NPs的红色荧光,较Di I标记非靶向NPs的红色荧光更多的定位在B16F10细胞周围。GOP@aPD1 NPs及非靶向NPs与B16F10细胞孵育后2h及10h后,流式细胞术测得GOP@aPD1 NPs与细胞连接率显着高于非靶向NPs(p<0.01)。不同浓度GOP@aPD1 NPs(2.5mg/ml,5mg/ml,10mg/ml,15mg/ml)与B16F10细胞孵育后细胞活性无显着变化。但B16F10细胞与GOP@aPD1 NPs孵育后再接受激光辐照后细胞活性显着降低,且细胞活性随GOP@aPD1 NPs浓度升高而降低。在体内靶向性实验中,GOP@aPD1 NPs通过高通透性和滞留(enhanced permeability and retention,EPR)效应及主动靶向性在肿瘤部位逐渐富集,小动物活体荧光观察到肿瘤部位荧光信号随时间推移而逐渐增强,在给药6h后达到最高峰、24h后减弱。在非靶向NPs组,小鼠肿瘤部位各时间点荧光信号均显着低于GOP@aPD1 NPs组。在C57B6鼠尾静脉分别注射不同浓度GOP@aPD1 NPs(5mg/ml,10mg/ml)14天后,血清CK、LDH-L、AST、ALT、BUN及CR变化无统计学差异。经荷瘤鼠尾静脉分别注射PerCP/Cy5.5标记的GOP@aPD1 NPs 6h及24h后,通过激光共聚焦显微镜均可观察到肿瘤组织中GOP@aPD1NPs红色荧光信号。但在PerCP/Cy5.5标记的aPD1游离药物组,通过激光共聚焦显微镜几乎不能观察到肿瘤组织中红色荧光信号。肿瘤组织中荧光信号强度分析显示,在6h及24h时间点GOP@aPD1 NPs组肿瘤组织中aPD1荧光强度均显着高于aPD1游离药物组。荷瘤鼠尾静脉注射PerCP/Cy5.5标记的GOP@aPD1 NPs 24h后,仍可通过荧光分光光度计检测血液中荧光信号。GOP@aPD1 NPs在体内循环的半衰期约4.39h。结论制备的GOP@aPD1 NPs可通过EPR效应及主动靶向性在肿瘤组织中富集,实现靶向黑色素瘤递送aPD1药物,并具有较长的体内循环时间及良好的生物安全性,为下一步体内治疗实验奠定了基础。第叁部分光热介导载aPD1靶向相变型纳米粒治疗恶性黑色瘤及增效免疫治疗机制研究目的研究光热(Photothermal therapy,PTT)介导GOP@aPD1NPs治疗黑色素瘤的效果,及其增效aPD1免疫治疗的相关机制。方法为了观察光热介导GOP@aPD1 NPs在体内光热效应,建立C57B6鼠B16F10-luc黑色素瘤模型,当肿瘤体积约80mm3时开始给予不同处理。把荷瘤小鼠随机分成3组,对照组(不处理),PTT组及GOP@aPD1+PTT组。其中GOP@aPD1+PTT组先经小鼠尾静脉注射GOP@aPD1 NPs(~200μL,5mg/m L),6h后给予肿瘤部位660nm激光辐照(0.1W/cm2,10min)。PTT组仅给予660nm激光辐照(0.1W/cm2,10min)肿瘤组织。用红外热成像仪观察肿瘤部位的升温情况。小鼠经处理后不同时间点(24h,72h,168h)取血清,通过ELISA分析炎症因子IL-6、TNF-α及IFN-γ变化水平。为了观察光热介导GOP@aPD1 NPs在体内对恶性黑色素瘤治疗作用,首先制备GOP@aPD1 NPs,单载Fe3O4 NPs及单载aPD1 NPs。其中单载Fe3O4 NPs不含aPD1,单载aPD1 NPs不含Fe3O4。建立C57B6鼠B16F10-luc黑色素瘤模型,当肿瘤体积大约80 mm3时开始于不同处理。把小鼠随机分成8组,1.对照组(生理盐水),2.游离aPD1组,3.PTT组,4.游离aPD1+PTT组,5.单载Fe3O4 NPs+PTT组,6.单载aPD1NPs+PTT组,7.GOP@aPD1组,8.GOP@aPD1+PTT组。其中2及7组仅分别静脉注射游离aPD1及GOP@aPD1 NPs;3组仅给予肿瘤部位660 nm激光辐照(0.1W/cm2,10min);4、5、6及8组分别先经小鼠尾静脉注射游离aPD1、单载Fe3O4 NPs、单载aPD1 NPs及GOP@aPD1NPs,6h后给予肿瘤部位660nm激光辐照(0.1W/cm2,10min)。经过不同的处理后,观察小鼠的肿瘤体积大小、体重和生存期。在处理后不同时间点(0d、7d、14d)小鼠腹腔注射luc荧光素底物,Xenogen IVIS生物发光成像系统中采集肿瘤荧光信号。在处理7d后,每组随机处死小鼠,收集心、肝、脾、肺、肾和肿瘤组织进行苏木精伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,并对肿瘤组织进行TUNEL免疫荧光染色检测肿瘤细胞的增殖和凋亡。为研究光热介导GOP@aPD1 NPs增效aPD1免疫治疗的机制。实验中小鼠分组及处理同上。在处理7d后处死小鼠,收集肿瘤组织进行流式细胞术及免疫荧光染色检测肿瘤浸润T淋巴细胞数量,CD8+T淋巴细胞及CD4+T淋巴细胞亚群的比例。结果体内光热反应实验发现,PTT组及GOP@aPD1+PTT组给予激光辐照后,肿瘤部位的最高温度分别达到约42℃和45℃,均可产生光热效果。但ELISA分析血清炎症因子IL-6、TNF-α及IFN-γ结果显示,GOP@aPD1+PTT组动物血清炎症因子水平显着高于PTT组。在处理后72h,GOP@aPD1+PTT组血清IFN-γ水平是PTT组3.5倍;在处理后168h后,GOP@aPD1+PTT组血清IFN-γ水平是PTT组3倍。这部分结果证明了光热介导GOP@aPD1 NPs治疗可产生肿瘤光热治疗效应,并有效地激活体内炎症反应水平。在体内黑色素瘤治疗观察中,游离aPD1组、PTT组、单载Fe3O4NPs+PTT组及GOP@aPD1组肿瘤生长未受到明显的抑制作用,和对照组的肿瘤生长无明显差异。在游离aPD1+PTT组及单载aPD1NPs+PTT组中,肿瘤生长受到了一定程度的抑制。然而GOP@aPD1+PTT组肿瘤生长受到了几乎完全抑制。活体荧光实验显示,在治疗14天时GOP@aPD1+PTT组肿瘤荧光强度最弱。GOP@aPD1+PTT组动物生存期均超过35天,而游离aPD1+PTT组及单载aPD1 NPs+PTT组动物平均生存期分别为19天及20天。肿瘤组织HE染色发现,GOP@aPD1+PTT组肿瘤组织可见大量肿瘤细胞坏死,无完整细胞结构,镜下呈红染无结构区,且TUNEL免疫荧光染色结果显示该组肿瘤组织的凋亡荧光最高。各组主要器官的HE染色均未见明显异常,证明了该治疗方式的生物安全性。激光共聚焦显微镜发现对照组肿瘤组织切片中几乎没有肿瘤浸润T淋巴浸润,而GOP@aPD1+PTT组肿瘤组织切片中可见大量CD3+T淋巴细胞,CD8+T淋巴细胞及CD4+T淋巴细胞浸润。流式细胞术分析肿瘤微环境中浸润T淋巴细胞数量及亚群结果显示,GOP@aPD1+PTT组肿瘤浸润CD3+T淋巴细胞数量在各组中最高,且CD8+T淋巴细胞比例也在各组中最高。证明了光热介导的GOP@aPD1NPs治疗有效提高了肿瘤组织微环境中抗肿瘤效应T细胞量,从而增效aPD1免疫治疗疗效。结论光热介导的GOP@aPD1 NPs治疗,提高了体内抗肿瘤炎症反应水平,增加了肿瘤微环境T淋巴细胞量,实现免疫“冷”肿瘤向免疫“热”肿瘤转变,从而增强aPD1的免疫治疗效果,有效地抑制恶性黑色素瘤生长,为恶性黑色素治疗提供一种新途径。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
白卫莲,杨瑞英[6]（2019）在《小青龙汤对小儿哮喘激素干预的增效作用及免疫调节观察》一文中研究指出目的:探究小青龙汤对小儿哮喘激素干预的增效作用及免疫调节效果。方法:选择2016年7月-2017年8月小儿哮喘患者42例进行研究分析。对照组对小儿进行西药治疗,观察组给予西药+小青龙汤药物进行治疗。比较两组患者临床药效、肺功能、3种免疫球蛋白和两种T细胞亚群的变化。结果:小青龙汤结合西药治疗的观察组患者总有效率(95.24%)明显高于对照组(71.43%),差异有统计学意义(P <0.05);不同组治疗后FVC、FEV1、PEF的值均高于治疗前,两组FEV_1和PEF比较差异有统计学意义(P <0.05);不同组治疗后IgA和IgG质量水平均高于治疗前,而IgE水平低于治疗前,两组之间IgA、IgE的差异有统计学意义(P <0.05);两组患者通过治疗后,CD4~+T与CD8+T细胞亚群均降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论:小青龙汤对小儿哮喘激素干预的增效作用明显,免疫调节效果显着。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年07期）
李凤华,江国托[7]（2018）在《重组鸡白细胞介素2对H9亚型禽流感灭活疫苗的免疫增效作用研究》一文中研究指出为研究重组鸡白细胞介素2对体液免疫的影响,将600只7日龄海兰褐蛋鸡随机分为2组,试验组在H9亚型禽流感灭活疫苗免疫同时使用重组鸡白细胞介素2注射液,对照组只进行H9亚型禽流感灭活疫苗的免疫。试验组与对照组鸡群分别于免疫后0、7、14、21、28、35 d进行鸡H9亚型禽流感病毒HI抗体的检测,并统计分析各组抗体效价的差异性。结果表明:试验组HI抗体效价均高于对照组,且在免疫后7 d试验组与对照组HI抗体效价差异极显着(P<0.01),免疫后14 d、21 d试验组与对照组HI抗体效价差异显着(P<0.05),试验组保护性抗体提前一周产生且抗体高峰提前一周到达。(本文来源于《中国家禽》期刊2018年22期）
王云建[8]（2018）在《山坳坳里的一场技术变革》一文中研究指出10月23日，当陕西省黄龙县叁岔乡梁家山村的张怀有向大家展示自家园子里一斤叁两的苹果王时，远在300公里以外的延长县交口镇下乃木村陈志强以高价预定出了今年的果子。此前一周，在四省苹果王的评选活动中，陈志强家的果子获得了二等奖。他们说，今年苹果丰收和出色表(本文来源于《农业科技报》期刊2018-10-30）
王建东,高慧兰,马吉锋,侯鹏霞,于洋[9]（2018）在《含不同浓度枸杞多糖的免疫增效剂对仔猪机体免疫力的影响》一文中研究指出为了探讨枸杞多糖对仔猪免疫功能的影响,试验选择体况相近的断奶仔猪48头,随机分成4组,每组12头,1组饲喂含0.7%枸杞多糖的免疫增效剂、2组饲喂含1.4%枸杞多糖的免疫增效剂、3组饲喂含2.1%的免疫增效剂、4组饲喂含2.8%枸杞多糖的免疫增效剂,每组平均分为3个小组,每隔5 d各组均有1个小组仔猪停止饲喂免疫增效剂。各组分别在饲喂前、饲喂结束时采集血样,检测外周血IgG含量、白细胞数和淋巴细胞数。结果表明:3组的C1组在饲喂5天时IgG含量是饲喂前的1.26倍,白细胞数和淋巴细胞数是饲喂前的1.29倍和1.35倍,提高机体免疫功能的效果较好。说明饲喂仔猪含2.1%枸杞多糖的免疫增效剂5 d即可达到增强仔猪机体免疫力的目的。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2018年08期）
王建东,高慧兰,马吉锋,侯鹏霞,于洋[10]（2018）在《含不同浓度枸杞多糖的免疫增效剂对肉雏鸡机体免疫力的影响》一文中研究指出为了确定枸杞多糖免疫增效剂中枸杞多糖的浓度及提高肉雏鸡免疫功能的最佳饲喂时间,试验选择7日龄健康安卡红肉雏鸡300只,随机分为5组,每组60只,1组为空白对照组,不添加枸杞免疫增效剂,2组添加含1.0%枸杞多糖的免疫增效剂,3组添加含2.0%枸杞多糖的免疫增效剂,4组添加含3.0%枸杞多糖的免疫增效剂,5组添加含4.0%枸杞多糖的免疫增效剂,各组拌料饲喂,分别在用药第7天、第14天、第21天、第28天扑杀10只鸡,剖检,称重并计算各组平均免疫器官指数,同时收集血液分离血清,检测IgG含量。结果表明:在用药第14天,第3组的血清IgG含量与其他组差异显着(P<0.05),处于明显优势;第3组的体重、脾脏指数、法氏囊指数作为辅助指标,并未处于明显劣势。说明每天饲喂含2.0%枸杞多糖的免疫增效剂,连续用14 d就能达到提高肉雏鸡免疫力的目的。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2018年06期）
免疫增效论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的为了探究叁种免疫增效剂对FAV-4 TJ1607株灭活疫苗免疫效果的影响,本试验选用鸡转移因子、黄芪多糖和枸杞多糖叁种免疫增效剂,通过ELISA试剂盒测定抗体效价比较叁组试验组与对照组免疫效果的差异,从而得出临床上与FAV-4 TJ1607株灭活疫苗联合使用的最佳免疫增效剂。材料方法选取40只健康雏鸡全部注射FAV-4 TJ1607株灭活疫苗并随机分成4组,试验
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫增效论文参考文献
[1].宋珏,闻泽强,李大朗.肾脏OAT1/3蛋白介导的玉屏风抗炎免疫药效配伍增效的药动学机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
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