导读:本文包含了期促进因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:因子,受精卵,细胞,免疫,唾液腺,减数,激酶。
期促进因子论文文献综述
孙燕,白汝岚,杨炜蓉,周琼,熊仲良[1](2013)在《M期促进因子(MPF)在小鼠精子发生不同阶段的表达》一文中研究指出M期促进因子(M-phase promoting factor,MPF)是调节细胞周期进程的一个重要的蛋白酶,探讨其在小鼠精子发生不同阶段的表达将有助于深入了解精子发生的分子机制。本实验通过测定不同年龄的小鼠(Mus musculus)睾丸生精细胞MPF活性,采用流式细胞术分析生精细胞DNA倍性,同时结合免疫组化法分析MPF两亚基(CDK1和Cyclin B1)的表达,分析精子发生的时相特征及MPF活性与精子生成之间的相互关系。结果显示,小鼠睾丸四倍体细胞在18日龄时突然由之前的相对平衡状态迅速升高达峰值,随后则随年龄增加逐步降低。生精细胞单倍体则从18日龄开始出现,20日龄时迅速增多,随后随年龄增加比例也进一步增大。表明细胞DNA从18日龄开始进行大量复制,进入减数分裂的初级精母细胞阶段。MPF活性变化趋势与四倍体细胞的变化趋势相似,18日龄MPF活性达最高水平,随后降低,但在56日龄又开始升高。从免疫组化的结果来看,MPF两亚基随日龄增长而表达增多,到18日龄和20日龄其表达量最高,随后降低表达量。上述结果表明:小鼠睾丸在18日龄开始出现四倍体细胞,表明精子发生启动,生精细胞即将进入减数分裂的初级精母细胞阶段,同时MPF活性以及CDK1和Cyclin B1两亚基在睾丸组织中的表达量都于18日龄达到最高,表明MPF可能在调控小鼠睾丸生精细胞减数分裂的过程中发挥重要作用。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2013年11期)
戚忠政,尚德浩,曲昌锋,孙长伏[2](2007)在《M期促进因子在唾液腺腺样囊性癌中的表达》一文中研究指出目的:研究M期促进因子(MPF)的表达与唾液腺腺样囊性癌(SACC)临床病理特点之间的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测40例SACC组织及40例正常唾液腺组织中MPF的表达。应用Western印迹测定SACC细胞系SACC-83和SACC肺高转移细胞系SACC-LM中MPF的表达。采用SPSS11.5统计软件包,分别应用χ2检验、配对t检验和线性相关分析进行统计学处理。结果:SACC组织中MPF的表达明显升高,与正常唾液腺组织之间存在显着差异(P<0.05)。MPF的表达与SACC的病理类型有关(P<0.05)。体外培养的SACC细胞系SACC-LM中MPF的表达显着高于SACC-83中MPF的表达(P<0.05)。结论:MPF在SACC组织中呈高表达,其表达与SACC的发生密切相关,MPF的异常激活是SACC恶性增殖的原因之一,MPF与SACC的转移能力有关。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2007年03期)
戚忠政[3](2006)在《M期促进因子在涎腺腺样囊性癌中的表达》一文中研究指出前言 腺样囊性癌是最常见的唾液腺恶性肿瘤之一,在涎腺恶性肿瘤中居第二位。它的生物学特性为生长较缓慢,但侵袭性强,常沿神经、血管生长,易复发和转移。目前有关涎腺腺样囊性癌的增殖、分化、侵袭和转移等生物学机制尚不十分清楚。 M期促进因子(M-phase promoting factor,MPF)是调节细胞进出M期所必需的蛋白激酶,具有广泛的生物功能,是细胞周期变化的一个关键物质。MPF由两个亚基构成,其一是作为调节亚基的周期蛋白B_1(CyclinB_1),另一亚基为催化亚基P34~(cdc2)。MPF作为M期的调节因素,近年来关于其在肿瘤方面的研究越来越多,有研究显示MPF在癌细胞系和原发性肿瘤中呈过度表达。本实验应用免疫组织化学和Western blot对MPF在涎腺腺样囊性癌中的表达进行研究,探讨MPF与涎腺腺样囊性癌发生和发展的关系。 材料及方法 1.标本来源:收集涎腺腺样囊性癌蜡块标本40例,正常涎腺组织蜡块标本40例。全部标本均取自中国医科大学附属第一医院病理室,经基础医学院病理教研室两位教授确诊病理分型,涎腺腺样囊性癌细胞系SACC-83和肺高转移细胞系SACC-LM均由北京大学口腔医学院获得。 2.主要试剂:RPMI-1640培养基(Gibco公司)、胰蛋白酶(华美生物工程公司)、[γ-~(32)P]ATP、胎牛血清(天津生化制品厂)、HRP-马抗鼠IgG(二抗)、硝酸纤维素膜、丙烯酰胺(Arcylamide)、N,N甲叉双丙烯酰胺(Bis)、十二烷基磺酸钠(SDS)、叁羟基氨基甲烷(Tris-base)、CyclinB_1单克隆抗体和p34~(cdc2)单克隆抗体(北京中山公司)、SP试剂盒(福州迈新)等。 3.实验方法:本实验应用免疫组织化学和Western blot,对MPF在涎腺(本文来源于《中国医科大学》期刊2006-05-01)
王亚杰,赵咏梅,付伟,刘奕,宗志红[4](2002)在《蛋白激酶A对小鼠受精卵早期发育过程中M期促进因子活性的影响》一文中研究指出为研究小鼠体内 1 细胞期受精卵M期蛋白激酶A(PKA)对M期促进因子 (MPF)活性的影响 ,应用PKA激动剂cAMP及热稳定性抑制剂PKI显微注射入 1 细胞期受精卵内 ,观察MPF及PKA活性变化 .未经注射的对照组MPF活性在分裂期增高 ,分裂间期下降 ;而PKA活性在进入分裂期下降 ,分裂间期升高 .cAMP组PKA活性维持高峰值 ,直至注射HCG后 2 8h ,MPF活性高峰延迟 30min出现 ;PKI显微注射组PKA活性低 ,而MPF活性在注射HCG后 2 7 5h即达高峰 ,且维持高峰时间达1 5h .结果表明 ,PKA活性在细胞周期中也呈波动性 ,间期活性高 ,分裂期活性低 ;PKA高活性抑制MPF活性 ,而抑制PKA活性则MPF活性高峰提前出现 .(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2002年02期)
刘奕,田玉楼,于爱鸣,刘莹,宗志宏[5](2002)在《口腔肿瘤及正常组织中M期促进因子的活性》一文中研究指出目的 通过对口腔正常组织与混合瘤、高分化粘液表皮样癌及颊癌中的M期促进因子(M phasepromotingfactor,MPF)的存在状态及活性的比较 ,探讨MPF与口腔肿瘤的发展及恶性度间的关系。方法 利用免疫印迹法及Gollicano法测定MPF的量并进行活性测定分析。结果 MPF的 2个亚基cdc2及CyclinB都存在于口腔正常组织、混合瘤、高分化粘液表皮样癌及颊癌中 ,且肿瘤组织中的MPF量高于正常组织 ;肿瘤组织中的MPF的活性量高于正常组织。颊癌较正常组织高 6 4% ,提示很可能MPF的活性变化与肿瘤的恶性度有关。结论 MPF存在于正常组织、混合瘤、高分化粘液表皮样癌及颊癌中 ,肿瘤组织中的量及活性均高于正常组织。蛋白激酶C可激活MPF ,在肿瘤组织中蛋白激酶C可能通过激活MPF来促进肿瘤的增殖。MPF的活性可能与肿瘤的发展及恶性度相关。(本文来源于《中华口腔医学杂志》期刊2002年02期)
郑洁,武迪迪,王雁,于秉治[6](2000)在《小鼠受精卵早期发育过程中M期促进因子的活性变化》一文中研究指出目的 :探讨小鼠体内受精卵一细胞期发育到二细胞期过程中 M期促进因子 ( MPF)的活性变化。方法 :利用体内受精方法获得小鼠受精卵 ,以组蛋白 H1为底物 ,以 [γ- 32 P]ATP为磷酸基供体测定 MPF激酶活性。结果 :MPF活性在分裂期升高 ,在分裂间期下降。结论 :MPF活性与小鼠受精卵分裂密切相关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2000年S1期)
期促进因子论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:研究M期促进因子(MPF)的表达与唾液腺腺样囊性癌(SACC)临床病理特点之间的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测40例SACC组织及40例正常唾液腺组织中MPF的表达。应用Western印迹测定SACC细胞系SACC-83和SACC肺高转移细胞系SACC-LM中MPF的表达。采用SPSS11.5统计软件包,分别应用χ2检验、配对t检验和线性相关分析进行统计学处理。结果:SACC组织中MPF的表达明显升高,与正常唾液腺组织之间存在显着差异(P<0.05)。MPF的表达与SACC的病理类型有关(P<0.05)。体外培养的SACC细胞系SACC-LM中MPF的表达显着高于SACC-83中MPF的表达(P<0.05)。结论:MPF在SACC组织中呈高表达,其表达与SACC的发生密切相关,MPF的异常激活是SACC恶性增殖的原因之一,MPF与SACC的转移能力有关。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
期促进因子论文参考文献
[1].孙燕,白汝岚,杨炜蓉,周琼,熊仲良.M期促进因子(MPF)在小鼠精子发生不同阶段的表达[J].农业生物技术学报.2013
[2].戚忠政,尚德浩,曲昌锋,孙长伏.M期促进因子在唾液腺腺样囊性癌中的表达[J].上海口腔医学.2007
[3].戚忠政.M期促进因子在涎腺腺样囊性癌中的表达[D].中国医科大学.2006
[4].王亚杰,赵咏梅,付伟,刘奕,宗志红.蛋白激酶A对小鼠受精卵早期发育过程中M期促进因子活性的影响[J].中国生物化学与分子生物学报.2002
[5].刘奕,田玉楼,于爱鸣,刘莹,宗志宏.口腔肿瘤及正常组织中M期促进因子的活性[J].中华口腔医学杂志.2002
[6].郑洁,武迪迪,王雁,于秉治.小鼠受精卵早期发育过程中M期促进因子的活性变化[J].中国医科大学学报.2000