导读:本文包含了表氧异前列腺素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:前列腺素,过氧化,颅脑,脑出血,高血压,损伤,血管。
表氧异前列腺素论文文献综述
许德孝,余国峰,张祖勇,董晓巧[1]（2013）在《血浆8-表氧前列腺素F2α浓度与重型颅脑损伤预后的相关性分析》一文中研究指出目的探讨重型颅脑损伤患者血浆8-表氧前列腺素F2(8-iso-PGF2α)与疾病严重程度及预后的关系。方法收集重型颅脑损伤患者和同期健康体检者各98例,采用ELISA法检测血浆8-iso-PGF2α。结果重型颅脑损伤患者血浆8-iso-PGF2(471.24±178.5)pg/ml较同期健康体检者(77.1±19.8)pg/ml高(<0.01)。相关分析显示,重型颅脑损伤患者血浆8-iso-PGF2α与GCS评分呈负相关(=-0.557,<0.01)。颅脑损伤后1周内死亡15例(15.3%)。回归分析显示,入院时血浆8-iso-PGF2是颅脑损伤后1周内死亡的独立危险因素(=1.451,95%=1.102~2.946,<0.01)。ROC曲线分析显示,血浆8-iso-PGF2α显著预测颅脑损伤后1周内死亡(曲线下面积=0.854,95%=0.768~0.917,<0.01),且判定血浆8-iso-PGF2α>503.6 pg/ml,对预测颅脑损伤后1周内死亡有80.0%的灵敏度和72.3%的特异度。结论重型颅脑损伤后血浆8-iso-PGF2α显著升高,血浆8-iso-PGF2α与重型颅脑损伤严重程度及预后显著相关。(本文来源于《现代实用医学》期刊2013年12期）
姚燕妹[2]（2013）在《脑出血患者血浆8-表氧前列腺素F_(2α)的检测及临床意义》一文中研究指出目的：探讨血浆8-表氧前列腺素F2a (8-Iso-Prostaglandin F2a)浓度在评估脑出血患者严重程度及判断预后中的价值。证实血浆8-表氧前列腺素F2α能准确地反应氧化应激的严重程度,可显着预测脑出血后3个月内死亡和预后不良,且检测方便、廉价,在紧急处理各类氧化应激患者时可以替代相对繁琐的APACHE-Ⅱ评分系统和GCS评分系统,从而在第一时间作出对各类氧化应激严重度评估和预后判断。方法：采用前瞻性观察研究,选取2010年7月至2012年7月期间经1家叁级甲等大型医院急诊科收治的86例高血压性基底节出血为脑出血组,另选86例健康体检者为对照组。排除标准包括既往脑血管性疾病、使用抗凝剂、严重感染、严重心肝肾疾病及严重头部外伤史。采用ELISA法检测血浆8-表氧前列腺素F2a浓度,格拉斯哥预后评分1-3分定义为预后不良,记录患者入院时格拉斯哥昏迷评分、血肿量、脑室积血及脑出血后3个月预后等资料。采用t检验比较脑出血组较对照组血浆8-表氧前列腺素F2a浓度的变化,采用Logistic回归分析脑出血患者3个月内死亡和预后不良的危险因素,利用ROC曲线评价血浆8-表氧前列腺素F2a浓度对脑出血患者3个月内死亡及预后不良的预测价值。结果：行t检验,脑出血组血浆8-iso-PGF2a浓度(576.7±230.0) pg/mL较对照组(67.7±21.5)pg/mL显着升高(P<0.01)。脑出血后3个月内死亡16例(18.6%)、预后不良29例(33.7%). Logistic回归分析显示,入院时血浆8-iso-PGF2a浓度是脑出血后3个月内死亡(OR=1.281,95%CI=1.076-2.674, P<0.01)和预后不良(OR=1.310,95%CI=1.098-2.986, P<0.01)的独立危险因素。ROC曲线分析显示,血浆8-iso-PGF2a浓度预测脑出血后3个月内死亡(曲线下面积=0.811,95%CI=0.712-0.887, P<0.01)和预后不良(曲线下面积=0.860,95%CI=0.768～0.925,P<0.01)有显着预测价值。结论脑出血患者血浆8-表氧前列腺素F2a浓度明显升高,临床检测该指标可显着预测脑出血后3个月内死亡和预后不良。(本文来源于《浙江大学》期刊2013-10-01）
姚燕妹,王弋[3]（2013）在《脑出血患者血浆8-表氧前列腺素F2α的检测及临床意义》一文中研究指出目的揭示血浆8-表氧前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)浓度与脑出血预后的关系。方法选取86例高血压性基底节出血患者为脑出血组,另选86例体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血浆8-isoPGF2α浓度,记录患者入院时格拉斯哥昏迷评分、血肿量、脑室积血及脑出血后3个月预后等资料。比较脑出血组和对照组血浆8-iso-PGF2α浓度的变化,分析脑出血患者3个月内死亡和预后不良的危险因素,评价血浆8-isoPGF2α浓度对脑出血患者3个月内死亡及预后不良的预测价值。结果脑出血组血浆8-iso-PGF2α浓度为(576.69±229.98)pg/ml较对照组的(67.67±21.54)pg/ml明显升高,差异有统计学意义(t=22.37,P<0.05);脑出血后3个月内死亡16例(18.61%)、预后不良29例(33.72%);入院时血浆8-iso-PGF2α浓度是脑出血后3个月内死亡(OR=1.28,95%CI为1.08~2.67,P<0.05)和预后不良(OR=1.31,95%CI为1.10~2.99,P<0.05)的独立危险因素。结论脑出血患者血浆8-iso-PGF2α浓度明显升高,与脑出血后3个月内死亡和预后不良有关。(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2013年05期）
黄宇理,包宗明[4]（2011）在《冠心病患者血浆8-表氧-前列腺素F_(2α)和胰岛素抵抗的变化及临床意义》一文中研究指出目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆8-表氧-前列腺素F2α(8-iso-prosta-glandin F2α,8-iso-PGF2α)水平、胰岛素抵抗状况及两者在冠心病发展过程中的意义。方法 130例冠心病患者分为稳定型心绞痛组(n=43)、不稳定型心绞痛组(n=41)、急性心肌梗死组(n=46),对照组为非冠心病患者(n=68)。应用酶联免疫双抗体夹心法测定血浆8-iso-PGF2α水平,按照稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FPG×FINS/22.5公式计算胰岛素抵抗状况。并将冠心病组上述指标与冠状动脉(冠脉)病变支数Gensini积分进行分析。结果与对照组比较,冠心病各组血浆8-iso-PGF2α、HOMA-IR水平显着升高(P<0.05);并随着冠脉受累支数增多,血浆8-iso-PGF2α、HOMA-IR水平逐渐升高(P<0.05)。结论冠心病患者体内存在氧化应激及胰岛素抵抗,血浆8-iso-PGF2α、HOMA-IR的水平对判断冠心病严重程度有一定意义。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2011年02期）
施辉,吴惠毅,周辉,孙伟晔,刘希光[5]（2006）在《重型颅脑损伤患者血浆8-表氧前列腺素F_(2α)水平及抗氧化剂疗效评价》一文中研究指出目的探讨8-表氧前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)在重型颅脑损伤患者血浆中的水平和在抗氧化剂疗效评估中的价值。方法对自2003年1月至2004年12月收住的98例重型颅脑损伤患者以2004年4月为界分为前期68例,后期30例。前期病例根据随机原则分成:常规治疗组和加用抗氧化剂VitC+VitE治疗组,各34例;后期病例给予新型抗氧化剂依达拉奉治疗。同时设健康体检者对照组40例。在受伤第1、2、3、7、14、30天,分别对存活患者清晨空腹采取肘静脉血3mL,对照组亦同。采用ELISA法测定血浆8-iso-PGF2α含量。以三个月为限,根据GOS标准分成死亡、恢复不良(包括植物生存、重残与中残)和恢复良好。结果用抗氧化剂治疗组受伤第7天、第14天血浆8-iso-PGF2α检测值比常规治疗组明显下降(P<0.05)。而常规治疗组两周内5次血浆8-iso-PGF2α的检测值均高于对照组(P<0.01)。伤后3月时,VitC+VitE治疗组死亡率41.18%,常规治疗组死亡率64.71%,依达拉奉治疗组死亡率33.33%。结论抗氧化剂能够明显降低重型颅脑损伤患者血浆8-iso-PGF2α的水平,依达拉奉能显着降低重度颅脑损伤患者死亡率。血浆8-iso-PGF2α的动态变化能够作为重型颅脑损伤患者抗氧化剂疗效评估的一项有效的生化指标。(本文来源于《中华神经医学杂志》期刊2006年12期）
施辉,杨俊,周辉,孙伟晔,刘希光[6]（2005）在《8-表氧前列腺素F_2α在急性脑外伤病情和预后评估中的价值》一文中研究指出目的探讨自由基-脂质过氧化反应的产物—8-表氧前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)对急性脑外伤病情和预后判断的价值。方法90例急性脑外伤病人,按入院时GCS评分,分成轻型组(30例),中型组(26例),重型组(34例)。在受伤第1、2、3、7、14 d(重型组至30 d),分别对存活病人用ELISA法测定血浆8-iso-PGF2α含量。随访3个月,根据GOS标准分为死亡组(30例),恢复不良组(28例),恢复良好组(32例)。以健康体检者40例为对照组。结果(1)脑外伤各组伤后1周内4次测值均高于对照组(P<0.01),各组8-iso-PGF2α峰值均在伤后第2 d;伤后2周8-iso-PGF2α测值仅重型组仍显著高于对照组(P<0.01)。(2)脑外伤越严重,GCS评分越低,血浆8-iso-PGF2α的含量越高,持续时间越长,其预后越差。当8-iso-PGF2α含量>25 ng/L且持续不降者,多为死亡和重残。结论血浆8-iso-PGF2α的动态变化可作为脑外伤患者伤情、预后评估的有效的生化指标。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2005年06期）
韩崇旭,张锡然[7]（2003）在《缬沙坦对糖尿病肾病大鼠8-表氧-前列腺素F2α等指标的影响》一文中研究指出目的探讨缬沙坦(Valsartan)治疗糖尿病肾病(DN)大鼠及对8-表氧-前列腺素F2α(8-epi-PGF2α)等指标的影响。方法采用放射免疫法等技术测定血浆8-epi-PGG2α、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA);血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血糖(SG);全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX):及尿液24小时尿蛋白含量。设a组:糖尿病肾病治疗组;b组:糖尿病肾病组;c组:正常对照组。结果:(1)血浆8-epi-PGF2α、Aug Ⅱ、LPO、MDA含量:a 组分别为:32.4±11.2 pg/ml,514.9±59.4 pg/ml,2.35±0.43 μmol/L,12.40±1.37 nmol/L,b组分别为:83.2±12.4 pg/ml,276.2±44.4 pg/ml,4.18±0.46μmol/L,21.11±1.03 nmol/L,a组明显低于b组(P<0.01～0.001);而SOD活性:a组为17.78±1.78 U/ml,b组为13.13±1.44 U/ml,a组明显高于b组(P<0.01)。(2)血清SCr、BUN含量:a组分别为111.48±18.55μmol/L,10.38±1.79 mmol/L,b组分别为:161.29±19.44μmol/L,14.17±2.25 mmol/L,a组明显低于b组(P<0.01);而SG:a组为21.5±2.8 mmol/L,23.4±2.9mmol/L,b组为22.51±3.0 mmol/L,22.50±3.8 mmol/L,a、b两组无显着性差异(P>0.05)。(3)全血GSH-PX活性:a组为39.9±1.64 U/ml,b组为26.9±1.57U/ml,a组明显高于b组(P<0.01)。(4)尿液中24小时尿蛋白定量:第4、8周a组分别为21.6±4.2 mg/24hr,26.9±5.1mg/24hr,第4、8周b组分别为29.5±4.7 mg/24hr,35.1±8.7 mg/24hr,第4、8周a组明显低于b组(P<0.01)。结论:(1)Valsartan可通过阻断AngⅡ对受体的作用,显着降低糖尿病大鼠尿蛋白的排泄,降低自由基损伤,保护肾脏功能。(2)8-epi-PGF2α可作为观察脂质过氧化反应的一个新的较敏感的指标。(本文来源于《中国细胞生物学学会第八届会员代表大会暨学术大会论文摘要集》期刊2003-11-01）
韩崇旭,王兆钺,阮长耿[8]（2003）在《妊娠高血压综合征患者血浆8-表氧-前列腺素F2α水平的变化及意义》一文中研究指出随着自由基生物学的发展 ,自由基与某些疾病的关系已受到学者们的关注。以往的研究发现 ,妊娠高血压综合征(妊高征 )的发生、发展可能与患者体内自由基产生清除平衡失调有一定关系[1 ] 。而以往自由基的研究一般采用生化法测定相关指标 ,且代谢产物受环氧化酶的(本文来源于《中华妇产科杂志》期刊2003年04期）
王智彬,刘远厚,刘应才[9]（2001）在《高血压病与8-表氧前列腺素F2α的关系》一文中研究指出目的 探讨高血压病与脂质过氧化之间是否存在相关性。方法 对 4 2例高血压病 ( EH)患者及 2 0例正常人12小时的尿液 ,以酶免疫学方法检测 8- ISO- PGF2α的浓度 ,对 1级、低危 EH患者分别与正常人及 3级、高危 EH之间进行组间对照 ,并对给予抗氧化剂维生素 E和维生素 C治疗的一组 EH患者进行治疗前后比较。结果 患者尿 8- ISO-PGF2α明显高于正常对照组 ( P<0 .0 5 ) ,1级、低危组与 3级、高危组患者之间尿 8- ISO- PGF2α存在明显差异 ( P<0 .0 5 ) ;维生素 E、C治疗组患者尿 8- ISO- PGF2α明显下降 ( P<0 .0 5 )。结论 EH患者体内 8- ISO- PGF2α增加 ,提示其体内脂质过氧化增强 ,这在高血压病及其并发症的发生、发展过程中起一定作用。维生素 E和维生素 C有益于 EH患者的治疗(本文来源于《四川医学》期刊2001年11期）
韩崇旭[10]（2001）在《8-表氧-前列腺素F2α放免方法的建立及在糖尿病肾病大鼠和孕高征患者水平变化的研究》一文中研究指出90年代以来，人们发现体内有一类异构前列腺素F2α(epi-PGF2α)，是氧自由基催化的脂质过氧化产物，不依赖于环氧化酶，其中最主要的成分是8-表氧-PGF2α。在多种病理生理过程中氧自由基的产生增加，与糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)的发生及发展有直接的关系，但由于没有敏感的自由基检测方法，对其作用机制的阐明受到限制。 近年研究表明，糖尿病肾病时肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)活性升高，不仅引起全身血液动力学变化，同时可进一步增加糖尿病肾小球的高灌注、高滤压和高过滤，导致系膜区基质增加，最终引起肾小球的硬化。血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI)通过降低血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量，可减轻糖尿病的肾损伤；然而具有活性的Ang Ⅱ尚可从旁路生成，且在临床上ACEI可引起部分病人顽固性咳嗽，从而限制了ACEI临床应用。新近面世的Ang Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ type 1 receptor antangist，ATlRA)可竞争性抑制Ang Ⅱ与其受体结合，直接抑制Ang Ⅱ的作用。但它对糖尿病肾病的作用和影响尚不清楚。 本实验在建立8-表氧-PGF2α放免测定方法的基础上，通过观察ATlRA一缬沙坦(Valsartan)对糖尿病大鼠血液中8-表氧-PGF2α和Ang Ⅱ的水平变化，探讨糖尿病肾病发生、发展的机制。 方法：将8-表氧-PGF2α与人血清白蛋白共价联成完全抗原后，免疫家兔制备抗血清，将8-表氧-PGF2α与Na~(125)I连接成~(125)I-8-表氧-PGF2α标记物。采用放射免疫法测定糖尿病大鼠血浆中的8-表氧-PGF2α的含量。取健康雄性SD大鼠40只，体重250克左右，随机选取32只腹腔注射链脲佐菌素(STZ，用0.1M枸橼酸缓冲液配制成2％的注射液)60mg╱kg，制造糖尿病模型；选糖尿病成功模型随机分为(a)糖尿病组(n=11)；(b)糖尿病治疗组(n=12)，Valsartan(24mg／kg.d)灌胃；剩余8只腹腔注射等量枸橼酸缓冲液，设为(c) 8－表氧－前列腺素 FZ O的基础研究 摘要 正常对照组＊书）；a、c两组给予生理盐水3ml讨灌胃。实验中保证 饮食供应，不应用降糖药物。实验第 4、8周测血压和 24小时尿蛋白 定量，8周后即给予麻醉、称重，处死取血测血糖侣G人肌酚侣Cr人 尿素氮（BUN人 Aug 11、超氧化物歧化酶侣OD人谷眺甘肽过氧 化物酶（GSH—PX人 过氧化脂质（LPO人 丙H醛（MDA）和8一 表氧I a的含量。 结果：（沾一表氧P a抗体效价在 5次加强免疫后达 1：24， 000；放免狈定的线性范围为 6．25＊00pg／thL，灵敏度为 4．50 pg／InL， 批内、批间平均变异系数分别为3．9％和8石％。抗血清与其它前列腺 素及有关代谢产物的交叉反应甚低。u）a、b两组血糖水平在实验 前后均较 C组明显升高，前两组比较无明显差异0＞0刀5人 u）24 ’J’时尿蛋白定量：在4、8周a、b两组均较c组明显升高；第4周时 a组为 29．5t4．7mg／日，b组为 ZI ＊t4．2 mg／日，b组明显低于 a组 o＜0刀1）；第八周时a组进一步升高达35．118．7mg／日，明显高于第4 周水平①＜0刀5人而 b组为 26．9片．Illlg／日，与第 4周相比无明显升 高（P＞0刀5）。（4）Cr、BUN：b组分另为＊．48土 18．55＊mol／L和 ic．38土1．79 mmol几，a组分别为161．2肚19．44 p mOI几和14．17土 2．25mmol几，两组比较有明显差异o＜0刀 1人u）平均动脉收缩压： 在 4、8周 a组分别为 137．It 34．smmHg和 134．5 t 23．2 mlnHg，b组 分别为M．4 t ZI．smmHg和 115．3 t 25．3mmHg，两组同期相比均有明 显差异（P＜0．00）。（6）第 8周血浆 Angll 含量：a组 276．2 t 44．4p旮ml 较 C组 85．51 24．4 pg／ml显着升高o叱．01人而在 b组升高更加显着， 达 514．gi 59．4 pg／thl，a、b两组差别显着（P＜0＊of）。（）第 8周全 血 SOD、GSH－PX活性：a组分别为 133．9t12．2 U／mL、26．9ti．57 U／mL较 b组 189．Zll3．3 U／mL、39．911．64／InL和 C组 181．5120．2 U／mL、48．7if．46 U／mL显着降低（P＜0刀5）。b组与 c组相比，SOD 无显着性差异o＞0．05人 GSHPX显着降低（P＜0．05人 3）第 8周 血浆 SOD、LPO、MDA含量：SOD，a组为 13．1311．44 U／mL较 b 组门．78土1．78 m二L和C组19＊9士1＊6L显着降低（＊功＊5）： LPO、MDA，a组分别为 4．1810．46 11 moL／L、21．1ill＊3 nmoL／L较 互二二 V(本文来源于《苏州大学》期刊2001-09-01）
表氧异前列腺素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：探讨血浆8-表氧前列腺素F2a (8-Iso-Prostaglandin F2a)浓度在评估脑出血患者严重程度及判断预后中的价值。证实血浆8-表氧前列腺素F2α能准确地反应氧化应激的严重程度,可显着预测脑出血后3个月内死亡和预后不良,且检测方便、廉价,在紧急处理各类氧化应激患者时可以替代相对繁琐的APACHE-Ⅱ评分系统和GCS评分系统,从而在第一时间作出对各类氧化应激严重度评估和预后判断。方法：采用前瞻性观察研究,选取2010年7月至2012年7月期间经1家叁级甲等大型医院急诊科收治的86例高血压性基底节出血为脑出血组,另选86例健康体检者为对照组。排除标准包括既往脑血管性疾病、使用抗凝剂、严重感染、严重心肝肾疾病及严重头部外伤史。采用ELISA法检测血浆8-表氧前列腺素F2a浓度,格拉斯哥预后评分1-3分定义为预后不良,记录患者入院时格拉斯哥昏迷评分、血肿量、脑室积血及脑出血后3个月预后等资料。采用t检验比较脑出血组较对照组血浆8-表氧前列腺素F2a浓度的变化,采用Logistic回归分析脑出血患者3个月内死亡和预后不良的危险因素,利用ROC曲线评价血浆8-表氧前列腺素F2a浓度对脑出血患者3个月内死亡及预后不良的预测价值。结果：行t检验,脑出血组血浆8-iso-PGF2a浓度(576.7±230.0) pg/mL较对照组(67.7±21.5)pg/mL显着升高(P<0.01)。脑出血后3个月内死亡16例(18.6%)、预后不良29例(33.7%). Logistic回归分析显示,入院时血浆8-iso-PGF2a浓度是脑出血后3个月内死亡(OR=1.281,95%CI=1.076-2.674, P<0.01)和预后不良(OR=1.310,95%CI=1.098-2.986, P<0.01)的独立危险因素。ROC曲线分析显示,血浆8-iso-PGF2a浓度预测脑出血后3个月内死亡(曲线下面积=0.811,95%CI=0.712-0.887, P<0.01)和预后不良(曲线下面积=0.860,95%CI=0.768～0.925,P<0.01)有显着预测价值。结论脑出血患者血浆8-表氧前列腺素F2a浓度明显升高,临床检测该指标可显着预测脑出血后3个月内死亡和预后不良。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
表氧异前列腺素论文参考文献
[1].许德孝,余国峰,张祖勇,董晓巧.血浆8-表氧前列腺素F2α浓度与重型颅脑损伤预后的相关性分析[J].现代实用医学.2013
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