导读:本文包含了免疫性睾丸炎论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫性,睾丸炎,多普勒,小鼠,病理学,细胞,睾丸。
免疫性睾丸炎论文文献综述
吴盼红,吕晓倩,裴雪静,孙子龙,王俊东[1]（2018）在《不同品种小鼠实验性自身免疫性睾丸炎模型的建立》一文中研究指出[目的]研究ICR、BALB/C以及C57叁种品系的雄性小鼠对实验性自身免疫性睾丸炎(EAO)的易感性。[方法]将每种品系的12只健康雄性小鼠随机分为对照组与EAO组,每组6只。对小鼠进行皮下注射,每次0.2mL,注射3次,两次间隔2周。对照组小鼠皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)乳化的PBS;EAO组小鼠皮下注射完全弗氏佐剂乳化的同系睾丸匀浆。在第一次免疫注射50d后,取小鼠附睾尾与输精管检测精液品质;取小鼠睾丸制作切片,HE染色后用于组织病理学观察。[结果]结果显示,与对照组相比,BALB/C小鼠EAO组的精子密度显着降低,ICR与C57小鼠EAO组的精子密度无显着变化;3种品系小鼠EAO组的精子活力和活率都显着降低;BALB/C小鼠EAO组的睾丸损伤严重,ICR与C57小鼠EAO组的睾丸损伤不太明显。[结论]由此表明,BALB/C品系的小鼠比ICR与C57小鼠更易诱导EAO。(本文来源于《山西农业大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期）
林建立[2]（2018）在《免疫性睾丸炎生精障碍和胰岛素调控下丘脑—垂体—性腺轴功能的分子机制》一文中研究指出[研究目的]探索IgGFc区域Asn297位点糖基化异常引发免疫性睾丸炎的分子机制,以及曲细精管中白细胞产生过多的ROS抑制抗氧化剂,损伤精原细胞DNA和精子质膜的机制。[研究方法]本研究收集127例免疫性睾丸炎患者的血清样本,单分子实时(Single-molecule real-time,SMRT)环状一致测序(Circular consensus sequencing,CCS)用于 IgG 的Fc区域Asn297位点蛋白结构序列数据分析,求出蛋白质片段的氨基酸出现频率的香农熵值,获得突变位点,Sanger测序验证Asn297基因突变位点的正确性。荧光酶标仪检测精液ROS的含量,并结合生化检查、组织病理和免疫组化检查结果,综合分析并阐述免疫性睾丸炎的发病机制。[研究结果]患者血清IgG浓度为2231.4±291.5mg/dl,高于正常范围80～1400mg/dl,而38例对照组为386.3±182.6mg/dl。患者血清50%溶血单位补体(CH50)浓度为128.32±61.51 U/ml,显着高于正常值(23～46 U/ml),而对照组相应浓度为31.43±8.37 U/ml。患者血清补体C3浓度为5.23±2.36g/L,显着高于正常值(0.9～1.8g/L),而对照组补体C3浓度为1.2±0.3 g/L。试验组与对照组的t检验表明二者具有统计学上的差异(p＜0.05)。精液中活性氧簇的测量值,患者组的O2·-、H202、和·OH的浓度明显高于对照组。患者的IgGFc区域(294～300)氨基酸总体多样性比对照组健康男性更高,表明患者的基因序列Asn297周围7个氨基酸的变化较大,而对照组297位点氨基酸为固定的高频率的天冬酰胺。有36例患者在Asn297位点(CAC)突变为(AAC)。第6号外显子891密码子的突变是A到C的替换,这导致了这种氨基酸从天冬酰胺转化为其他的氨基酸。96人(96/127,75.59%)存在Asn297位点突变和去糖基化现象,31例患者第6号外显子的892密码子存在病理性突变,即天冬酰胺(AAC)转变为丝氨酸(AGC)。29例IgG基因插入或删除的移码突变。31例没有证据表明在Asn297基因突变,他们可能有其他位点基因突变,尚未检出。与此相反,对38名健康男性的IgG基因没有检测到突变。根据GenBank中公开发表的结果,Asn297位点的天冬酰胺突变发生在健康人中是非常低的。免疫组织化学染色结果提示,睾丸、附睾和鞘膜组织内有免疫复合物沉积和大量淋巴浆细胞浸润;小血管壁增厚,血管腔内有大量中性粒细胞;曲细精管基底膜纤维化,腔内仅见支持细胞,生精上皮变薄、空泡化,生精细胞排列紊乱。[研究结论]IgG Asn297位点糖基化异常,能够引发免疫性睾丸炎;曲细精管内活性氧簇增多引起精原细胞的DNA损伤,导致生精障碍。[研究目的]研究胰岛素调节下丘脑-垂体-性腺轴上游调节因子kisspeptin的基因转录和表达。观察下丘脑侧脑室输注不同浓度胰岛素对大鼠下丘脑kisspeptin的表达变化及生殖功能改变,揭示胰岛素通过中枢调节生殖功能的分子作用。[研究方法]运用微流控芯片等先进技术,通过Gnv-3细胞叁维培养,细胞内涵物分析,胰岛素影响kisspeptin翻译的示踪、提取、捕获、裂解、分选、液相质谱分析等过程,观察下丘脑kisspeptin基因转录和表达的变化情况。并借助各种动物模型的不同胰岛素浓度干预,用胰岛素0.2 U/mL、2.0 U/mL和10 U/mL干预72 h,评价干预6 h、24h、48h和 72 h 后 kispepetine mRNA(Real-Time PCR)和蛋白表达量(Western印迹)的变化。用胰岛素0.2U/kg、2.0U/kg和10U/kg干预去势雄性大鼠4周;雌性卵巢切除大鼠脑立体定位侧脑室注射胰岛素,给大鼠下丘脑每4个小时注射一次,剂量为2IU/kg;检测干预前后LH 水平和下丘脑视前区kisspeptin免疫组织化学染色变化。[研究结果]在雄性SD大鼠使用链脲佐菌素(STZ)致胰腺异常模型的研究中,正常组10只大鼠的总睾酮为56.2±6.3ng/dl,胰腺异常组(n=13)大鼠的总睾酮值为37.8±7.4 ng/dl,P＜0.05。正常组大鼠的LH为5.3±1.2ng/dl,胰腺异常组大鼠的LH值为2.1±0.9ng/dl,P＜0.05。免疫组化的结果显示胰岛素分泌异常组大鼠下丘脑弓状核的kisspeptin免疫阳性的细胞个数明显低于对照组,正常组大鼠的kiss-ir细胞数量为 428.0±46.0 ng/dl,胰腺异常组大鼠的kiss-ir细胞数值为216.0±24.0 ng/dl,P<0.05。胰岛素及RAPA干预调节Gnv-3细胞中mTOR蛋白表达水平和亚细胞分布,Control为对照,Gnv-3细胞用胰岛素(0.2,2.0U),及RAPA(300ng/ml)孵育24小时后提取细胞浆蛋白/核蛋白及总蛋白,用Western Blot法检测SP1蛋白的表达水平,RT-PCR证实Gnv-3细胞上表达IR受体。对正常及卵巢切除、卵巢切除并行胰岛素注射叁组雌性大鼠的下丘脑弓状核kissl-ir细胞进行计量分析,结果显示卵巢切除组SD大鼠下丘脑kissl-ir细胞明显较其它两组减少,而正常组和卵巢切除并行胰岛素注射组组无明显差异。去势大鼠LH水平逐渐升高,在去势4周后LH达(5.78±2.84)ng/mL,较去势前 LH 水平(0.90±0.26)ng/mL 明显升高,FSH 达(76.32±22.46)mIU/mL,较去势前FSH水平(22.90±8.26)mIU/mL明显升高,P＜0.01。小剂量胰岛素(0.2IU/kg)干预去势大鼠4周后,LH水平(5.29±2.14)ng/mL,和对照组比较变化不明显。中等剂量的胰岛素(2.0 IU/kg)干预去势大鼠4周后,LH水平(3.21±1.86)ng/mL,和对照组比较明显下降,P＜0.05;大剂量(10IU/kg)干预去势大鼠4周后,LH7水平(7.21±2.92)ng/mL,较对照组明显上升,均P＜0.05。和对照组比较,小剂量胰岛素(0.1 IU/kg)干预去势大鼠4周后,下丘脑视前区kisspeptin免疫组织化学染色表达稍有上升。中等剂量的胰岛素(1 IU/kg)干预去势大鼠4周后下丘脑视前区kisspeptin免疫组织化学染色表达明显上升,P＜0.05;大剂量(10 IU/kg)干预去势大鼠4周后,大鼠下丘脑视前区kisspeptin免疫组织化学染色表达显着性差异,表现为抑制状态,P＜0.05。[研究结论]胰岛素可以通过上调下丘脑视前区Kisspeptin表达,参与兴奋雄性大鼠性腺轴功能;在雌性大鼠卵巢切除模型中,胰岛素通过mTOR途径调控下丘脑Kisspeptin,提高生殖功能。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-04-01）
黄昆[3]（2013）在《实时剪切波弹性成像技术在自身免疫性睾丸炎预后评价中的临床应用》一文中研究指出目的通过应用彩色多普勒超声的实时剪切波弹性成像(SWE)技术对正常人睾丸进行弹性测量,探讨其在测量中的影响因素;同时对自身免疫性睾丸炎患者睾丸的弹性进行超声定量研究,探讨实时剪切波弹性成像在自身免疫性睾丸炎治疗及预后中的临床应用价值。方法利用具有实时剪切波弹性成像技术的彩色多普勒超声诊断仪对400名志愿者进行睾丸彩色多普勒超声检查,获得睾丸中心部及周边部不同的弹性模量值,中心部与周边部两组数据进行统计学分析。同时选取48例自身免疫性睾丸炎的患者,通过彩色多普勒超声的实时剪切波弹性成像技术获得自身免疫性睾丸炎睾丸的弹性模量值,并在其治疗后1个月、3个月及6个月继续进行睾丸超声检查测量其弹性模量值,每组弹性模量数值均与治疗前弹性模量值进行对照研究统计学分析。结果睾丸中心部与周边部的弹性平均值分别为(4.22±0.24)kPa和(4.12±0.25)kPa,最高值分别为(5.99±0.36)kPa和(5.78±0.29)kPa,两组之间的睾丸弹性平均值及最高值差异无统计学意义(P>0.05)。自身免疫性睾丸炎的弹性模量平均值(73.70±2.56)kPa,最高值(179.00±3.13)kPa,治疗后1个月平均值(65.02±2.43)kPa,最高值(164.00±3.07)kPa,3个月后平均值(34.5±1.87)kPa,最高值(46.2±2.03)kPa,6个月后平均值(17.7±1.07)kPa,最高值(29.9±1.23)kPa。自身免疫性睾丸炎治疗前睾丸弹性模量值与治疗后1个月睾丸弹性模量值相比无统计学差异(P>0.05),治疗后3个月及6个月的睾丸弹性模量值与治疗前睾丸弹性模量值相比,有统计学差异(P<0.05)。结论睾丸测量的不同部位不是影响睾丸弹性模量值的因素;应用实时剪切波弹性成像技术可以评价自身免疫性睾丸炎的治疗效果,指导临床医生治疗,3个月后自身免疫性睾丸炎趋于治愈。(本文来源于《中国超声医学工程学会第四届全国浅表器官及外周血管超声医学学术会议论文汇编》期刊2013-10-24）
骆靖华,王春娥,斯依提尼沙汗·吾满尔,玛衣拉·阿不拉克[4]（2014）在《椒蒿挥发油对小鼠自身免疫性睾丸炎的影响》一文中研究指出目的研究椒蒿挥发油对小鼠自身免疫性睾丸炎睾丸组织结构及血清抑制素B和卵泡刺激素含量的影响。方法健康成年雄性BALB/c小鼠150只,随机分为生理盐水组、模型组及椒蒿低、中、高剂量组(即椒蒿挥发油的体积分数为0.938%、1.875%、3.375%),采用单侧睾丸注射冰醋酸的方法造模。各组都在造模前3d开始灌胃,手术并单侧睾丸注射冰醋酸后继续灌胃,连续灌胃24d后,分别于术后3周、6周、9周取材检测,光镜观察非手术侧睾丸生精小管内的变化,ELISA法检测血清抑制素B和卵泡刺激素的变化情况。结果术后3、6、9周,模型组及椒蒿低、中剂量组血清抑制素B含量均低于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05),卵泡刺激素含量均高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05),术后9周,椒蒿高剂量组血清抑制素B和卵泡刺激素含量与生理盐水组比较,差异无统计学意义(P>0.05),术后9周,椒蒿高剂量组光镜下睾丸组织结构基本正常。结论椒蒿挥发油对小鼠自身免疫性睾丸炎的发生有一定的拮抗作用,同时也跟剂量有关,高剂量组的拮抗效果最好,术后灌胃9周,睾丸组织结构基本恢复正常。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2014年01期）
黄昆,王学梅,刘艳君[5]（2013）在《实时剪切波弹性成像技术在自身免疫性睾丸炎预后评价中的临床应用》一文中研究指出目的通过应用彩色多普勒超声的实时剪切波弹性成像(SWE)技术对正常人睾丸进行弹性测量,探讨其在测量中的影响因素;同时对自身免疫性睾丸炎患者睾丸的弹性进行超声定量研究,探讨实时剪切波弹性成像在自身免疫性睾丸炎治疗及预后中的临床应用价值。方法利用具有实时剪切波弹性成像(本文来源于《中华医学会第十叁次全国超声医学学术会议论文汇编》期刊2013-09-12）
仵燕,斯依提尼沙汗·吾满尔,吴小川,骆靖华,玛衣拉·阿不拉克[6]（2013）在《椒蒿对自身免疫性睾丸炎小鼠CD4+CD25+调节性T细胞的影响》一文中研究指出目的研究椒蒿挥发油对自身免疫性睾丸炎小鼠CD4+CD25+调节性T细胞的影响。方法雄性BALB/c小鼠80只,随机分为4组(生理盐水组、模型组、橄榄油组、椒蒿组),采用睾丸内注射冰醋酸的方法造模,各组都在手术前3天开始灌胃,手术后继续灌胃,共连续灌胃24d(盐水组只灌胃,不手术)。分别于术后3周、9周取外周血,通过流式细胞仪对CD4+CD25+调节性T细胞进行检测。结果术后3周,模型组、橄榄油组、椒蒿组小鼠外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分比均低于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05),而此3组之间差异无统计学意义(P>0.05)。术后9周模型组与橄榄油组小鼠外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分比低于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05),椒蒿组与生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论椒蒿能使自身免疫性睾丸炎小鼠CD4+CD25+调节性T细胞百分比提高,后者可发挥免疫调节作用。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2013年02期）
玛衣拉·阿不拉克,仵燕,骆靖华[7]（2012）在《椒蒿对自身免疫性睾丸炎小鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞的影响》一文中研究指出研究椒蒿对自身免疫性睾丸炎小鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞的影响。雄性BALB/c小鼠80只,随机分为4组(生理盐水组、模型组、橄榄油组、椒蒿组),各组都在手术前3 d开始灌胃,手术后连续灌胃,共连续灌胃24 d(生理盐水组只灌胃,不手术。分(本文来源于《中国解剖学会2012年年会论文文摘汇编》期刊2012-10-19）
王涛,李楠,韩代书[8]（2012）在《TLR2和TLR4基因与自身免疫性睾丸炎》一文中研究指出近来研究发现,在男性不育患者中,睾丸炎的因素广泛存在。外伤、腮腺炎病毒感染、输精管结扎都可引起免疫性睾丸炎。睾丸炎中激活的炎症细胞分泌大量的炎性因子,影响生精细胞的功能和活性,进而影响男性生殖能力。本实验通过免疫组织化学和定量RT-PCR方法研究TLR2和TLR4在实验性自身免疫性睾丸炎(Experimental autoimmune(本文来源于《第二届模式生物与人类健康研讨会会议论文集》期刊2012-03-29）
白生宾,陈红香,玛衣拉·阿不拉克,陈蓉,罗学港[9]（2010）在《实验性自身免疫性睾丸炎病理变化及肥大细胞改变》一文中研究指出目的观察和分析BALB/c小鼠自身免疫性睾丸炎后病理改变及肥大细胞(MC)的数量、分布等变化。方法 BALB/c雄性小鼠72只,随机分为6组,每组12只,其中5组为模型组,行单侧睾丸动脉结扎,在结扎后2h开通血管,分别在开通后1 2h、1周、2周、3周、4周处死,取睾丸和附睾;另一组为对照组,不做任何处理,直接取睾丸和附睾进行对比。结果 TB染色显示对照组侧睾丸MC基本上只见于白膜下面,睾丸间质中几乎不存在或仅偶见MC。模型组侧小鼠睾丸白膜、睾丸间质、睾丸纵隔以及附睾中均可见MC。其中附睾中MC的数量最多,依次是纵隔、白膜、睾丸间质。模型组MC的数量和分布与对照组比较差异具有显着性。HE染色显示:随着缺血后再灌注的时间延长,组织病理变化逐渐减轻。结论自身免疫性睾丸炎模型组MC数量高于对照组,睾丸组织病理变化随时间延长逐渐减轻,具有相对的可恢复性。(本文来源于《中国男科学杂志》期刊2010年11期）
王春娥,玛衣拉·阿不拉克,王新星,买尔加·艾合买提[10]（2010）在《橄榄油对自身免疫性睾丸炎生精小管影响的研究》一文中研究指出目的研究橄榄油对自身免疫性睾丸炎睾丸组织结构及血清抑制素B和卵泡刺激素含量的影响,以探讨橄榄油对睾丸炎的组织结构的拮抗作用及机制。方法选择健康成熟雄性BALB/c小鼠30只,随机分3个组,正常对照组、模型组和橄榄油组,光镜观察睾丸生精小管内的变化,ELISA法检测血清抑制素B和卵泡刺激素的变化。结果橄榄油组睾丸系数、血清抑制素B和卵泡刺激素含量与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),HE染色观察可见模型组小鼠生精小管内无生精细胞,橄榄油组小鼠生精小管内可以看到大量的生精细胞。结论橄榄油对自身免疫性睾丸炎炎症损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2010年04期）
免疫性睾丸炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[研究目的]探索IgGFc区域Asn297位点糖基化异常引发免疫性睾丸炎的分子机制,以及曲细精管中白细胞产生过多的ROS抑制抗氧化剂,损伤精原细胞DNA和精子质膜的机制。[研究方法]本研究收集127例免疫性睾丸炎患者的血清样本,单分子实时(Single-molecule real-time,SMRT)环状一致测序(Circular consensus sequencing,CCS)用于 IgG 的Fc区域Asn297位点蛋白结构序列数据分析,求出蛋白质片段的氨基酸出现频率的香农熵值,获得突变位点,Sanger测序验证Asn297基因突变位点的正确性。荧光酶标仪检测精液ROS的含量,并结合生化检查、组织病理和免疫组化检查结果,综合分析并阐述免疫性睾丸炎的发病机制。[研究结果]患者血清IgG浓度为2231.4±291.5mg/dl,高于正常范围80～1400mg/dl,而38例对照组为386.3±182.6mg/dl。患者血清50%溶血单位补体(CH50)浓度为128.32±61.51 U/ml,显着高于正常值(23～46 U/ml),而对照组相应浓度为31.43±8.37 U/ml。患者血清补体C3浓度为5.23±2.36g/L,显着高于正常值(0.9～1.8g/L),而对照组补体C3浓度为1.2±0.3 g/L。试验组与对照组的t检验表明二者具有统计学上的差异(p＜0.05)。精液中活性氧簇的测量值,患者组的O2·-、H202、和·OH的浓度明显高于对照组。患者的IgGFc区域(294～300)氨基酸总体多样性比对照组健康男性更高,表明患者的基因序列Asn297周围7个氨基酸的变化较大,而对照组297位点氨基酸为固定的高频率的天冬酰胺。有36例患者在Asn297位点(CAC)突变为(AAC)。第6号外显子891密码子的突变是A到C的替换,这导致了这种氨基酸从天冬酰胺转化为其他的氨基酸。96人(96/127,75.59%)存在Asn297位点突变和去糖基化现象,31例患者第6号外显子的892密码子存在病理性突变,即天冬酰胺(AAC)转变为丝氨酸(AGC)。29例IgG基因插入或删除的移码突变。31例没有证据表明在Asn297基因突变,他们可能有其他位点基因突变,尚未检出。与此相反,对38名健康男性的IgG基因没有检测到突变。根据GenBank中公开发表的结果,Asn297位点的天冬酰胺突变发生在健康人中是非常低的。免疫组织化学染色结果提示,睾丸、附睾和鞘膜组织内有免疫复合物沉积和大量淋巴浆细胞浸润;小血管壁增厚,血管腔内有大量中性粒细胞;曲细精管基底膜纤维化,腔内仅见支持细胞,生精上皮变薄、空泡化,生精细胞排列紊乱。[研究结论]IgG Asn297位点糖基化异常,能够引发免疫性睾丸炎;曲细精管内活性氧簇增多引起精原细胞的DNA损伤,导致生精障碍。[研究目的]研究胰岛素调节下丘脑-垂体-性腺轴上游调节因子kisspeptin的基因转录和表达。观察下丘脑侧脑室输注不同浓度胰岛素对大鼠下丘脑kisspeptin的表达变化及生殖功能改变,揭示胰岛素通过中枢调节生殖功能的分子作用。[研究方法]运用微流控芯片等先进技术,通过Gnv-3细胞叁维培养,细胞内涵物分析,胰岛素影响kisspeptin翻译的示踪、提取、捕获、裂解、分选、液相质谱分析等过程,观察下丘脑kisspeptin基因转录和表达的变化情况。并借助各种动物模型的不同胰岛素浓度干预,用胰岛素0.2 U/mL、2.0 U/mL和10 U/mL干预72 h,评价干预6 h、24h、48h和 72 h 后 kispepetine mRNA(Real-Time PCR)和蛋白表达量(Western印迹)的变化。用胰岛素0.2U/kg、2.0U/kg和10U/kg干预去势雄性大鼠4周;雌性卵巢切除大鼠脑立体定位侧脑室注射胰岛素,给大鼠下丘脑每4个小时注射一次,剂量为2IU/kg;检测干预前后LH 水平和下丘脑视前区kisspeptin免疫组织化学染色变化。[研究结果]在雄性SD大鼠使用链脲佐菌素(STZ)致胰腺异常模型的研究中,正常组10只大鼠的总睾酮为56.2±6.3ng/dl,胰腺异常组(n=13)大鼠的总睾酮值为37.8±7.4 ng/dl,P＜0.05。正常组大鼠的LH为5.3±1.2ng/dl,胰腺异常组大鼠的LH值为2.1±0.9ng/dl,P＜0.05。免疫组化的结果显示胰岛素分泌异常组大鼠下丘脑弓状核的kisspeptin免疫阳性的细胞个数明显低于对照组,正常组大鼠的kiss-ir细胞数量为 428.0±46.0 ng/dl,胰腺异常组大鼠的kiss-ir细胞数值为216.0±24.0 ng/dl,P<0.05。胰岛素及RAPA干预调节Gnv-3细胞中mTOR蛋白表达水平和亚细胞分布,Control为对照,Gnv-3细胞用胰岛素(0.2,2.0U),及RAPA(300ng/ml)孵育24小时后提取细胞浆蛋白/核蛋白及总蛋白,用Western Blot法检测SP1蛋白的表达水平,RT-PCR证实Gnv-3细胞上表达IR受体。对正常及卵巢切除、卵巢切除并行胰岛素注射叁组雌性大鼠的下丘脑弓状核kissl-ir细胞进行计量分析,结果显示卵巢切除组SD大鼠下丘脑kissl-ir细胞明显较其它两组减少,而正常组和卵巢切除并行胰岛素注射组组无明显差异。去势大鼠LH水平逐渐升高,在去势4周后LH达(5.78±2.84)ng/mL,较去势前 LH 水平(0.90±0.26)ng/mL 明显升高,FSH 达(76.32±22.46)mIU/mL,较去势前FSH水平(22.90±8.26)mIU/mL明显升高,P＜0.01。小剂量胰岛素(0.2IU/kg)干预去势大鼠4周后,LH水平(5.29±2.14)ng/mL,和对照组比较变化不明显。中等剂量的胰岛素(2.0 IU/kg)干预去势大鼠4周后,LH水平(3.21±1.86)ng/mL,和对照组比较明显下降,P＜0.05;大剂量(10IU/kg)干预去势大鼠4周后,LH7水平(7.21±2.92)ng/mL,较对照组明显上升,均P＜0.05。和对照组比较,小剂量胰岛素(0.1 IU/kg)干预去势大鼠4周后,下丘脑视前区kisspeptin免疫组织化学染色表达稍有上升。中等剂量的胰岛素(1 IU/kg)干预去势大鼠4周后下丘脑视前区kisspeptin免疫组织化学染色表达明显上升,P＜0.05;大剂量(10 IU/kg)干预去势大鼠4周后,大鼠下丘脑视前区kisspeptin免疫组织化学染色表达显着性差异,表现为抑制状态,P＜0.05。[研究结论]胰岛素可以通过上调下丘脑视前区Kisspeptin表达,参与兴奋雄性大鼠性腺轴功能;在雌性大鼠卵巢切除模型中,胰岛素通过mTOR途径调控下丘脑Kisspeptin,提高生殖功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫性睾丸炎论文参考文献
[1].吴盼红,吕晓倩,裴雪静,孙子龙,王俊东.不同品种小鼠实验性自身免疫性睾丸炎模型的建立[J].山西农业大学学报(自然科学版).2018
[2].林建立.免疫性睾丸炎生精障碍和胰岛素调控下丘脑—垂体—性腺轴功能的分子机制[D].北京协和医学院.2018
[3].黄昆.实时剪切波弹性成像技术在自身免疫性睾丸炎预后评价中的临床应用[C].中国超声医学工程学会第四届全国浅表器官及外周血管超声医学学术会议论文汇编.2013
[4].骆靖华,王春娥,斯依提尼沙汗·吾满尔,玛衣拉·阿不拉克.椒蒿挥发油对小鼠自身免疫性睾丸炎的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2014
[5].黄昆,王学梅,刘艳君.实时剪切波弹性成像技术在自身免疫性睾丸炎预后评价中的临床应用[C].中华医学会第十叁次全国超声医学学术会议论文汇编.2013
[6].仵燕,斯依提尼沙汗·吾满尔,吴小川,骆靖华,玛衣拉·阿不拉克.椒蒿对自身免疫性睾丸炎小鼠CD4+CD25+调节性T细胞的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2013
[7].玛衣拉·阿不拉克,仵燕,骆靖华.椒蒿对自身免疫性睾丸炎小鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞的影响[C].中国解剖学会2012年年会论文文摘汇编.2012
[8].王涛,李楠,韩代书.TLR2和TLR4基因与自身免疫性睾丸炎[C].第二届模式生物与人类健康研讨会会议论文集.2012
[9].白生宾,陈红香,玛衣拉·阿不拉克,陈蓉,罗学港.实验性自身免疫性睾丸炎病理变化及肥大细胞改变[J].中国男科学杂志.2010
[10].王春娥,玛衣拉·阿不拉克,王新星,买尔加·艾合买提.橄榄油对自身免疫性睾丸炎生精小管影响的研究[J].新疆医科大学学报.2010
论文知识图
