丙二酸论文_常翩翩,陈哲,张韫宏

导读:本文包含了丙二酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:二酸,甲基,血症,硝酸钙,气溶胶,成法,半胱氨酸。

丙二酸论文文献综述

常翩翩,陈哲,张韫宏[1](2019)在《丙二酸颗粒物pH的光谱测定》一文中研究指出大气气溶胶影响气候和人类健康,但气溶胶中的许多化学机制仍然知之甚少。气溶胶粒子中的许多多相化学过程都与颗粒物pH有关,例如二次有机气溶胶(SOA)的形成,因此研究气溶胶酸度对评估气溶胶对气候的影响非常重要。~([1])目前,气溶胶pH的评估方法主要是间接的基于过滤的方法或替代物方法,如离子平衡、摩尔比、相分配、或热力学平衡方法。[1]直接方法测定颗粒物pH的研究较少,主要有Raman光谱测定共轭离子对绝对浓度的方法和探针检测的方法,~([2,3])但这些直接测定方法都有自己的局限性。本研究利用Raman光谱,建立了一种新的方法来测定单组份颗粒物的pH值,通过建立溶液pH-拉曼强度比(I1728/I1406)的标准曲线来测定不同相对湿度(RH)下丙二酸(MA)液滴的pH值。配制一系列不同浓度的MA标准溶液,由溶液pH和拉曼强度比建立标准曲线,如图1(a)所示。将MA液滴降湿过程中的拉曼强度比代入标准曲线,得到不同RH下的颗粒物的pH值,结果如图1(b)所示,随RH的降低,MA液滴的pH值减小,当RH从90%降低到26%时,pH从1.03降低到-0.12,与E-AIM模型的预测的结果一致。(本文来源于《第二十届全国光散射学术会议(CNCLS 20)论文摘要集》期刊2019-11-03)

杜春云,庞树峰,张韫宏[2](2019)在《pH对混合丙二酸和硝酸钙颗粒组分演变的影响》一文中研究指出图1为RH=30%时的丙二酸/硝酸钙颗粒在不同时刻的红外光谱图。当颗粒的初始酸度为0.81(原始酸度)时(如图a),0s光谱中,1737cm~(-1)和1715 cm~(-1)为丙二酸羧酸根的振动峰~([1])、1045 cm~(-1)归属于硝酸钙中-NO_3~-伸缩振动。反应时间为10分钟时,位于1584cm~(-1)处羧酸盐中反对称伸缩振动特征峰出现,同时1737cm~(-1)的特征峰下降,说明此时有羧酸盐-COO~-生成,-COOH转化为-COO~-。118分钟时,1737 cm~(-1)处的峰消失但1715 cm~(-1)处的峰依然存在,1045cm~(-1)的特征峰下降,说明当丙二酸/硝酸钙颗粒在恒湿30%时,随着测量时间的进行,颗粒物内组分发生了变化,丙二酸部分转化丙二酸盐同时伴随着硝酸的挥发。当颗粒物初始酸度为1.63时(如图b),特征峰位变化相似但是发生变化的时间不同。为更好了解颗粒物中各组分之间的关系,我们对初始pH=0.81,RH=30%(如图2)颗粒中各物质的特征峰进行了积分。随着时间的增加,羧酸根,硝酸根及水的含量逐渐降低同时羧酸盐的含量逐渐增加。图3给出了羧酸根吸收峰积分面积的变化,可以发现,颗粒物的起始pH不同,丙二酸消耗速率不同。pH值增大抑制1:1丙二酸/硝酸钙颗粒相中组分的变化。(本文来源于《第二十届全国光散射学术会议(CNCLS 20)论文摘要集》期刊2019-11-03)

吕书博,张展,赵德华,李晓乐,苏立[3](2019)在《JNK/MAPK信号通路介导甲基丙二酸血症脑损伤的机制研究》一文中研究指出目的:观察甲基丙二酸对小鼠皮层神经元凋亡及细胞中c-jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、c-fos、c-jun蛋白水平的影响,探讨甲基丙二酸血症脑损伤的机制。方法:培养小鼠皮层神经元,甲基丙二酸诱导小鼠皮层神经元,采用流式细胞术检测小鼠皮层神经元凋亡情况。将神经元分为对照组(加入正常培养基)、甲基丙二酸组(加入甲基丙二酸浓度为15 mmol·L~(-1)的培养基)和JNK抑制剂组(加入甲基丙二酸浓度为15 mmol·L~(-1)和SP600125浓度为40μmol·L~(-1)的培养基),采用蛋白质印迹法检测各组神经元JNK、p-JNK、c-fos、c-jun、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Caspase 3、cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,甲基丙二酸浓度为5、10 mmol·L~(-1)时凋亡神经元比例变化不明显(P>0.05),甲基丙二酸浓度为15 mmol·L~(-1)时凋亡神经元比例明显增加(P<0.05)。甲基丙二酸组神经元p-JNK、c-fos、c-jun蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05),JNK蛋白相对表达量和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。甲基丙二酸组Bax、Caspase 3、cleaved-caspase 3蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量低于对照组(P<0.05);JNK抑制剂组Bax、Caspase 3、cleaved-caspase 3蛋白相对表达量低于甲基丙二酸组(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量高于甲基丙二酸组(P<0.05)。结论:甲基丙二酸可引起小鼠皮层神经元损伤,其机制可能为甲基丙二酸通过JNK/MAPK通路诱导小鼠皮层神经元凋亡。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年05期)

刘碧红,陈晓春,郑燕[4](2019)在《婴儿甲基丙二酸血症合并嗜血细胞综合征1例的护理》一文中研究指出总结了1例婴儿甲基丙二酸血症合并嗜血细胞综合征的护理。护理重点为加强丙种球蛋白和左旋肉碱应用时的用药护理,做好补液护理、皮肤护理、合理控制蛋白质摄入、神经系统损害的护理,同时密切观察患儿消化道、呼吸道、泌尿道、颅内出血情况,做好各项指标的监测护理。本例患儿住院12 d,病情稳定出院。(本文来源于《护理与康复》期刊2019年10期)

李宛凌,陈蕾[5](2019)在《甲基丙二酸血症合并癫痫1例》一文中研究指出甲基丙二酸血症(methylmalonic acidemia, MMA)是一种常染色体隐性遗传的遗传代谢性疾病,体内甲基丙二酸、丙酸等有机酸蓄积,引起神经系统损害。四川大学华西医院2019年7月收治1例甲基丙二酸血症患儿,患儿9个月大时入睡前出现四肢抽搐,头右偏,双眼上翻,持续几十秒,每天发作2-3次。EEG(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18)

华艳,邱晓,赵娟,胡乐星,王瑜元[6](2019)在《甲基丙二酸血症患者的康复治疗》一文中研究指出目的 :通过对1例甲基丙二酸血症患者的康复治疗,探讨该病的康复治疗方法及其注意事项。方法 :在康复治疗宣传、教育和饮食、药物治疗的基础上,采用常规康复治疗方法联合下肢康复机器人训练和重复经颅磁刺激治疗对患者进行综合康复治疗,并分别采用《Berg平衡量表》《功能性步行能力量表》和Barthel指数来评估患者治疗前后的平衡功能、步行能力和日常活动能力。结果 :经6个月治疗,患者的平衡功能、步行能力和日常活动能力均较治疗前明显改善。结论 :对稳定期甲基丙二酸血症患者,综合康复治疗可显着改善患者的运动功能和日常生活自理能力,但康复训练应循序渐进,合理控制运动量,同时定期复查患者的相关指标值,避免其病情加重或反复。(本文来源于《上海医药》期刊2019年19期)

郭斌,杨林峰,曹维金,郭凌飞[7](2019)在《甲基丙二酸血症的神经影像学研究进展》一文中研究指出甲基丙二酸血症是一种先天性有机酸代谢异常性疾病,是影响新生儿或婴幼儿生存率和生活质量的重要因素之一,早期发现、早期诊断显得尤为重要。中枢神经系统影像学检查在甲基丙二酸血症的诊断、预后中都具有重要的临床意义。本文主要就甲基丙二酸血症的病因、发病机制,尤其是中枢神经影像学研究进展做如下综述。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2019年09期)

吴夏怡,余茜,李勇,黄振钟[8](2019)在《基于丙二酸的碳量子点合成及其光学性质研究》一文中研究指出以丙二酸为唯一碳源,分别通过微波合成法和水热合成法制备了稳定性高,水溶性较好的蓝色荧光碳量子点(CQDs)。两种制备方法获得的碳量子点都是单分散的类球形颗粒,粒径大小相近,粒径范围在2. 0~4. 5 nm之间,荧光发射依赖激发波长,有两个荧光寿命,表面状态不均一。微波合成法制备的碳量子点平均粒径为2. 32 nm,激发波长为340 nm,发射波长为410 nm;而水热法制备的碳量子点,平均粒径稍大,为2. 47 nm,激发波长为340 nm,发射波长为416 nm。从荧光量子产率来看,水热法合成的CQDs荧光量子产率为4. 25%优于微波法。为进一步研究丙二酸制备碳量子点提供了参考。(本文来源于《分析试验室》期刊2019年09期)

吴潇潇,岂珊珊,常婷婷,赵春洋,杨红健[9](2019)在《丙二酸对硫氧镁水泥力学性能和耐水性的影响》一文中研究指出为改善硫氧镁水泥的力学性能和耐水性,研究了丙二酸(Malonic acid,MOA)对硫氧镁水泥力学性能、耐水性、凝结时间及体积稳定性的影响。采用SEM、XRD、FT-IR对体系中的水化产物进行了表征。研究结果表明:MOA的加入,延缓了体系的水化进程,促进517相的生成并抑制Mg(OH)_2相的形成,使体系微观结构更加致密,不仅显着提高了硫氧镁水泥的力学性能,耐水性及体积稳定性也得到了有效改善。(本文来源于《硅酸盐通报》期刊2019年09期)

贾立云,封纪珍,王熙,马翠霞,封露露[10](2019)在《甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸血症患儿基因突变分析》一文中研究指出目的:分析甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸血症患儿基因突变类型及突变频率,探讨基因型与表型之间的关系。方法:采用液相串联质谱-非衍生法对石家庄市2014年1月—2018年3月出生的113 810例新生儿进行酰基肉碱谱筛查,联合气相色谱-质谱及维生素B12负荷试验对可疑患儿进行确诊并分型,采用二代测序技术进行MMACHC、HCFC1基因突变分析,Sanger测序技术进行验证。结果:确诊的25例甲基丙二酸血症患儿中11例做了基因检测,3例为单纯型,8例为合并型。基因分析发现11种基因突变位点,已见报道8种,分别为C.666C>A、C.482G>A、C.656_658delAGA、c.609G>A、C.80A>G、C.394C>T、C.440_441del和C.599G>A;未见报道3种,分别为C.239A>G、C.4535A>T和C.4442C>T。突变频率分析表明C.482G>A较为常见,突变频率为0.25。随访发现8例合并型的患儿1例夭折,基因型为C.656_658delAGA/C.440_441del;3例发育迟缓,基因型分别为C.599G>A/C.656_658delAGA/C.4535A>T、C.609G>A/C.609G>A和C.80A>G/C.394C>T;其余4例无异常表现。结论:8例合并型甲基丙二酸血症患儿基因突变分析发现,C.482G>A为热点突变。基因型与临床症状及预后结合分析表明C.656_658delAGA/C.440_441del基因型致病性较强;基因型C.599G>A/C.656_658delAGA/C.4535A>T和C.80A>G/C.394C>T预后较差;基因突变位点C.656_658delAGA致病性较强,且预后差;基因突变位点C.482G>A预后相对较好。通过新生儿串联质谱筛查可及早发现甲基丙二酸血症患儿,明确患儿基因突变情况,可为家庭再生育指导、产前诊断及预后提供依据。(本文来源于《国际生殖健康/计划生育杂志》期刊2019年05期)

丙二酸论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

图1为RH=30%时的丙二酸/硝酸钙颗粒在不同时刻的红外光谱图。当颗粒的初始酸度为0.81(原始酸度)时(如图a),0s光谱中,1737cm~(-1)和1715 cm~(-1)为丙二酸羧酸根的振动峰~([1])、1045 cm~(-1)归属于硝酸钙中-NO_3~-伸缩振动。反应时间为10分钟时,位于1584cm~(-1)处羧酸盐中反对称伸缩振动特征峰出现,同时1737cm~(-1)的特征峰下降,说明此时有羧酸盐-COO~-生成,-COOH转化为-COO~-。118分钟时,1737 cm~(-1)处的峰消失但1715 cm~(-1)处的峰依然存在,1045cm~(-1)的特征峰下降,说明当丙二酸/硝酸钙颗粒在恒湿30%时,随着测量时间的进行,颗粒物内组分发生了变化,丙二酸部分转化丙二酸盐同时伴随着硝酸的挥发。当颗粒物初始酸度为1.63时(如图b),特征峰位变化相似但是发生变化的时间不同。为更好了解颗粒物中各组分之间的关系,我们对初始pH=0.81,RH=30%(如图2)颗粒中各物质的特征峰进行了积分。随着时间的增加,羧酸根,硝酸根及水的含量逐渐降低同时羧酸盐的含量逐渐增加。图3给出了羧酸根吸收峰积分面积的变化,可以发现,颗粒物的起始pH不同,丙二酸消耗速率不同。pH值增大抑制1:1丙二酸/硝酸钙颗粒相中组分的变化。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

丙二酸论文参考文献

[1].常翩翩,陈哲,张韫宏.丙二酸颗粒物pH的光谱测定[C].第二十届全国光散射学术会议(CNCLS20)论文摘要集.2019

[2].杜春云,庞树峰,张韫宏.pH对混合丙二酸和硝酸钙颗粒组分演变的影响[C].第二十届全国光散射学术会议(CNCLS20)论文摘要集.2019

[3].吕书博,张展,赵德华,李晓乐,苏立.JNK/MAPK信号通路介导甲基丙二酸血症脑损伤的机制研究[J].东南大学学报(医学版).2019

[4].刘碧红,陈晓春,郑燕.婴儿甲基丙二酸血症合并嗜血细胞综合征1例的护理[J].护理与康复.2019

[5].李宛凌,陈蕾.甲基丙二酸血症合并癫痫1例[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019

[6].华艳,邱晓,赵娟,胡乐星,王瑜元.甲基丙二酸血症患者的康复治疗[J].上海医药.2019

[7].郭斌,杨林峰,曹维金,郭凌飞.甲基丙二酸血症的神经影像学研究进展[J].医学影像学杂志.2019

[8].吴夏怡,余茜,李勇,黄振钟.基于丙二酸的碳量子点合成及其光学性质研究[J].分析试验室.2019

[9].吴潇潇,岂珊珊,常婷婷,赵春洋,杨红健.丙二酸对硫氧镁水泥力学性能和耐水性的影响[J].硅酸盐通报.2019

[10].贾立云,封纪珍,王熙,马翠霞,封露露.甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸血症患儿基因突变分析[J].国际生殖健康/计划生育杂志.2019

论文知识图

掺杂多孔核壳SiO2纳米颗粒的荧光强...何首乌二苯乙烯苷合成路径Figure4-9T...有机底物的生化代谢途径Fig3.5Bioche...催化剂I-11和TMG共同催化-不饱-酮酯...不对称烯丙基烷基化反应典型的光电流电压(弄)V曲线

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