导读:本文包含了小鼠骨髓论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:骨髓,小鼠,干细胞,细胞,多糖,内质网,低氧。
小鼠骨髓论文文献综述
汤贤春,涂雪芹,张天霞,李姣[1]（2019）在《骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞特性的研究》一文中研究指出目的探讨骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)生物学特性的改变。方法通过皮下注射地塞米松构建小鼠骨质疏松动物模型(OP组),同时设立对照(NC组),分离OP组及NC组骨髓MSCs进行体外培养;通过流式细胞术检测细胞表面分化抗原;运用CKK-8实验检测细胞增殖活力;通过脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平;运用碱性磷酸酶(ALP)活性检测、油红O染色及Western blot法检测两组细胞成骨分化及脂肪分化能力。结果经过骨组织学检测证明模型建立成功,体外培养OP组及NC组骨髓MSCs细胞形态无差异。OP-MSCs细胞表面分化抗原Scal1及CD44为阳性, CD34及CD11b为阴性,与NC-MSCs相似,但OP-MSCs增殖活力下降(P<0.05);此外两组细胞凋亡水平类似(P>0.05)。成骨分化诱导7 d后OP-MSCs的ALP活性显着低于对照组(P<0.01),21 d后矿化小结明显减少(P<0.001);脂肪分化诱导8 d后OP-MSCs形成更多脂滴(P<0.05)。Western blot结果显示OP-MSCs在成骨分化中低表达转录因子Runx2(P<0.05)及Osterix (P<0.001),但在脂肪分化早期高表达PPARγ(P<0.001)及C/EBPα(P<0.01)。结论骨质疏松小鼠骨髓MSCs的增殖及分化潜能显着下降。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
林明,潘金勇,张惠荣[2]（2020）在《敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力》一文中研究指出背景:德朗热综合征是一种多系统发育缺陷的遗传性疾病,NIPBL是其主要致病基因。目的:探讨NIPBL基因对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响。方法:采用NIPBL-Loxp小鼠与Cre小鼠构建NIPBL基因缺陷杂合子小鼠模型(NIPBL+/-)并将其作为实验组,野生型(NIPBL+/+)小鼠作为对照组,分离培养两组小鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代时采用CCK-8法比较两组细胞增殖能力,然后进行成骨诱导培养比较两组细胞成骨分化能力。结果与结论:①实验组骨髓间充质干细胞的增殖能力低于对照组(P <0.05);②成骨诱导第7天,实验组细胞碱性磷酸酶活力明显低于对照组(P <0.05);③成骨诱导后,实验组Runx2、OCN基因及其蛋白的表达水平低于对照组(P <0.05);④成骨诱导第21天,茜素红染色后倒置显微镜下观察对照组较实验组可见更多的红色钙结节;⑤结果提示,敲除NIPBL基因降低了骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化能力。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
胥琳琳,仲信明,崔蕾蕾[3]（2019）在《化疗期间发生骨髓抑制小鼠模型的代谢组学分析》一文中研究指出目的分析化疗期间发生骨髓抑制小鼠模型的代谢组学。方法取24只健康雄性BALB/c小鼠,分为正常对照组(正常小鼠)和实验组(经腹腔注射环磷酰胺制备骨髓抑制小鼠模型),两组各12只。于建模2周后,行血常规检测,比较两组小鼠血红蛋白含量、血小板计数、红细胞计数和白细胞计数的差异。采用气相色谱-质谱分析两组小鼠血液代谢产物的指纹图谱,收集代谢组学数据,行多维统计分析,包括主成分分析与正交偏最小方差判别分析。结果通过测定两组小鼠血常规指标的水平,结果显示相比正常对照组,实验组血红蛋白含量、血小板计数、红细胞计数和白细胞计数均显着降低(P <0. 01)。相比正常对照组,实验组小鼠血浆中有21个潜在的差异表达代谢标志物,最终筛选出9种在两组小鼠中具有统计学意义的代谢标志物,包括油酸、亚油酸、咖啡酸、马钱苷、对硝基苯酚、葡萄糖-1-磷酸、烟酰胺、乙酰苯胺、可的松,这些代谢标志物在实验组中的含量明显高于正常对照组(P <0. 01)。结论血清小分子代谢产物有助于反映化疗所引起骨髓抑制的具体发病机制,有望成为研究骨髓抑制的潜在血清标志物,可为病症发生和进展及后续治疗效果的评估提供新的思路。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
王汉海,曹慧,隋美霞,万永霞,高顺航[4]（2019）在《中药组方溶宁对急性溶血性贫血小鼠模型外周血及骨髓的影响》一文中研究指出建立小鼠急性溶血性贫血模型并观察中药组方溶宁的治疗效果,测定模型小鼠外周血和骨髓组织结构的变化。将32只小鼠随机分为空白对照组、模型组、试验对照组和试验组,连续进行血常规检测以及石蜡切片和超微切片观察。结果表明,中药组方溶宁可改善外周循环血及骨髓细胞的超微结构,对溶血性贫血有一定的防治效果。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2019年22期）
崔运浩,初杰,范颖,李新,蒋宁[5]（2019）在《当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2影响》一文中研究指出目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg~(-1),正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为7组,包括正常组、模型组、"EPO"组、"EPO+(G-CSF)"组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO50 U/mL,(G-CSF) 50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18～20℃,20%相对湿度,5%CO_2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中GATA1的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL11A、KLF1、NFE2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组GATA1蛋白含量明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各给药组与模型组GATA1均有明显差异,药物组之间差异均有统计学意义,当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL11A、KLF1、NFE_2mRNA明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组BCL11A均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升BCL11A作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好;②各给药组与模型组KLF1均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升KLF1作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖;③各给药组与模型组NFE2均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升NFE2作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好。结论:当归多糖、黄芪多糖及两药配伍能够显着提升GATA1蛋白含量,上调骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的BCL11A mRNA、KLF1 mRNA、NF-E2 mRNA的表达水平,对珠蛋白基因的调控网络起到促进作用,从而为促进骨髓干细胞红系分化发育创造条件。两药配伍的作用优于单一用药。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
张小敏,高磊,胡潇,聂玲辉,陈育尧[6]（2019）在《川芎嗪对免疫介导骨髓衰竭小鼠肾脏氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对免疫介导的骨髓衰竭(BMF)小鼠肾脏氧化应激的影响。方法将C57小鼠随机分成正常对照组、单纯辐照组(TBI)、模型组、TMP低剂量组(5 g·L~(-1))、TMP中剂量组(10 g·L~(-1))、TMP高剂量组(20 g·L~(-1))。C57小鼠经5.0 Gy X射线全身辐照和淋巴细胞输注,建立BMF模型。观察14 d后小鼠外周血叁系细胞、骨髓有核细胞、骨髓病理学、肾脏病理学及氧化应激等指标。结果模型组骨髓病理显示有核细胞减少,外周血叁系明显降低,说明成功建立免疫介导BMF模型;模型组肾脏病理显示肾小管水肿,氧化应激指标MDA升高,抗氧化应激指标GSH、SOD、GSH-Px下降,提示BMF小鼠肾脏存在氧化应激损伤。经TMP治疗后,肾脏病理未见明显异常,肾脏中MDA下降及GSH、SOD上升,免疫组化结果显示,HIF-1α表达下降,并出现VEGF表达。结论 TMP可减轻免疫介导的BMF小鼠肾脏氧化应激损伤,可能与调节HIF-1α/VEGF表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
王小予,刘秀,董蕊,胡颖[7]（2019）在《Ano5敲除对小鼠骨髓间充质细胞成骨能力及其相关因子表达的影响》一文中研究指出目的检测Ano5基因敲除小鼠骨髓间充质细胞成骨能力改变及成骨相关因子的表达。方法选取12周龄雄性小鼠,处死后抽取骨髓行骨髓间充质细胞原代培养,碱性磷酸酶(ALP)活力测定和茜素红染色观察其成骨能力。提取RNA检测成骨相关因子的基因表达。实验分为Ano5~(+/+)野生型组、Ano5~(+/-)杂合组和Ano5~(-/-)纯合组。结果敲除组Ano5~(-/-)和Ano5~(+/-)骨髓间充质细胞与野生型相比,ALP活力明显增强(P<0.01),矿化结节数目和面积增加,在成骨诱导分化过程中,成骨相关因子Ocn,Col1α1,Osterix,Runx2,Opg/Rankl表达明显上调(P<0.01),而Ano6表达明显下调(P<0.01)。结论 Ano5基因对骨髓间充质细胞成骨能力有负向调节作用,在骨形成过程中发挥重要作用。(本文来源于《北京口腔医学》期刊2019年05期）
方可心,丁玲,辛颖,马静怡,李倩[8]（2019）在《Pax6基因在小鼠骨髓间充质干细胞中的过表达》一文中研究指出目的体外研究Pax6基因在小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)中的表达情况。方法利用全骨髓贴壁法体外分离培养小鼠BMSCs,将包装成功的Pax6慢病毒表达颗粒感染BMSCs,经G418梯度及荧光蛋白双筛选后,使用细胞免疫荧光染色、蛋白印迹技术及反转录PCR(RT-PCR)技术检测Pax6的表达情况,流式细胞术检测Pax6/BMSCs阳性细胞的比例。结果 Pax6成功在BMSCs内过表达,流式结果显示Pax6阳性率超过90%。结论建立Pax6稳定表达的细胞株Pax6/BMSCs可为下一步其在眼表组织工程方面的研究奠定基础。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2019年10期）
安娜,刘加军[9]（2019）在《不同多发性骨髓瘤细胞系移植小鼠的成瘤情况分析》一文中研究指出目的:探讨在无γ射线照射条件下,几种常见的多发性骨髓瘤(MM)细胞系移植小鼠的成瘤情况,以及构建MM疾病模型便于体内实验研究。方法:利用MM细胞系LP-1、OPM2、RPMI 8226和MOLP8,以及通过转染带有Luciferase荧光素酶的慢病毒载体得到的RPMI-Luc-Puro(载体带Puromycin抗性基因)、RPMI-LucmCherry(载体带mCherry标记基因)和MOLP8-Luc-Puro稳定细胞系,经皮下或者尾静脉植入NOD/SCID或NSG小鼠。观察其肿瘤生长,测量肿瘤大小;应用流式细胞术检测小鼠尾血中CD138~+肿瘤细胞的比例;应用血清免疫固定电泳检测外周血中的游离轻链;免疫组织化学染色法鉴定肿瘤类型;应用活体成像技术监测全身肿瘤信号。结果:LP-1和OPM2细胞皮下植入NOD/SCID小鼠各21只,观察至7周均未见成瘤。RPMI 8226细胞皮下植入的NOD/SCID小鼠15只,1周后可观察到肿瘤形成,截至7周时,成瘤率80%(12/15)。血清免疫固定电泳可以检测到λ轻链,尾血中未检测到CD138~+的肿瘤细胞;免疫组织化学染色支持浆细胞肿瘤。RPMI-Luc-Puro、RPMI-Luc-mCherry和MOLP8-Luc-Puro细胞皮下植入NOD/SCID小鼠各2只。活体成像显示RPMI-Luc-mCherry细胞植入小鼠无明显肿瘤信号,RPMI-Luc-Puro和MOLP8-Luc-Puro细胞植入小鼠1周时能探测到明显肿瘤信号,但前者2周时信号消失,后者观察至3周时肿瘤信号仍存在;这两种细胞皮下植入NSG小鼠时,两者的肿瘤信号均能持续存在。RPMI 8226、RPMI-Luc-Puro、RPMI-Luc-mCherry和MOLP8-Luc-Puro细胞经尾静脉植入NOD/SCID或NSG小鼠均未出现全身播散的肿瘤信号,仅MOLP8-Luc-Puro细胞植入的1只NSG小鼠出现过短暂的全身播散信号。结论:在无γ射线照射条件下,MM细胞系植入小鼠可以成瘤,有局部成瘤倾向,全身播散能力低;不同细胞系成瘤性存在较大差异,载体改造会降低细胞的成瘤能力;免疫缺陷更严重的NSG小鼠有利于肿瘤生长。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
寇耀晖,吴昊[10]（2019）在《内质网应激参与低氧诱导的小鼠骨髓间充质干细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨小鼠骨髓间充质干细胞(Bm MSCs)在低氧、营养剥夺条件下的凋亡机制。方法分别提取Chop+/+及Chop-/-小鼠骨髓间充质干细胞分离、培养,并用流式细胞术鉴定其表面标记。在低氧、去血清条件下诱导细胞凋亡并用AnnexinⅤ-FITC的检测方法比较两种细胞的凋亡情况。结果用流式细胞术对分离的Bm MSCs进行免疫表型分析,结果显示,两种基因型Bm MSCs CD44、Scal-1的阳性率至少为75. 74%以上,CD34、CD45的表达率皆为2%以下。AnnexinⅤ-FITC凋亡检测显示,缺氧、去血清24 h后,Chop+/+Bm MSCs AnnexinⅤ阳性细胞增多,由0 h的16. 76%±5. 87%增加到29. 51%±3. 04%(P <0. 01);而缺氧、去血清24 h条件下的Chop-/-Bm MSCs AnnexinⅤ阳性细胞为11. 12%±6. 22%,与Chop+/+比较,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论 Chop基因缺失可抑制Bm MSCs在低氧、去血清条件下的细胞凋亡,表明内质网应激途径参与了低氧、去血清条件下Bm MSCs凋亡的发生。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
小鼠骨髓论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:德朗热综合征是一种多系统发育缺陷的遗传性疾病,NIPBL是其主要致病基因。目的:探讨NIPBL基因对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响。方法:采用NIPBL-Loxp小鼠与Cre小鼠构建NIPBL基因缺陷杂合子小鼠模型(NIPBL+/-)并将其作为实验组,野生型(NIPBL+/+)小鼠作为对照组,分离培养两组小鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代时采用CCK-8法比较两组细胞增殖能力,然后进行成骨诱导培养比较两组细胞成骨分化能力。结果与结论:①实验组骨髓间充质干细胞的增殖能力低于对照组(P <0.05);②成骨诱导第7天,实验组细胞碱性磷酸酶活力明显低于对照组(P <0.05);③成骨诱导后,实验组Runx2、OCN基因及其蛋白的表达水平低于对照组(P <0.05);④成骨诱导第21天,茜素红染色后倒置显微镜下观察对照组较实验组可见更多的红色钙结节;⑤结果提示,敲除NIPBL基因降低了骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠骨髓论文参考文献
[1].汤贤春,涂雪芹,张天霞,李姣.骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞特性的研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[2].林明,潘金勇,张惠荣.敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力[J].中国组织工程研究.2020
[3].胥琳琳,仲信明,崔蕾蕾.化疗期间发生骨髓抑制小鼠模型的代谢组学分析[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].王汉海,曹慧,隋美霞,万永霞,高顺航.中药组方溶宁对急性溶血性贫血小鼠模型外周血及骨髓的影响[J].湖北农业科学.2019
[5].崔运浩,初杰,范颖,李新,蒋宁.当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2影响[J].中华中医药学刊.2019
[6].张小敏,高磊,胡潇,聂玲辉,陈育尧.川芎嗪对免疫介导骨髓衰竭小鼠肾脏氧化应激的影响[J].中国药理学通报.2019
[7].王小予,刘秀,董蕊,胡颖.Ano5敲除对小鼠骨髓间充质细胞成骨能力及其相关因子表达的影响[J].北京口腔医学.2019
[8].方可心,丁玲,辛颖,马静怡,李倩.Pax6基因在小鼠骨髓间充质干细胞中的过表达[J].局解手术学杂志.2019
[9].安娜,刘加军.不同多发性骨髓瘤细胞系移植小鼠的成瘤情况分析[J].中国实验血液学杂志.2019
[10].寇耀晖,吴昊.内质网应激参与低氧诱导的小鼠骨髓间充质干细胞凋亡[J].山西医科大学学报.2019
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