导读:本文包含了细胞因子诱导的淋巴细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人重组蛋白PDCD5,淋巴细胞,活化诱导性凋亡,类风湿性关节炎
细胞因子诱导的淋巴细胞论文文献综述
王万林,毛春,肖娟[1]（2019）在《人重组蛋白PDCD5抑制胶原诱导性关节炎大鼠来源的淋巴细胞增殖和炎性细胞因子分泌并促进活化的淋巴细胞凋亡（英文）》一文中研究指出目的研究腹腔注射人重组蛋白PDCD5(rhPDCD5)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠脾脏来源的活化淋巴细胞的作用,探讨rhPDCD5对活化的脾细胞发挥免疫抑制作用的机制。方法将雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组,CIA动物模型+卵白蛋白(OVA)治疗组,CIA动物模型+rhTNFR:Fc治疗组,CIA动物模型+rhPDCD5治疗组。第0天建立胶原诱导性类风湿性关节炎大鼠模型,第2天到26天腹腔注射给药。第28天取脾脏制成单细胞悬液,体外用CII(20μg/mL)和anti-CD3(1μg/mL)+antiCD28(2μg/mL)分别刺激活化48 h和72 h。ELISA检测细胞上清中细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-17A(IL-17A)的水平;[3H]掺入法检测活化脾细胞的增殖;流式细胞技术检测活化的CD4+T淋巴细胞的凋亡。结果 rhPDCD5处理的CIA大鼠来源的脾细胞经CII和anti-CD3+anti-CD28分别刺激活化之后,分泌的细胞因子IFN-γ和IL-17A水平下降,增殖能力下降,CD4+T淋巴细胞凋亡百分比上调。结论 rhPDCD5通过抑制活化的脾细胞分泌炎性细胞因子,抑制活化的脾细胞增殖,促进活化的CD4+T淋巴细胞凋亡多条途径发挥免疫抑制作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年06期）
陈艳新[2]（2018）在《百令胶囊联合舒利迭对中性粒细胞表型支气管哮喘患儿T淋巴细胞亚群、诱导痰炎性因子和FeNO的影响》一文中研究指出目的观察百令胶囊联合舒利迭对中性粒细胞表型支气管哮喘患儿肺功能、T淋巴细胞亚群、诱导痰炎性因子和呼出气一氧化氮(Fe NO)的影响。方法将95例中性粒细胞表型支气管哮喘患儿者随机分为观察组48例和对照组47例,对照组给予舒利迭治疗,观察组在对照组治疗基础上加用百令胶囊治疗,疗程8周。观察2组治疗前后中医症状积分、肺功能、T淋巴细胞亚群、诱导痰炎性因子和Fe NO水平的变化,并记录2组治疗前后哮喘控制测试(ACT)评分。结果观察组治疗后喘促气短、咳嗽咳痰、胸闷憋气、精神倦怠、腰膝酸软、乏力、自汗积分和总积分均显着降低(P均<0. 05),观察组治疗后以上积分均低于对照组(P均<0. 05); 2组治疗后第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、呼气峰值流速(PEF)和呼气高峰流量(PEFR)均显着提高(P均<0. 05),观察组治疗后以上指标均高于对照组(P均<0. 05); 2组治疗后Th1、Th2、Th17、Treg、Th1/Th2、Th17/Treg比值均显着改善(P均<0. 05),观察组治疗后以上指标改善情况均优于对照组(P均<0. 05); 2组治疗后诱导痰中性粒细胞百分比和绝对值,γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-17、Fe NO水平均显着改善(P均<0. 05),观察组治疗后以上指标改善情况均优于对照组(P均<0. 05)。2组治疗后ACT分级和分值均显着增高(P均<0. 05),观察组均高于对照组(P均<0. 05)。结论百令胶囊联合舒利迭能够显着缓解中性粒细胞表型支气管哮喘患儿临床症状,改善肺功能,促进哮喘病情控制,其机制可能与调节T淋巴细胞亚群平衡、抑制中性粒细胞激活及相关炎症因子释放有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年35期）
刘波,陈伟,邓全红[3]（2017）在《自体细胞因子诱导的杀伤细胞回输对肾细胞癌根治术后患者T淋巴细胞亚群的影响》一文中研究指出目的观察自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)回输对中早期肾细胞癌根治术后患者T淋巴细胞亚群的影响。方法肾细胞癌T_(1-2)N_0M_0肾癌患者30例,经肾癌根治手术治疗后随机分为自体CIK回输治疗组(C组)和观察组(G组)各15例;C组接受2个疗程的CIK细胞治疗,观察组不接受任何治疗,动态监测观察组及自体CIK细胞回输治疗前,1、2个疗程,3、6个月各时间节点T淋巴亚群数值。结果 C组及G组患者在接肾细胞癌根治术后与治疗前外周血CD_3~+、CD_4~+及CD_4~+/CD_8~+比较,差异无显着性(P>0.05),C组自体CIK细胞回输治疗后1、2个疗程,3、6个月的外周血CD_3~+、CD_4~+及CD_4~+/CD_8~+与G组各时点比较,差异有显着性(P<0.05)。结论术后T_1~T_2肾细胞癌患者经自体CIK细胞回输治疗后,T淋巴细胞亚群紊乱纠正。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2017年09期）
李伟,宋云,叶艾竹,安宇,骆姝琳[4]（2016）在《趋化因子CCL22和CCL20协同皮肤抗原诱导的调节性T淋巴细胞对皮肤移植的影响》一文中研究指出目的:研究小鼠皮肤移植模型中趋化因子CCL20和CCL22联合调节性T细胞对移植皮肤存活时间的影响。方法:将皮肤移植小鼠分为四组,每组3只小鼠,分别为Treg组、Treg+CCL20组、Treg+CCL22组与对照组。其中Treg细胞经同种异体皮肤抗原诱导。以C57BL/6小鼠为同种异体供体,BALB/c小鼠为受体行皮肤移植手术。进行皮肤移植后立即于异体皮下注射Treg细胞2×105个细胞/鼠,体积为200μl。以后每日于异体皮下注射趋化因子CCL20或CCL22,共连续注射10d,观察并记录皮肤的存活情况。Treg细胞定植实验:首先利用磁珠分选方法分离皮肤抗原诱导Treg细胞,并利用锝99标记分离到的Treg细胞;皮下注射3 h后,处死小鼠,用GC-2016γ放射免疫计数器检测各脏器及移植皮肤的放射性活度。结果:1经Treg进行干预的小鼠,其异体皮肤存活时间均显着长于手术对照组(P<0.05),而且同种异体抗原诱导Treg在趋化因子CCL20或CCL22存在下异体皮肤存活时间显着高于单纯使用Treg组和对照组(P<0.001)。2注射皮肤抗原诱导的Treg细胞后,自体和异体皮肤移植组Treg细胞主要分布在自体和异体皮肤,分别占注射Treg组细胞的60%和98%;加趋化因子CCL20组和CCL22组的Treg主要分布在肝脏。结论:趋化因子CCL20和CCL22能够协同促进经皮肤抗原诱导的Treg细胞延长异体皮肤的存活时间,这种作用效果可能与趋化因子CCL20和CCL22趋化Treg细胞向肝脏大量定植相关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2016年09期）
周宁,曲颜丽,唐勇[5]（2016）在《树突细胞因子诱导的杀伤细胞治疗老年中晚期食道癌的效果及对外周血淋巴细胞亚群的影响》一文中研究指出目的探讨树突细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)治疗老年中晚期食道癌的效果及对外周血淋巴细胞亚群的影响。方法随机抽取该院收治的老年中晚期食道癌患者8例,分别采集患者外周血单个核细胞,在体外诱导产生DC细胞和CIK细胞,分3次回输给对应的患者,观察治疗效果,分别在第1次回输1 w前以及每次回输结束后1个月采集患者的外周血,用流式细胞仪检测患者淋巴细胞亚群的变化状况。结果经过治疗,有4例完全缓解,3例部分缓解,1例出现轻微体温升高;同时各患者外周血淋巴细胞亚群各指标均明显好转,以CD3+CD4+CD25+、Th1和Th2变化最为显着。结论采用DC-CIK细胞方法治疗老年中晚期食道癌效果显着,可有效改善患者免疫抑制状态,提高机体免疫效应,同时淋巴细胞亚群中各指标明显好转,无严重不良反应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年11期）
薛胜利,吴德沛[6]（2016）在《《低剂量阿糖胞苷、阿克拉霉素联合粒细胞集落刺激因子组成的CAG预激方案与CVAD方案在复发/难治性Ph染色体阴性的急性淋巴细胞白血病挽救性再诱导治疗中疗效的比较》解读》一文中研究指出本文最初发表于2015年《Leukemia Research》杂志第39卷,题录为:Liu L,Jiao W,Zhang Y,et al.Efficacy of low-dose cytarabine and aclarubicin in combination with granulocyte colony-stimulating factor(CAG regimen)compared to Hyper-CVAD regimen as salvage chemotherapy in relapsed/refractory Philadelphia chromosome-negative acute lymphoblastic leukemia[J].Leuk Res,2015,39:323-328。文章表明CAG预激方案对复发/难治性ALL的再诱导缓解效能与Hyper-CVAD方案相仿,且毒副作用少,安全性高;此外,与B淋系复发/难治性ALL相比,CAG预激方案对T淋系复发/难治性ALL的疗效更为突出。该结果为CAG预激方案应用于复发/难治性ALL的再诱导缓解治疗提供了临床实践依据。经通信作者的许可,再次通过佳文解读的方式阐明这一治疗方案,供各位赏析。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2016年02期）
李峰,叶向东,连学雄,吴文正,廖耀军[7]（2015）在《细胞因子诱导的杀伤细胞对鼠膀胱癌的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响》一文中研究指出目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对膀胱癌小鼠的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响。方法取6周龄雌性无胸腺裸小鼠60只,随机分为治疗组、模型组及正常对照组,每组20只。治疗组建立膀胱癌原位荷瘤模型,并给予CIK处理,模型组则仅进行模型建立,给予同样剂量的0.9%氯化钠溶液输注,正常对照组不作任何处理,治疗上予同样0.9%氯化钠溶液处理。3组小鼠均于完成治疗后7 d处死,解剖小鼠,测量肿瘤的体积及质量,治疗过程中检测T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的变化。结果治疗组与模型组比较,肿瘤体积[(145.34±46.32)mm3 vs(552.33±133.32)mm3]、质量[(0.18±0.23)g vs(0.76±0.21)g]差异有统计学意义(P<0.05)。CIK治疗使小鼠外周血CD4+及CD8+细胞增多,治疗组与模型组比较,CD8+差异有统计学意义(29.34±4.65 vs 15.52±0.12,P<0.05)。结论 CIK对膀胱癌起到抑制的作用,对膀胱癌有良好的疗效。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2015年06期）
常香荣,张海云[8]（2015）在《B淋巴细胞活化因子促进幽门螺杆菌诱导的十二指肠溃疡患者Th17细胞分化》一文中研究指出目的:分析幽门螺杆菌诱发十二指肠溃疡患者血清中B淋巴细胞活化因子(BAFF)表达情况,探讨BAFF对Th17细胞分化的影响。方法:ELISA法测患者血清中BAFF与IL-17浓度;MTT法测T细胞与幽门螺杆菌共培养后存活率;流式细胞术测BAFF-R表达;RT-PCR、Western blot、ELISA法测RORγt和RORα及IL-17、IL-21、IL-22的m RNA和蛋白表达。结果:与对照相比,幽门螺杆菌阳性患者血清中BAFF与IL-17表达水平显着增高(P<0.05),两者表达水平呈正相关(r=0.87,P<0.01)。BAFF处理后,幽门螺杆菌诱导的T细胞生存活力较对照增强,BAFF-R表达增加,Th17细胞标志性转录因子RORγt和RORα及细胞因子IL-17、IL-21、IL-22的m RNA和蛋白表达水平均明显高于对照(P<0.05)。结论:幽门螺杆菌能引起十二指肠溃疡患者体内BAFF高表达,进而促进Th17细胞分化。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2015年20期）
艾丽[9]（2015）在《IL-27在博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型中对T淋巴细胞的分化及相关因子影响作用的实验研究》一文中研究指出目的：本研究通过给予小鼠体内注射白介素27重组蛋白(rmIL-27)和白介素27抗体重组蛋白(Anti IL-27),初步探讨博来霉素诱导肺纤维化模型中IL-27对T淋巴细胞分化及相关因子的影响。方法：1、将120只6-8周龄18-22GC57BL/6小鼠随机分为正常组(A组)、BLM模型组(B组)、BLM+IL-27组(C组)、BLM+抗IL-27组(D组),每组各30只。2、麻醉小鼠后A组给予气管注入生理盐水0.05m1,B、C、D组小鼠气管内注入生理盐水稀释的博来霉素溶液0.05ml (5ml/kg)。C组造模后第二天开始腹腔皮下注射小鼠IL-27重组蛋白液1μg/只.天,连续注射7天,D组造模后当天一次性腹腔皮下注射小鼠抗IL-27蛋白溶液200mg／只。3、分别于第3天,第7天,第14天,第28天处死BLM组(B组)小鼠各5只,流式细胞术检测肺组织中与IL-27双染的T淋巴细胞,B淋巴细胞、自杀伤性细胞、树突状细胞以及巨噬细胞的细胞比例,观察博来霉素所致肺纤维化中IL-27的来源。4、分别于第7天,第28天处死各组小鼠5只,①Western Blotting检测IL-27在4组肺组织中的表达,观察各组区别；②流式细胞术检测脾脏组织Th1、Th2、Th17以及Treg细胞比例；③酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液中不同Th细胞亚群相关细胞因子浓度。观察IL-27在肺纤维化中对T淋巴细胞分化及相关因子的影响。结果：1、3、7、14、28天与IL-27双染的肺组织中的T淋巴细胞在所占细胞比例分别为32.51±7.37%、39.98±4.19%、70.7±0.54%、43.82±2.28%；B淋巴细胞所占细胞比例分别为0.03±0.05%、0.07±0.09%、4.35±0.46%、7.66±0.91%：树突状细胞所占细胞比例分别为4.54±0.71%、15.96±0.84%、20.97±0.81%、16.13±1.15%；自然杀伤细胞所占细胞比例分别为0.58±0.3%、6.63±0.55%、26.69±0.82%、0.48±0.49%；巨噬细胞所占细胞比例分别为0.31±0.08%、1.12±0.51%、21.97±0.93%、8.69±0.2%,T淋巴细胞在各时间点所占细胞比例最高(P<0.05)。2、第28天各组T淋巴细胞亚群比例变化：Thl细胞比例C组(0.93±0.04%)最大,A组(0.32±0.01)其次,B组(0.15±0.01)次之、D组(0.04±0.01)最小(P<0.05)；Treg细胞比例C(9.23±0.85%)组大于A(2.57±0.39%)、B(0.77±0.11%)、D(0.59±0.05%)组(P<0.05)：Th2细胞比例D组(3.8±0.28%)大于A(0.12±0.04%)、B(1.34±0.22%)、C(0.38±0.16%)组(P<0.05)；B组大于C组(P<0.05)；Th17细胞比例D组(0.94±0.16%)大于A(0.13±0.07%)、B(0.54±0.08%)、C(0.38±0.07%)组(P<0.05)：B组大于C组,细胞比例无差异(P>0.05)。3、肺泡灌洗液中各细胞因子浓度变化：第7、28天IFN-γ细胞因子水平C组(49.67±3.06 pg/ml)、(54.11±7.03pg/ml)高于A组(37.1±4.51 pg/ml)、(42.98±2.87pg/ml)高于B组(20.79±8.45 pg/ml)、(16.01±2.98pg/ml),C组高于D组(17.01±4.63pg/ml)、(13.85±2.49pg/ml)(P<0.05)；IL-4细胞因子浓度B组(47.7±3.06pg/ml)、(67.87±16.65pg/ml)高于C组(28.28±4.62pg/ml)、(38.48±5.73pg/ml)高于A组(4.98±2.Olpg/ml)、(6.99±1.07 pg/ml),D组(60.81±5.68pg/ml)、(71.41±2.371.41±2.3pg/ml)高于C组(P<0.05)；IL-10细胞因子浓度B组(156.57±54.71pg/ml)、(243.8±58.29pg/ml)D组(226.65±31.87pg/ml)、(265.97±72.71pg/ml)较A组(89.59±53.01pg/ml)、(120.28±32.73pg/ml)显着升高,C组(129.43±30.13pg/ml)、(166.2±45.77pg/ml)均低于D组,差异具有统计学意义(P<0.05)；B组高于C组(P>0.05)；IL-17细胞因子浓度B组(51.23±5.78pg/ml)、(56.05±0.42pg/ml)D组(60.31±19.69pg/ml)、(73.03±18.4pg/ml)高于A(30.93±4.78pg/ml)、(32.53±3.05pg/ml)组,D组高于C组(42.59±14.84pg/ml)、(31.82±6.48pg/ml)(P<0.05)；TGFβ1细胞因子浓度具第7天、28天D组(432.76±59.22pg/ml)、(1025.28±175.33pg/ml)大于B组(334.67±65.83g/ml)、(489.72±104.82pg/ml)大于A组(168.29±37.61pg/ml)、(177.6±33.34pg/ml),D组高于C组(255.5±102.05pg/ml)、(232.76±67.8pg/ml)(P<0.05)；28天C组(232.76±67.8pg/ml)细胞因子水平低于B组(489.72±104.82pg/ml)(P<0.05)；第7天A组(168.91±42.5pg/ml)IL-6细胞因子浓度小于B(212.68±73.88pg/ml)、D(273.43±118.05pg/ml)组,B、C、D各组间细胞因子水平无差异(P>0.05)；第28天IL-6细胞因子浓度B组(503.47±90.13pg/ml)、D组(816.43±118.98pg/ml)高于A组(197.12±27.45pg/ml),B组(503.47±90.131pg/ml)高于C组(275.12±36.62pg/ml),D组高于C组(P<0.05)。结论：1、IL-27在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中主要来源于T淋巴细胞。2、IL-27在博来霉素所诱导的小鼠肺纤维化模型中,促进T淋巴细胞向Th1、Treg细胞分化,而抑制其细胞亚群Th2、Th17细胞的产生。3、IL-27在博来霉素所诱导的小鼠肺纤维化模型中,促进T淋巴细胞相关细胞因子IFN-γ分泌,抑制IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β 1分泌,以及IL-27可能通过抑制TGF-β1信号通路,对肺纤维化起保护作用。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2015-04-01）
张晓春,郑晓敏,陈诚,李义德[10]（2014）在《t(17;19)-急性淋巴细胞白血病细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性及其意义》一文中研究指出目的:观察t(17;19)-急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞对肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)所介导的细胞毒的敏感性及可能机制,并探讨其临床意义。方法:以t(17;19)-ALL细胞株4株、1例t(17;19)-ALL患者骨髓标本为实验组,其他ALL细胞株28株为对照组。流式细胞术测定细胞表面TRAIL受体表达;重组人可溶性TRAIL(rhsTRAIL)作用后,3 H-thymidine法测定其对细胞增殖的影响;FITC标记的Annexin-V染色及流式细胞术检测细胞早期凋亡;免疫印迹法观察细胞凋亡通路变化(caspase-8、Bia、caspase-3和PARP的表达)。结果:t(17;19)-ALL细胞表面死亡受体4(DR4)表达水平明显高于其他各组细胞株(P<0.05),死亡受体5(DR5)表达水平高于MLL+-ALL细胞株(P<0.05),诱骗受体1(DcR1)和诱骗受体2(DcR2)均呈阴性表达;rhsTRAIL浓度为100μg·L-1时,t(17;19)-ALL细胞抑制率接近100%,显着高于其他各组细胞株(P<0.05或P<0.01),该抑制作用在加入TRAIL中和抗体RIK-2及caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk后被阻断;加入rhsTRAIL后,t(17;19)-ALL细胞发生早期凋亡,其凋亡率明显高于对照组细胞株(P<0.05);rhsTRAIL作用2h内,caspase-8、Bid、caspase-3和PARP出现活化条带。结论:t(17;19)-ALL细胞株对TRAIL高度敏感,并最终对移植物抗白血病(GVL)效应敏感,t(17;19)-ALL患者为获得长期存活,应及早进行同种造血干细胞移植(allo-SCT)。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2014年01期）
细胞因子诱导的淋巴细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察百令胶囊联合舒利迭对中性粒细胞表型支气管哮喘患儿肺功能、T淋巴细胞亚群、诱导痰炎性因子和呼出气一氧化氮(Fe NO)的影响。方法将95例中性粒细胞表型支气管哮喘患儿者随机分为观察组48例和对照组47例,对照组给予舒利迭治疗,观察组在对照组治疗基础上加用百令胶囊治疗,疗程8周。观察2组治疗前后中医症状积分、肺功能、T淋巴细胞亚群、诱导痰炎性因子和Fe NO水平的变化,并记录2组治疗前后哮喘控制测试(ACT)评分。结果观察组治疗后喘促气短、咳嗽咳痰、胸闷憋气、精神倦怠、腰膝酸软、乏力、自汗积分和总积分均显着降低(P均<0. 05),观察组治疗后以上积分均低于对照组(P均<0. 05); 2组治疗后第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、呼气峰值流速(PEF)和呼气高峰流量(PEFR)均显着提高(P均<0. 05),观察组治疗后以上指标均高于对照组(P均<0. 05); 2组治疗后Th1、Th2、Th17、Treg、Th1/Th2、Th17/Treg比值均显着改善(P均<0. 05),观察组治疗后以上指标改善情况均优于对照组(P均<0. 05); 2组治疗后诱导痰中性粒细胞百分比和绝对值,γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-17、Fe NO水平均显着改善(P均<0. 05),观察组治疗后以上指标改善情况均优于对照组(P均<0. 05)。2组治疗后ACT分级和分值均显着增高(P均<0. 05),观察组均高于对照组(P均<0. 05)。结论百令胶囊联合舒利迭能够显着缓解中性粒细胞表型支气管哮喘患儿临床症状,改善肺功能,促进哮喘病情控制,其机制可能与调节T淋巴细胞亚群平衡、抑制中性粒细胞激活及相关炎症因子释放有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞因子诱导的淋巴细胞论文参考文献
[1].王万林,毛春,肖娟.人重组蛋白PDCD5抑制胶原诱导性关节炎大鼠来源的淋巴细胞增殖和炎性细胞因子分泌并促进活化的淋巴细胞凋亡（英文）[J].南方医科大学学报.2019
[2].陈艳新.百令胶囊联合舒利迭对中性粒细胞表型支气管哮喘患儿T淋巴细胞亚群、诱导痰炎性因子和FeNO的影响[J].现代中西医结合杂志.2018
[3].刘波,陈伟,邓全红.自体细胞因子诱导的杀伤细胞回输对肾细胞癌根治术后患者T淋巴细胞亚群的影响[J].中国临床医生杂志.2017
[4].李伟,宋云,叶艾竹,安宇,骆姝琳.趋化因子CCL22和CCL20协同皮肤抗原诱导的调节性T淋巴细胞对皮肤移植的影响[J].中国免疫学杂志.2016
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[6].薛胜利,吴德沛.《低剂量阿糖胞苷、阿克拉霉素联合粒细胞集落刺激因子组成的CAG预激方案与CVAD方案在复发/难治性Ph染色体阴性的急性淋巴细胞白血病挽救性再诱导治疗中疗效的比较》解读[J].临床血液学杂志.2016
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标签：人重组蛋白PDCD5; 淋巴细胞; 活化诱导性凋亡; 类风湿性关节炎;