导读:本文包含了免疫激发论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,植物,疫苗,审计局,佐剂,质体,突触。
免疫激发论文文献综述
高辛未,张硕晨,黄珊,朱书缘,冯继宏[1]（2019）在《受激发射损耗显微超分辨成像技术在免疫突触中的研究进展》一文中研究指出由于光学衍射的限制,传统光学显微镜只能看到免疫突触(immunological synapse,IS)(>200 nm)的轮廓,因此在观察嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰的自然杀伤(native killer,NK)细胞靶向杀伤肿瘤细胞时,NK细胞的IS形成过程中会丢掉很多信息。受激发射损耗(stimulated emission depletion,STED)显微镜的出现为IS的研究提供了有力工具。本文概述了STED超分辨成像技术的基本原理,分析了成像过程中的技术难点,介绍了在IS领域中与STED成像技术结合使用的荧光探针、生物芯片的研究新进展,探讨并展望了STED超分辨显微技术在IS研究领域的意义和未来发展方向。(本文来源于《北京生物医学工程》期刊2019年05期）
仇莉[2]（2019）在《鸡传染性法氏囊炎病毒疫苗激发黏膜免疫的研究》一文中研究指出传统的传染性法氏囊病(IBD)疫苗免疫研究主要集中于系统抗体水平的监测,忽略了黏膜免疫抗体在抵抗感染中的作用。本文拓展传统思路,根据自然感染规律,以研究局部黏膜免疫为主线,深入分析弱毒疫苗激发雏鸡的黏膜免疫抗体变化规律,对科学使用和评价畜禽疫苗、降低养殖业的损失具有重要的意义,对提高养殖经济效益将产生积极的影响。(本文来源于《乡村科技》期刊2019年28期）
王娅波,黄志强,蔡俊松,方安菲,杨宇衡[3]（2019）在《核盘菌木聚糖酶SsXyl2激发植物免疫反应研究》一文中研究指出核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)是一种分布广泛,可侵染多种植物的重要植物病原真菌,由其引起的作物菌核病每年给我国农业生产带来了巨大经济损失。木聚糖酶是由病原菌在侵染植物时产生的一种细胞壁降解酶(Cell wall-degrading enzymes,CWEDs),近年来的研究表明其一方面由于能分解植物细胞壁而促进病原菌侵染,另一方面还可能激发植物的免疫反应。本研究前期利用农杆菌介导的瞬时表达系统发现核盘菌木聚糖酶SsXyl2靶向质外体,可激发植物细胞坏死。SsXyl2蛋白共有281个氨基酸,N端具有一个典型的GH11家族糖基水解酶结构,C端具有纤维素结合域。进一步通过注射纯化SsXyl2蛋白表明其可诱导本氏烟、大豆和玉米等植物细胞坏死,且导致大量活性氧积累。通过定点突变产生酶活缺失突变体,发现其仍可诱导植物细胞坏死,表明SsXyl2激发植物免疫反应不依赖其木聚糖酶酶活。此外,GH11结构中的96个氨基酸肽段足以诱导植物细胞死亡。SsXyl2基因在核盘菌侵染寄主36～48h时表达量显着性升高,其敲除转化子的致病力显着降低,而互补转化子的致病力恢复正常,表明该基因与核盘菌的致病性密切相关。本研究正进一步通过免疫共沉淀和酵母双杂交等技术鉴定SsXyl2在本氏烟中的互作蛋白,为进一步明确SsXyl2蛋白作用机理提供线索。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
刘剑英[4]（2019）在《nsPEFs诱导宫颈癌细胞免疫原性死亡及消融实体瘤激发免疫应答的研究》一文中研究指出目的:(1)探究nsPEFs对不同种源宫颈癌细胞的杀伤作用及是否能诱导宫颈癌细胞免疫原性死亡。(2)观察nsPEFs对小鼠皮下宫颈癌移植瘤的消融作用及其激发的特异性免疫应答作用。方法:(1)采用不同场强的nsPEFs刺激人宫颈癌HeLa细胞和小鼠宫颈癌U14细胞悬液。通过CCK-8法、流式细胞术和ELISA法分别检测电刺激后肿瘤细胞的细胞活性、凋亡率和损伤相关分子模式(DAMPs)的表达情况。(2)构建小鼠宫颈癌皮下移植瘤动物模型,分别观察nsPEFs消融实体瘤效应及检测激发小鼠机体的免疫应答。实验分为空白对照组、肿瘤组及刺激组叁组。观察nsPEFs消融实体肿瘤后小鼠的体重及肿瘤生长变化等情况。流式细胞术检测nsPEFs对皮下移植瘤消融后小鼠淋巴结、脾脏和实体肿瘤组织中DCs的分化成熟、T细胞的分化活化以及T细胞释放细胞因子的情况。结果:(1)随着场强的提高和时间的增加,nsPEFs刺激后细胞的活力逐渐降低,凋亡率明显升高;在场强10 kV/cm以上的nsPEFs刺激后分别在24 h和3h检测到HeLa和U14细胞的钙网蛋白(CRT)、热休克蛋白70(HSP70)以及高迁移族蛋白-1(HMGB1)的表达上调。(2)小鼠皮下宫颈癌实体瘤建模后,小鼠体重速度增长减缓;肿瘤体积逐渐增大,在nsPEFs消融后迅速增大至高峰,同时脾脏指数显着性升高。nsPEFs消融皮下移植瘤后,实体瘤组织中DCs的分化成熟、CD8~+分化活化以及CD4~+和CD8~+细胞中释放的IFN-γ、TNF-β和GzB等细胞因子在刺激组比肿瘤组中均有显着性上升;淋巴结和脾脏组织中DCs的频率和细胞因子TNF-β的表达在刺激组比肿瘤组中均有显著性上升,而CD4~+细胞的活化明显下降。结论:(1)nsPEFs对不同来源宫颈癌细胞的杀伤效果具有差异性;nsPEFs刺激后能诱导凋亡的宫颈癌细胞释放DAMPs信号从而激活细胞发生免疫原性死亡。(2)nsPEFs能够有效消融小鼠移植实体瘤,抑制肿瘤的生长。(3)nsPEFs消融小鼠移植实体瘤后,通过促进DCs的分化成熟、T细胞的分化活化以及IFN-γ、TNF-β和GzB等多种免疫细胞因子的释放等进而激活机体局部和全身性免疫系统的应答。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
李平,姚定安[5]（2018）在《市审计局着力为精准扶贫攻坚战保驾护航》一文中研究指出今年上半年，我市组织开展扶贫政策措施落实和扶贫资金分配管理使用情况审计，共抽查扶贫资金24.45亿元，涉及78个乡镇，279个行政村，走访调查1001个农户，审计抽查项目1049个，查出各类违纪违规和管理不规范问题资金占扶贫资金投入总额的11.69%，比(本文来源于《叁峡日报》期刊2018-07-25）
张宝刚[6]（2018）在《铜离子激发拟南芥免疫机制的研究》一文中研究指出铜是生物必需的微量元素,是多种酶的辅因子,如细胞色素c和铜锌超氧化物歧化酶等。缺少铜将影响生物的生长,导致生长迟缓甚至死亡。在植物中,铜离子还参与光合作用、电子传递和植物激素乙烯的识别等过程,影响植物多个生长发育进程。作为一种重金属离子,铜离子对微生物具有毒性。铜离子能够抑制孢子的萌发,使细菌和真菌的酶丧失活性。因此,在农业生产中,铜制剂被用于防治多种植物病害,以减轻病害导致的损失。近两百年来,以“波尔多液”为代表的铜基杀菌剂被广泛应用于农业生产,在防治多种植物病害中发挥了重要功能。尽管在农业生产中已经发现许多病原微生物对铜具有耐受性,但喷施铜基杀菌剂仍然能够有效防控病害,这一现象暗示铜离子除了通过重金属毒性直接杀伤病原微生物外,还可能存在其它病害防控途径。基于其它重金属离子如镉等能激发植物免疫的事实,我们提出铜离子是一种激发子的假说,并围绕铜激活的植物免疫反应和分子机制进行了研究。以模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)和丁香假单胞菌番茄致病变种DC3000(Pseudomonas syringae pv tomato DC3000,DC3000)为对象,对铜离子激发拟南芥的免疫机制进行了探索。获得如下结果:(1)发现喷施低于影响DC3000生理浓度的硫酸铜(100μM或低至10 nM时),仍然能增强拟南芥对DC3000的抗性。通过比较硫酸铜、氯化铜、硫酸镁之间的差异,明确铜离子是增强拟南芥抗病性的因素。(2)发现喷施铜离子可以激活拟南芥一系列的抗性生理反应,包括丝裂原活化蛋白激酶的快速磷酸化、活性氧类物质和胼胝质的积累、PR1等多个病程相关基因的上调表达。通过拟南芥突变体证实铜离子激发的抗病性依赖乙烯和水杨酸信号途径。(3)对硫酸铜处理2小时和24小时的拟南芥进行RNA-seq分析,并同已发表的鞭毛蛋白氨基端保守序列flg22和延伸因子EF-Tu(elf26)触发的拟南芥表达谱进行比较分析。发现铜离子引起的差异表达基因(DEGs)有517个与flg22或elf26介导的差异表达基因相同,其中370个为共同上调表达的基因,暗示铜离子触发的植物免疫非常类似PAMP分子触发的PTI(PAMP-triggered immunity)。(4)从RNA-seq数据中挖掘到多个乙烯生物合成相关基因受到铜离子的诱导表达。包括编码乙烯合成限速酶基因ACS2、ACS6、ACS7、ACS8、ACS11等;气相色谱技术测定乙烯积累量也发现,铜离子处理30分钟即可显着地提高拟南芥的乙烯合成速率,且在处理1-2小时内乙烯合成速率达到峰值;进一步利用拟南芥突变体分析表明,acs8单突变体响应铜离子2小时的乙烯积累量明显降低,铜离子介导的对DC3000的抗性消失;而在acs2-1/acs6-1双突变体和acs1/2/6/4/5/9/7/11八突变体中无明显变化,阐明了铜离子激发的抗病性依赖于ACS8基因。(5)为解析铜离子激活ACS8基因的转录机制,用本生烟瞬时表达和拟南芥转基因对ACS8基因的启动子进行了分析。将ACS8基因编码区上游1665 bps序列截短后连接GFP基因,确定编码区上游-1155至-901区域存在铜离子响应元件;结合生物信息学预测分析的结果,推测该区域中的CUP2转录因子结合的顺式作用元件CuRE(copper response element,序列aagaagaaaaa)可能起主要作用;将CuRE顺式作用元件与35S mini基础启动子融合,驱动GFP基因在烟草叶片中瞬时表达,证实该元件可以响应铜离子激发的信号;转基因拟南芥材料实验结果同样证明CuRE顺式作用元件在ACS8基因响应铜离子的上调表达中是必需的。(6)为解析拟南芥感知铜离子并传递信号的上游分子机制,我们对拟南芥细胞膜上铜离子转运子开展研究。采用RNAi策略分别沉默了拟南芥COPT1、COPT2、COPT3、COPT4、COPT5基因,发现沉默COPT 1、2、3、5基因的转基因拟南芥依然能够响应铜离子增强对DC3000的抗性,而在沉默COPT4基因的转基因拟南芥中,铜离子增强的抗病性明显减弱,其激发的防卫相关基因PR1、ERF1的表达量以及胼胝质积累量也减弱。用GUS报告基因分析了COPT4的组织表达模式,发现COPT4主要在拟南芥的根、茎以及叶片的维管束中表达,其具体的功能还有待进一步揭示。综上所述,本研究揭示了铜离子可以激发拟南芥产生依赖于乙烯和水杨酸、类似PTI的植物抗性,揭示了“铜基”农药在直接抑菌之外的新机制,为铜制剂的广谱性和持久性特点做了新的注释。首次揭示了铜离子通过CuRE顺式作用元件诱导ACS8基因的表达,促进乙烯快速合成的分子机制,该结论对于揭示铜制剂产生的“果树落叶”以及“幼果药害”等现象的分子机制提供了理论基础。同时本研究发现COPT4在铜离子激发的拟南芥免疫反应中发挥重要功能,为后续铜离子感知和传递机制的研究奠定了基础。(本文来源于《山东农业大学》期刊2018-06-10）
马雪慧,粟永英,罗霄,甘爽,杨捷[7]（2019）在《拟南芥原生质体瞬时表达系统检测病原菌蛋白激发子的免疫活性》一文中研究指出激发子是一类能激活植物防卫反应的化合物,病原菌的某些分泌蛋白可作为激发子激活植物免疫。目前已有许多不同来源的植物免疫激发子被报道,但仍有大量的病原菌分泌型蛋白激发子尚未被鉴定,其触发的植物免疫信号转导途径尚不明确。本研究通过构建四种病原菌分泌蛋白激发子基因(稻瘟病菌MoHrip1及MoHrip2,大丽轮枝菌PevD1,核盘菌SsCut)瞬时表达载体,利用拟南芥原生质体瞬时表达系统获得上述四种分泌蛋白,鉴定其触发植物免疫的活性,初探其参与的植物免疫信号途径。结果表明,MoHrip1、MoHrip2、PevD1和Ss Cut可引起叶片中活性氧的爆发和胼胝质的积累;它们在拟南芥原生质体细胞中均能激活PTI信号途径下游报告基因FRK1的表达。证明上述四种病原菌蛋白激发子可能参与了植物PTI免疫反应途径的调控;同时也表明本研究采用的原生质体瞬时表达系统可作为快速筛选和鉴定植物免疫激发子的方法。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年10期）
宋志强[8]（2018）在《拟南芥AtbZIP2转录因子在激发子诱发植物免疫中的功能分析》一文中研究指出植物先天免疫的产生源自其不断面临病原的侵扰,病原与植物互作调控机制是研究植物免疫的重要内容。传统观念认为气孔是病原菌侵染植物的被动通道,然而新的研究发现气孔在感应叶际微生物时能够主动关闭以限制病原的入侵,气孔免疫是植物先天免疫的一部分。激发子能诱导植物产生免疫反应,导致活性氧的积累和气孔关闭,产生对病原菌的系统抗病反应。转录因子通过调控气孔运动进而参与调控植物耐旱性和抗病性。本研究分别从激发子诱导拟南芥气孔和质外体防卫反应的角度来探究AtbZIP2转录因子的功能。根据生物信息学预测分析AtbZIP2在保卫细胞中表达丰度高且特异,并由组织定位得到验证。通过系统进化分析该蛋白可能与植物抗病相关。随后通过叁引物法和qPCR筛得bzip2纯合突变体,经干旱处理发现AtbZIP2参与了拟南芥耐旱性。进一步通过外源刺激发现AtbZIP2参与了Flg22诱导的气孔关闭,可能与保卫细胞中ROS和NO的产生相关。通过喷菌接种和注射接种发现AtbZIP2同时参与了Flg22诱导拟南芥气孔和质外体对Pseudomonas syringae pv.tomatoDC3000(Pst DC3000)的抗性,同时接种核盘菌发现AtbZIP2也参与了Flg22诱导拟南芥对核盘菌的抗性,可能与胼胝质积累相关。总之,本研究发现AtbZIP2转录因子参与了Flg22诱导的拟南芥防卫反应,为激发子诱导植物防卫反应的分子机理提供了理论基础。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2018-06-01）
李亚雯[9]（2018）在《弓形虫来源的exosomes通过JNK信号通路激发促炎性免疫应答的机制研究》一文中研究指出研究背景:外泌体(exosomes)是由细胞内的多囊泡体与细胞膜相融合,从而释放到细胞外的双层膜性纳米小囊泡。exosomes能够在细胞间传递生物活性物质,发挥重要的细胞间信息交流的作用。目前已有相关研究报道,原虫可以分泌exosomes,且在宿主与寄生虫间的信息交流方面发挥着重要作用。迄今,一些寄生虫,如日本血吸虫、布氏锥虫、克氏锥虫和新孢子虫,均被证实可以分泌exosomes。弓形虫是一种专性细胞内寄生的机会性致病原虫,具有生活史复杂且感染率高等特点,严重危害着人们的健康与畜牧业的发展。因此,探索有效预防或治疗手段来抵抗弓形虫感染刻不容缓。目前关于弓形虫来源的exosomes的相关研究仍较为有限。研究目的:分离、纯化和鉴定弓形虫ME49虫株来源的exosomes,并对弓形虫exosomes中非编码RNA进行分析,预测相关miRNA的宿主靶基因和靶定信号通路。进一步探究MAPK信号通路在弓形虫exosomes对宿主免疫应答的调控机制中的作用。研究方法:首先利用差速离心、超滤浓缩以及试剂盒提取相结合的方法,对弓形虫exosomes进行分离提取。并通过电子显微镜、纳米粒径分析仪(NTA)以及Western blotting等方法对所提取的囊泡结构进行鉴定。分析弓形虫exosomal非编码RNA的组分,利用二代高通量测序的方法对miRNA进行测序分析,并通过GO以及KEGG聚类分析预测宿主细胞靶基因及相关靶标信号通路。关于MAPK信号通路的探究,构建MAPK相关siRNA及选择合适MAPK抑制剂进行作用,通过实时定量PCR、Western blotting以及免疫荧光等方法检测磷酸化蛋白的表达水平,采用ELISA方法检测促炎性细胞因子的产生情况。结果:我们成功分离鉴定了弓形虫来源的exosomes。电镜结果显示所得为圆形囊状结构,直径范围约50-100 nm。纳米粒径分析结果表明其粒径分布范围是50-150 nm,平均粒径大小为88.7 nm,与经典的exosomes特征相吻合。Western blotting结果成功验证了 exosomes的标记蛋白Hsp70、CD63以及弓形虫标记蛋白P30。我们对弓形虫exosomes所包含的small RNA的成分进行了测定,在miRNA的高通量测序分析中,并找到潜在的与MAPK信号通路相关靶基因。在MAPK信号通路调控实验中,我们发现弓形虫exosomes能够通过活化JNK信号通路引起促炎性免疫应答,并能够产生高表达的促炎性细胞因子,而该调控机制与磷酸化JNK蛋白迁移入核现象具有相关性。结论:我们的研究结果清楚的展示了弓形虫exosomes能够介导磷酸化JNK蛋白的核转位现象。这些结果有利的支持了我们的假设,即弓形虫能够通过exosomes递呈信号分子给宿主细胞,可导致JNK信号通路的活化和磷酸化JNK蛋白迁移入核发挥其生物学作用。因此,弓形虫exosomes可作为宿主-病原体的相互作用中的关键调控因子。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-15）
汤新明[10]（2018）在《表达异源优势抗原的转基因球虫激发宿主保护性免疫应答的研究》一文中研究指出疫苗免疫是动物疫病防控最主要策略之一。在动物疫病疫苗研制中,抗原运送载体在抗原发掘以及提升疫苗安全性和有效性中具有重要作用。随着艾美耳属球虫反向遗传操作平台及其激发宿主免疫应答检测系统的建立与不断完善,转基因艾美耳属球虫作为疫苗载体具备了可行性。本研究从抗原因素(主要是抗原的空间位置、表达量、持续时间/方式)和宿主因素(免疫受体-配体和细胞因子)进行优化,进而提升表达异源抗原的转基因球虫激发的免疫保护力,从而为推进艾美耳属球虫作为疫苗载体提供数据支撑。为了研究病原抗原的表达量对转基因球虫激发宿主免疫应答的影响,本研究以增强型黄色荧光蛋白(EYFP)和禽流感病毒M2e抗原为模型,通过调控异源抗原表达的不同元件、P2A介导的单表达框共表达多抗原以及异源抗原多拷贝串联表达等多种策略增强转基因球虫表达异源抗原的量。结果显示,SAG13强启动子显着增强EYFP的表达水平;艾美耳属球虫可高效利用P2A的自我剪切功能实现多异源蛋白的共表达;多拷贝串联的M2e的表达水平显着高于单拷贝表达。进一步地,提升转基因球虫表达异源抗原(EYFP或M2e)的量,其激发宿主产生特异性免疫应答的水平显着提升。结果表明,转基因球虫表达异源抗原的量是其激发高水平免疫应答的关键因素之一。为了研究宿主因素对转基因球虫激发宿主免疫应答的影响,本研究将细胞因子或免疫受体的配体表达于转基因球虫,通过细胞因子或免疫受体的配体作为分子佐剂增强球虫免疫原性反映宿主因素对球虫抗原递呈的影响。结果显示,表达鸡白细胞介素2的转基因球虫(EmiChIL-2)激发宿主更强的细胞免疫应答,体液免疫无显着提升。同样,表达巨型艾美耳球虫Profilin的转基因柔嫩艾美耳球虫(Et-EmPro)的免疫原性显着增强,并且Et-EmPro免疫后芽孢杆菌在鸡群肠道菌群的比例显着提升。表达分子佐剂的转基因球虫(EmiChIL-2和Et-EmPro)免疫鸡群后都表现出更强的抵抗野生型球虫感染的保护力。结果提示,细胞因子和免疫受体的配体等宿主因素可显着影响宿主的免疫应答,是介导球虫抗原有效递呈的关键因子。为了研究表达异源优势抗原的转基因球虫激发宿主产生的保护性免疫应答,本研究将弓形虫的膜抗原1(TgSAG1)和巨型艾美耳球虫的免疫优势抗原IMP1(Immune mapped protein 1,EmIMP1)和AMA1(Apical membrane antigen 1,EmAMA1)分别表达于柔嫩艾美耳球虫。结果显示,表达TgSAG1的转基因球虫不仅能够激发鸡群产生TgSAG1特异性的免疫应答,保护免疫鸡群抵抗部分弓形虫的感染。而且,表达TgSAG1的转基因球虫子孢子免疫小鼠后,激发小鼠产生Th-1型免疫应答,提供抵抗弓形虫感染的部分免疫保护力,延长小鼠存活时间。表达EmIMP1的转基因柔嫩艾美耳球虫免疫后,可保护鸡群抵抗巨型艾美耳球虫的感染,并且免疫保护力随着表达免疫优势抗原虫种的增加,即表达EmMP1和表达EmAMA1的转基因柔嫩艾美耳球虫共同免疫后,保护力得到加强。结果说明,球虫作为疫苗载体可有效运送和递呈异源病原的免疫优势抗原至宿主免疫系统,启动保护性免疫应答。综上,优化病原因素可显着提升转基因球虫表达异源抗原特异性的免疫应答,优化宿主因素可显着提升球虫抗原特异性的免疫应答,为研发安全有效的新型球虫病疫苗虫株和球虫载体亲本虫株奠定基础。球虫作为疫苗载体表达的异源病原优势抗原可被宿主免疫系统识别,产生良好免疫保护力。从实践证实转基因球虫作为疫苗载体具有可行性。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-05-01）
免疫激发论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
传统的传染性法氏囊病(IBD)疫苗免疫研究主要集中于系统抗体水平的监测,忽略了黏膜免疫抗体在抵抗感染中的作用。本文拓展传统思路,根据自然感染规律,以研究局部黏膜免疫为主线,深入分析弱毒疫苗激发雏鸡的黏膜免疫抗体变化规律,对科学使用和评价畜禽疫苗、降低养殖业的损失具有重要的意义,对提高养殖经济效益将产生积极的影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫激发论文参考文献
[1].高辛未,张硕晨,黄珊,朱书缘,冯继宏.受激发射损耗显微超分辨成像技术在免疫突触中的研究进展[J].北京生物医学工程.2019
[2].仇莉.鸡传染性法氏囊炎病毒疫苗激发黏膜免疫的研究[J].乡村科技.2019
[3].王娅波,黄志强,蔡俊松,方安菲,杨宇衡.核盘菌木聚糖酶SsXyl2激发植物免疫反应研究[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[4].刘剑英.nsPEFs诱导宫颈癌细胞免疫原性死亡及消融实体瘤激发免疫应答的研究[D].遵义医科大学.2019
[5].李平,姚定安.市审计局着力为精准扶贫攻坚战保驾护航[N].叁峡日报.2018
[6].张宝刚.铜离子激发拟南芥免疫机制的研究[D].山东农业大学.2018
[7].马雪慧,粟永英,罗霄,甘爽,杨捷.拟南芥原生质体瞬时表达系统检测病原菌蛋白激发子的免疫活性[J].基因组学与应用生物学.2019
[8].宋志强.拟南芥AtbZIP2转录因子在激发子诱发植物免疫中的功能分析[D].安徽农业大学.2018
[9].李亚雯.弓形虫来源的exosomes通过JNK信号通路激发促炎性免疫应答的机制研究[D].山东大学.2018
[10].汤新明.表达异源优势抗原的转基因球虫激发宿主保护性免疫应答的研究[D].中国农业大学.2018
论文知识图
![不同种类抗病蛋白的结构（摘自[4]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013245518.nh0011&suffix=.jpg)
