导读:本文包含了苏氨酸激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,丝氨酸,苏氨酸,细胞,视网膜,高温,血管性。
苏氨酸激酶论文文献综述
夏迎晨,甄杰,叶飞,郭惠明,张丽娟[1]（2018）在《MicroRNA-145通过丝裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶通路调控肺癌A549细胞系转移及侵袭》一文中研究指出目的探讨microRNA-145(miR-145)对非小细胞肺癌A549细胞转移、侵袭及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/AKT)通路的作用。方法将非小细胞肺癌A549细胞分成miR-145模拟物(mimics)组和negative-mimics组(miR-NC)以及antago miR-145组(抑制剂组)和antago miR control组(antago-NC),采用Transwell迁移实验及基质胶侵袭实验等检测miR-145对人非小细胞肺癌A549迁移、侵袭能力的影响; Western blotting方法分析miR-145对MAPK和PI3K/AKT通路的影响。此外,采用细胞外调节蛋白激酶(ERK)及AKT的通路抑制剂分别作用于A549细胞系,检测A549细胞迁移、侵袭能力的改变。结果 miR-145 mimics组穿过细胞数(90. 67±10. 33)明显少于miR-NC组(175. 33±23. 67),miR-145 mimics组穿过基质胶的细胞数(153. 33±22. 33)少于miR-NC组(77. 33±13. 67),P <0. 05; antago-NC组通过小室的细胞数量以及穿过基质胶的细胞数量明显少于antago miR-145组(P <0. 05),结果说明,miR-145具有抑制非小细胞肺癌A549细胞迁移、侵袭的能力; miR-145 mimics转染可分别抑制A549细胞中90%、78%以及73%的ERK1/2、AKT的ser-473位点和thr-308位点的磷酸化,antago miR-145转染可促进A549细胞中ERK1/2、AKT的ser-473位点和thr-308位点的磷酸化,增加115%、125%以及129%,而当抑制MAPK通路及PI3K/AKT通路的激活后,A549细胞的转移及侵袭能力下降。结论 miR-145通过MAPK和PI3K/AKT通路调控肺癌A549细胞转移及侵袭。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年05期）
郑杰,宋来君[2]（2018）在《丝氨酸/苏氨酸激酶15在人脑星形细胞瘤中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(STK)15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者(肿瘤组)和10例脑外伤手术患者(对照组)的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,叁亚组间差异均有统计学意义(均P<0.01)。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相(r=1.000,P<0.05)。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2018年04期）
邓玮,唐鸿,吕玉宇[3]（2018）在《丝氨酸-苏氨酸激酶11基因沉默对人前列腺癌RWPE-1细胞侵袭及迁移能力的影响及其作用机制》一文中研究指出目的探讨丝氨酸-苏氨酸激酶11(liver kinase B1/serine-threonine kinase 11,LKB1)基因沉默对人前列腺癌RWPE-1细胞侵袭及迁移能力的影响及其作用机制。方法将质粒LKB1-sh RNA1及sh NC分别转染至RWPE-1细胞中,同时设空白对照组(未转染),经G418筛选出稳定表达细胞株。RT-PCR及Western blot法检测RWPE-1细胞中LKB1基因mRNA转录及蛋白表达水平;划痕试验及Transwell小室试验分别检测LKB1基因沉默对RWPE-1细胞迁移及侵袭能力的影响;RT-PCR及Western blot法检测RWPE-1细胞中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及MMP-9基因mRNA转录及蛋白的表达水平。结果与sh NC组及空白对照组比较,LKB1-shRNA1组RWPE-1细胞中LKB1基因mRNA转录及蛋白表达水平明显降低(P<0.001);细胞划痕愈合能力及侵袭细胞数明显升高(P<0.001);TGF-β1、MMP-2及MMP-9基因mRNA转录及蛋白表达水平均明显上升(P<0.01)。结论 LKB1基因沉默可显着提高RWPE-1细胞的转移及侵袭能力,可能是通过上调TGF-β1、MMP-2及MMP-9表达水平产生作用的。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2018年07期）
赵佳琳[4]（2018）在《集胞藻PCC 6803丝氨酸/苏氨酸激酶SpkC对高温胁迫的响应》一文中研究指出蓝藻生境广泛,甚至可以在多种极端环境下生存,说明在漫长的演变过程中,蓝藻已经进化出信号转导等适应机制来应对多变的环境。丝氨酸/苏氨酸激酶是蓝藻中重要的信号转导系统,它与其他信号转导系统一起参与对外界胁迫信号的应答,但是目前丝氨酸/苏氨酸激酶在蓝藻中的研究较少。前期研究结果表明丝氨酸/苏氨酸激酶SpkC可能参与对高温胁迫的响应,但是对于SpkC如何响应高温胁迫,以及在高温胁迫中的调控作用缺乏研究。本研究对高温胁迫下丝氨酸/苏氨酸激酶SpkC的响应情况进行研究,为揭示丝氨酸/苏氨酸激酶SpkC在信号转导系统中的调控机制提供线索。首先,采用同源重组的方法,构建spkC基因完全敲除突变株;然后以野生株和突变株为材料,研究二者在高温胁迫下的生理生化特性。在高温胁迫下,突变株AspkC的生长速率明显慢于野生株,突变株中叶绿素、类胡萝卜素等光合色素的含量也与野生株存在明显差异;高温短期胁迫下,突变株中对光合系统Ⅱ活性明显下降;高温胁迫处理后,即使置于正常生长条件下,突变株也无法恢复正常生长;光合系统Ⅱ活性恢复程度也较野生株低。以上实验结果提示spkC基因的缺失会导致集胞藻PCC 6803对高温胁迫的响应出现缺陷,SpkC在高温胁迫中可能起正调控的作用。最后,通过转录组测序的方法比较高温胁迫下野生株和AspkC突变株的差异基因表达情况。表达差异显着基因为184个,其中上调基因88个,下调基因96个。GO富集和KEGG富集的结果表明差异基因参与了翻译、叶绿素合成等多种生理过程,说明高温胁迫下SpkC对这些生理过程有调控作用,这也与生理表型一致。对这些差异基因进行进一步分析,SpkC对8个热诱导基因有调控作用,这从转录水平上证明了其参与了高温胁迫的响应;信号转导系统相关基因中,spkC基因敲除后,RNA聚合酶σ因子sigH、sigG的转录水平上调,sigE表达量下调,组氨酸激酶编码基因hik16表达量上调,反应调控蛋白编码基因slr6040、rre41、rre34下调。以上结果表明SigH、SigG、SigE、Slr6040、Rre41、Rre34可能为SpkC在信号转导中的下游组分,而组氨酸激酶Hik16与SpkC可能在高温胁迫的响应上存在协同关系。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院烟台海岸带研究所)》期刊2018-06-01）
何思佳,何志旭,舒莉萍,周志伟[5]（2018）在《丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂诱导白血病细胞凋亡和自噬分子机制研究》一文中研究指出目的达努塞替(Danu)是一类主要产生激酶抑制作用的吡咯-吡唑类化合物,能有效抑制在细胞有丝分裂中产生关键作用的极光激酶A和B。为了寻找新型靶向小分子药物治疗白血病,本研究探讨小分子丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂Danu对人白血病细胞的周期阻滞、自噬和凋亡的影响及相关机制。方法采用MTT法检测Danu对人髓系白血病细胞株THP-1和红白血病细胞株K562的生长抑制作用;采用流式细胞术检测不同浓度药物处理组的细胞周期、凋亡及自噬情况;采用蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白CDK1/CDC2、CDK2和Cyclin B1的表达情况,凋亡相关蛋白Bcl-xl、Bcl-2、Bax、c-Caspase-3及c-Caspase-9以及自噬相关蛋白p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR、Beclin 1、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ的水平。结果 Danu显着抑制THP-1、K562细胞的活性,其中半数抑制浓度(IC_(50))值分别为26.89和32.51μmol/L;Danu可以诱导THP-1、K562细胞周期阻滞,其中THP-1细胞中Danu浓度梯度处理组细胞后G_2/M期百分率与对照组细胞(9.9%)相比增加至(31.3±2.1)%、(35.6±2.7)%、(39.1±1.5)%,F=108.5,P<0.01;K562细胞中G_2/M期百分率与对照组细胞(5.3%)相比分别增加至(5.8±3.6)%、(15.8±1.4)%、(45.1±4.2)%,F=112.1,P<0.01;Danu可抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导细胞自噬,其中,THP-1细胞中对照组自噬率为5.2%,而Danu浓度梯度处理后分别为(10.4±0.5)%、(16.1±1.7)%和(17.1±1.6)%,F=59.5,P<0.01。K562细胞中,细胞自噬率分别为(22.7±0.8)%、(23.0±2.6)%和(24.9±4.1)%,与对照组自噬率6.9%相比显着增高,F=30.17,P<0.01;Danu可以通过线粒体Caspase-3途径诱导细胞凋亡,其中THP-1细胞对照组总凋亡率为5.2%,而Danu浓度梯度处理总凋亡率分别为(10.4±0.5)%、(16.1±1.7)%和(17.1±1.6)%,F=11.8,P<0.001;而在K562细胞组中,与对照组(2.4%)相比,Danu浓度梯度处理总凋亡率分别为(11.3±1.8)%、(16.9±1.35)%、(18.4±2.4)%,F=31.6,P<0.01。结论 Danu可通过抑制极光激酶B有效抑制THP-1、K562细胞生长,同时诱导细胞周期阻滞、凋亡和自噬发生,可做为白血病治疗的靶向小分子抗肿瘤候选药物,为该药物在白血病治疗上的应用奠定重要的理论基础。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2018年10期）
彭贵宝[6]（2018）在《丝/苏氨酸激酶1在胶质瘤发生、发展中的作用及其机制研究》一文中研究指出胶质瘤是最常见的颅内肿瘤,发病率和复发率都很高、病人预后较差。目前,临床上主要治疗为手术切除病灶联合术后放化疗,但是,患者仍然难以达到长期存活。因此,为了研究胶质瘤的发生,发展的分子机制,寻找脑胶质瘤治疗的新靶点,已成为近年来胶质瘤诊治中的热点之一。人类PIM1基因编码一种丝/苏氨酸激酶(serine/threoninekinase):PIM1,它在人体的各种组织和细胞中广泛表达,并在肿瘤发展中起重要作用。PIM是编码丝状/苏氨酸激酶之一的原癌基因,由PIM1,PIM2和PIM3家族成员组成的PIM家族是钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶家族,其在不同组织中表达不同:PIM1在造血细胞中高度表达;PIM1激酶的潜在致肿瘤性在血液和实体肿瘤中高度表达。靶向抑制蛋白激酶可显着提高胶质瘤患者的生存时间。研究表明,VEGF/AKT/eNOS信号通路参与神经胶质瘤细胞的生存、增殖、侵袭、凋亡及血管形成等进程中,迄今为止,PIM1激酶在神经胶质瘤及正常脑组织中的表达差异尚不清楚;PIM1激酶在神经胶质瘤细胞中的增殖、侵袭及血管形成过程中的作用及其分子机制尚不清楚;PIM1介导的胶质瘤细胞增殖、侵袭和血管形成及其与VEGF/AKT/eNOS信号传导通路激活是否相关联尚待研究。本研究我们首先检测正常脑组织及不同病理级别胶质瘤组织中PIM1的表达水平;接下来,我们分别研究了基因敲除PIM1后胶质瘤细胞的增殖、侵袭及血管形成能力的变化;最后,我们探讨了 PIM1基因对恶性胶质瘤细胞系U87MG细胞VEGF/AKT/eNOS信号通路的影响。第一部分PIM1在正常脑组织及胶质瘤组织中的蛋白及mRNA表达情况目的探讨PIM1在正常脑组织及胶质瘤组织中的蛋白及mRNA表达情况。方法收集武汉总医院神经外科28例手术切除的脑胶质瘤病理组织及15例外伤内减压取出的破损正常组织。用Western Blot和RT-qPCR检测组织样本中PIM1蛋白和mRNA的表达。统计分析用t检验,单因素方差分析和卡方检验进行,P<0.05为差异有统计学意义。结果胶质瘤组织中PIM1的蛋白表达水平高于正常脑组织(P<0.05);胶质瘤组织中PIM1的mRNA表达水平高于正常脑组织(P=0.010),不同病理级别之间PIM1的mRNA表达水平无差异(P=0.734),表明PIM1 mRNA表达与脑胶质瘤的病理级别无相关性。结论PIM1的蛋白及mRNA表达水平在胶质瘤组织中较正常脑组织中增高,提示PIM1可能在胶质瘤发生发展中发挥重要作用。第二部分PIM1影响恶性脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭及血管形成过程目的探讨敲除PIM1基因对U87MG恶性胶质瘤细胞的增殖、侵袭及血管形成能力产生的影响。方法先筛选人胶质瘤细胞系U87MG、U251MG、U373中蛋白高表达细胞株,选取人胶质瘤细胞系U87MG为研究对象,分别采用短发夹RNA(shRNA)干扰敲除PIM1;利用Western Blot检测U87MG恶性胶质瘤细胞中PIM1蛋白的表达情况;CCK8增殖实验检测各实验组U87MG恶性胶质瘤细胞的增殖能力,Transwell侵袭实验检测各实验组U87MG恶性胶质瘤细胞的侵袭能力,血管形成实验检测各实验组U87MG恶性胶质瘤细胞的血管形成能力。采用t检验、单因素方差分析进行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果PIM1蛋白在胶质瘤细胞系U87MG表达最高;shRNA干扰敲除PIM1后,各实验组U87MG恶性胶质瘤细胞中PIM1蛋白的表达水平明显下降,提示转染成功,各实验组U87MG恶性胶质瘤细胞的增殖、侵袭及血管形成能力下降(P<0.05)。结论PIM1可对恶性胶质瘤细胞的增殖、侵袭及血管形成能力产生影响,进一步确认PIM1在神经胶质母细胞瘤的发生和发展中具备重要作用,并且预期会成为抗胶质瘤治疗的潜在靶标。第叁部分PIM1对恶性胶质瘤细胞系U87MG细胞VEGF/AKT/eNOS信号通路影响的研究目的探索PIM1基因对恶性胶质瘤细胞系U87MG细胞VEGF/AKT/eNOS信号通路的影响。方法以胶质瘤细胞系U87MG为研究对象,shRNA干扰敲除PIM1。实验研究组别:经过shRNA干扰的基因敲除PIM1实验分成为3个组别:正常空白对照组、实施干扰对照组、shRNA干扰PIM1基因敲除组。利用Western Blot检测各实验组U87MG恶性胶质瘤细胞中PIM1、AKT、p-AKT、VEGFA、eNOS、p-eNOS、EGFR蛋白的表达情况。统计学分析运用t检验、单因素方差分析来统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果shRNA干扰技术敲除PIM1后,干扰组U87MG恶性胶质瘤细胞PIM1蛋白的表达水平明显下降,提示转染成功,干扰组U87MG恶性胶质瘤细胞中AKT、p-eNOS总蛋白水平无变化,VEGFA、p-AKT、eNOS蛋白水平下降(P<0.05)。结论PIM1可能参与神经胶质瘤细胞中VEGF/AKT/eNOS信号传导通路的激活,本研究有望为恶性胶质瘤的治疗找寻到新的靶点及突破口。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-23）
朱金墙,岳少乾,李霖,秦秀德[7]（2018）在《清脑益智方对血管性痴呆大鼠海马区NogoA和丝氨酸/苏氨酸激酶表达的影响》一文中研究指出目的研究清脑益智方(QNYZF)对血管性痴呆(VaD)大鼠大脑海马区Nogo A和丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK)表达的影响。方法用双侧结扎颈总动脉(2-VO)法建立大鼠VaD模型。按照体重将雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:假手术组,模型组,对照组和低、中、高3个剂量实验组。假手术组与模型组灌服等体积0.9%NaCl;对照组给予盐酸多奈哌齐0.52 mg·kg~(-1)·d~(-1);低、中、高3个剂量实验组分别灌服QNYZF 3,6,12 g·kg~(-1)·d~(-1),连续灌胃给药4周。取大脑组织,用免疫组化法和反转录PCR法分别检测海马区Nogo A和ROCK-2蛋白表达水平。结果大鼠海马区NogoA~+细胞相对灰度值:假手术组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组分别为435.30±127.98,5365.94±1351.96,1585.92±360.64,1953.77±653.58,2300.94±742.25,1681.35±437.87,模型组与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);3个剂量实验组均有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠海马区ROCK-2~+细胞相对灰度值:假手术组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组分别为68.11±12.58,556.79±141.85,130.20±31.05,357.24±100.07,193.39±40.79,503.64±219.87,模型组与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组和中剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 QNYZF可通过抑制NogoA-NgR/Rho-ROCK信号通路而发挥促神经元突触重塑的作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年09期）
赵佳琳,陈军,崔玉琳,于淑贤,陈高[8]（2018）在《集胞藻PCC 6803中丝氨酸/苏氨酸激酶SpkC对高温胁迫的响应》一文中研究指出丝氨酸/苏氨酸激酶是蓝藻感知和转导外界刺激的重要元件,但至今蓝藻中很多丝氨酸/苏氨酸激酶的功能尚属未知。【目的】研究集胞藻PCC6803中的丝氨酸/苏氨酸激酶Spk C是否参与对高温胁迫的响应。【方法】本研究采用同源重组的方法构建spC基因完全敲除突变株,检测突变株与野生株在高温胁迫下的生长状况、色素组成,并对高温胁迫下叶绿素荧光参数差异进行分析,比较光合系统Ⅱ活性差异。此外,通过测定生长速率来判断高温胁迫后藻株的恢复情况。【结果】经过42℃高温胁迫后,与野生株相比,突变株ΔspkC生长减缓,光合色素(叶绿素、类胡萝卜素和藻胆色素)的含量降低;45℃高温胁迫下突变株ΔspkC的光合系统Ⅱ活性下降幅度更大;经过5 d 42℃高温处理后,突变株生长几乎停滞,存活率较野生株明显降低。【结论】集胞藻PCC 6803中spkC基因的缺失导致突变株对高温胁迫响应出现缺陷,提示丝氨酸/苏氨酸激酶SpkC参与响应高温胁迫。(本文来源于《微生物学报》期刊2018年10期）
底煜,陈晓隆[9]（2018）在《磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶抑制剂LY294002对小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用》一文中研究指出目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Serine/threonine kinase,AKT)信号转导通路抑制剂LY294002对小鼠氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)的视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)形成的影响。方法取C57BL/6J小鼠60只,随机分为实验组和对照组,每组各30只,均制备OIR模型。小鼠出氧箱前1 d即鼠龄11 d时实验组玻璃体内注射0.5μL的LY294002,对照组玻璃体内注射等体积的PBS。病理切片计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学和RT-PCR法检测p AKT、VEGF蛋白及m RNA的表达情况。结果实验组小鼠新生血管内皮细胞核数为(12.53±1.71)个,较对照组(25.31±1.42)个明显减少(P<0.05);实验组小鼠p AKT、VEGF的蛋白表达呈弱阳性,阳性细胞的吸光度值(9.12±1.35、13.91±1.49)均较对照组(15.11±2.17、19.72±2.61)明显下降(均为P<0.05);实验组小鼠AKT、VEGF m RNA相对表达量均较对照组明显下降(均为P<0.05)。结论 LY294002通过抑制PI3K/AKT信号转导通路,可有效抑制小鼠OIR的RNV形成,LY294002有望成为防治血管增生性视网膜病变的一种有效方法。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年03期）
张韶君,高江琴,邱贵娟,岳志远,遆红燕[10]（2017）在《黄连素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶/葡萄糖转运蛋白4信号途径改善胰岛素抵抗的机制研究》一文中研究指出目的研究黄连素对胰岛素抵抗细胞3T3-L1细胞磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA和蛋白表达的影响,探讨黄连素改善胰岛素抵抗的分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照组、胰岛素抵抗、黄连素3组,应用地塞米松诱导细胞胰岛素抵抗,黄连素组同时加入黄连素。以葡萄糖氧化酶法测定3组细胞上清液中葡萄糖消耗量,观察黄连素对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用免疫印迹技术(Western blotting)技术测定脂肪细胞AKT和GLUT4的蛋白水平变化;应用实时荧光定量PCR技术检测脂肪细胞AKT和GLUT4的mRNA表达变化。结果与正常对照组相比,胰岛素抵抗组的AKT和GLUT4 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05),经黄连素干预后,AKT和GLUT4 mRNA和蛋白表达水平有一定升高,但仍显着低于正常对照组(P<0.05)。结论黄连素通过上调AKT基因和蛋白的表达进而增加GLUT4的水平,改善胰岛素抵抗状态。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2017年11期）
苏氨酸激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(STK)15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者(肿瘤组)和10例脑外伤手术患者(对照组)的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,叁亚组间差异均有统计学意义(均P<0.01)。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相(r=1.000,P<0.05)。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苏氨酸激酶论文参考文献
[1].夏迎晨,甄杰,叶飞,郭惠明,张丽娟.MicroRNA-145通过丝裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶通路调控肺癌A549细胞系转移及侵袭[J].解剖学报.2018
[2].郑杰,宋来君.丝氨酸/苏氨酸激酶15在人脑星形细胞瘤中的表达及意义[J].中华神经外科疾病研究杂志.2018
[3].邓玮,唐鸿,吕玉宇.丝氨酸-苏氨酸激酶11基因沉默对人前列腺癌RWPE-1细胞侵袭及迁移能力的影响及其作用机制[J].中国生物制品学杂志.2018
[4].赵佳琳.集胞藻PCC6803丝氨酸/苏氨酸激酶SpkC对高温胁迫的响应[D].中国科学院大学(中国科学院烟台海岸带研究所).2018
[5].何思佳,何志旭,舒莉萍,周志伟.丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂诱导白血病细胞凋亡和自噬分子机制研究[J].中华肿瘤防治杂志.2018
[6].彭贵宝.丝/苏氨酸激酶1在胶质瘤发生、发展中的作用及其机制研究[D].南方医科大学.2018
[7].朱金墙,岳少乾,李霖,秦秀德.清脑益智方对血管性痴呆大鼠海马区NogoA和丝氨酸/苏氨酸激酶表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2018
[8].赵佳琳,陈军,崔玉琳,于淑贤,陈高.集胞藻PCC6803中丝氨酸/苏氨酸激酶SpkC对高温胁迫的响应[J].微生物学报.2018
[9].底煜,陈晓隆.磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶抑制剂LY294002对小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用[J].眼科新进展.2018
[10].张韶君,高江琴,邱贵娟,岳志远,遆红燕.黄连素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶/葡萄糖转运蛋白4信号途径改善胰岛素抵抗的机制研究[J].中国药物与临床.2017
论文知识图
