导读:本文包含了大鼠肝纤维化模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝纤维化,内皮,大鼠,细胞,模型,炎症,损伤。
大鼠肝纤维化模型论文文献综述
汤小林,章俐俐,瞿萍[1]（2019）在《龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用》一文中研究指出目的探讨龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用。方法将60只大鼠随机分为正常对照组(A组,等体积0. 9%氯化钠溶液),模型组(B组,等体积0. 9%氯化钠溶液),秋水仙碱组(C组,0. 25 mg/kg),龙胆总苷高、中、低剂量组(D1组、D2组、D3组,100,60,20 mg/kg),各10只。除A组外,其余各组大鼠均腹腔注射15%四氯化碳(CCl_4)油溶液(4 mL/kg),首剂加倍,每周2次,连续8周,建立大鼠肝纤维化模型。建模当天,各组大鼠均开始灌胃给予相应药物,每天1次,连续8周。以全自动生化分析仪测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)水平,以酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中转化生长因子β_1(TGF-β_1)、透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)水平,测定大鼠肝组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;苏木素-伊红(HE)染色后电镜下观察大鼠肝脏组织病理学及炎性改变程度。结果与A组比较,B组大鼠血清中的ALT,AST,TBil,HA,COLⅢ,TGF-β1水平显着升高,肝组织匀浆中Hyp和MDA水平显着升高,SOD水平显着降低(P <0. 05),大鼠肝组织病变明显;与B组比较,C组及D1组、D2组、D3组大鼠血清中AST,ALT,TBil,HA,COLⅢ,TGF-β1水平均明显降低,肝组织匀浆中Hyp和MDA水平显着降低,SOD水平显着升高(P <0. 05),肝组织损伤程度明显减轻。结论龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠各项指标均有较好的改善作用。(本文来源于《中国药业》期刊2019年24期）
梁洁,孟根斯立木,颜羽昕,王昕,金蓉[2]（2019）在《四氯化碳不同条件下复制大鼠肝纤维化模型的比较》一文中研究指出为了探讨四氯化碳在不同条件下建立肝纤维化动物模型的最佳方法,将大鼠分为5组。除正常组外,各组采用不同条件的四氯化碳造模法,每周给药2次。8周后,测定血清谷丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶和碱性磷酸酶;取肝脏组织作病理学相关检查。结果表明,各试验组大鼠均表现出肝纤维化,其中腹腔注射组程度最严重,灌胃2组程度最轻。结论:本研究中不同方法都能成功制作肝纤维化大鼠模型,但肝纤维化程度有所不同并且各有利弊,其中灌胃2组最为理想。(本文来源于《山东畜牧兽医》期刊2019年11期）
张心月,张丹,李慧,兰丹丹,尹亚慧[3]（2019）在《丹参、人参、连翘、麦冬对肺纤维化模型大鼠肺组织中BMP-4表达的影响》一文中研究指出目的:观察丹参、人参、连翘、麦冬对博来霉素诱导的肺纤维化模型大鼠肺组织中BMP-4表达的影响,探讨这四种药物抗纤维化的作用机制。方法:将168只健康Wistar雄性大鼠随机分成空白对照组、模型组、人参组、丹参组、连翘组、麦冬组、吡啡尼酮组,每组24只。除空白对照组外,其他各组大鼠均通过气管内注射博来霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,空白对照组大鼠气管内注射等量生理盐水。造模后第4天,人参组、丹参组、连翘组、麦冬组、吡非尼酮组大鼠分别给予相应药物灌胃,空白对照组、模型组每日予等量生理盐水灌胃。分别于给药后第7天、第14天、第28天随机处死每组的8只大鼠,取大鼠左肺下叶组织作切片,观察肺组织病理学变化,并以酶联免疫分析法检测各组大鼠BMP-4水平。结果:除空白对照组外,其他各组大鼠均有不同程度的肺泡炎症及肺纤维化表现,说明造模成功。与各给药组比较,模型组大鼠肺纤维化程度最明显;给药后第7天、第14天、第28天,人参组、丹参组、连翘组、麦冬组、吡啡尼酮组大鼠肺泡炎症及肺纤维化表现较模型组减轻。建模后模型组大鼠BMP-4水平降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);连翘组、麦冬组、吡非尼酮组大鼠给药后第7天、第14天、第28天的BMP-4水平均高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);丹参组、人参组大鼠给药后第14天、第28天的BMP-4水平与空白对照组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:丹参、人参、连翘、麦冬均能降低肺纤维化大鼠的肺纤维化程度,其中连翘、麦冬可能通过提高BMP-4水平发挥抗肺纤维化作用。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2019年11期）
杨邯捷,赵惠亮,渠景连,谭芸,王俊霞[4]（2019）在《补阳还五汤对特发性肺纤维化模型大鼠肺组织内皮间质转化的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨补阳还五汤对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织内皮间质转化(EndMT)的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组[0.405 mg/(kg·d)]和补阳还五汤低、中、高剂量组[6.435、12.87、25.74g/(kg·d),以生药总质量计],每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于气管内注射博来霉素以复制IPF模型。自造模后第2天起,正常组和模型组大鼠均灌胃水[10 m L/(kg·d)],各给药组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续28 d。末次给药24 h后,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中内皮细胞标志物[血小板内皮细胞黏附分子1、血管内皮细胞钙黏蛋白]和间质细胞标志物[α-平滑肌肌动蛋白、成纤维细胞特异性蛋白1]的表达情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中Notch4、DLL4的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显着降低,间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显着升高(P<0.01)。各给药组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显着高于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显着低于地塞米松组;间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显着低于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显着高于地塞米松组(P<0.05或P<0.01)。结论:补阳还五汤可通过干预EndMT来减轻大鼠的IPF,其机制可能与抑制DLL4/Notch4信号通路有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年20期）
顾静,刘润,刘凯,张学燕,李海龙[5]（2019）在《放射性心脏“炎性-纤维化”损伤大鼠模型的建立与评估》一文中研究指出目的从炎性-纤维化病理损伤角度出发筛选优化造模条件,构建放射性心脏损伤(RIHD)动物模型。方法通过X线单次全身照射大鼠获得最大耐受剂量,以该剂量为依据进行心脏局部性单次照射,筛选能引起大鼠心脏显着炎性-纤维化病理损伤的最小X线剂量。以筛选得到的X线剂量进行大鼠心脏局部单次照射,构建RIHD大鼠模型。于照射后1 d、1周、2周、4周、6周取材,检测大鼠心脏病理损伤评分、Masson染色心肌胶原容积分数(CVF)、血浆心肌酶水平、心肌组织炎性因子和纤维化因子的表达,评价动物模型。结果大鼠全身照射耐受剂量低于16 Gy;大鼠心脏局部照射剂量不低于25 Gy时能引起显着的炎性-纤维化病理损伤,是RIHD大鼠模型的构建条件。以25 Gy心脏局部单次X线照射剂量构建大鼠RIHD模型,照射后大鼠心脏病理损伤评分、心肌CVF增高,血浆肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTn)水平增高;心肌组织核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB p50和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎性因子在X线照射后第1天开始出现高表达,并持续至第4周;心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)等纤维化分子表达呈渐进性升高的趋势,第4周达峰值。结论采用25 Gy X线心脏局部单次照射可构建稳定的炎性-纤维化RIHD模型。病理观察和CVF能动态反映RIHD模型大鼠早期炎性病理变化和随时间渐进性的纤维化病理进程,炎性因子NF-κB p65、NF-κB p50、TNF-α的早期持续高表达及纤维化因子TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ的渐进性升高可评价RIHD动物模型的急性炎性损伤和纤维化迟发效应。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年10期）
毕皓植,楚世峰,陈乃宏[6]（2019）在《甘草酸单铵和盐酸半胱氨酸对酒精和CCl_4诱导的大鼠肝纤维化模型的作用及其机制》一文中研究指出目的研究注射用复方甘草酸单铵和盐酸半胱氨酸对酒精和CCl4诱导的大鼠肝纤维化的抗纤维化作用,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、低(15 mg·kg~(-1))、中(30 mg·kg~(-1))、高(60 mg·kg~(-1))剂量组、双环醇组(80 mg·kg~(-1))。建立大鼠肝纤维化模型,给大鼠饮用水中加入6%乙醇,每周注射2次CCl_4(2 m L·kg~(-1)),持续8周。每天以10 m L·kg~(-1)腹腔给药注射用复方甘草酸单铵和盐酸半胱氨酸(15,30和60 mg·kg~(-1)),连续60 d,观察复方对乙醇和CCl_4诱导的大鼠肝纤维化的影响。通过测定血清生化参数、HE染色、Masson叁色染色、Sirius Red染色和α-SMA免疫组织化学染色来确定肝组织纤维化程度。结果与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠血清中ALT,AST,LDH和ALP水平明显增加(P<0.05),肝组织中抗氧化酶(SOD,GSH-Px和CAT)活性显着提升(P<0.01),丙二醛和过氧化物酶的含量显着降低(P<0.01)。结论复方甘草酸单铵和盐酸半胱氨酸抑制了氧化损伤,对乙醇和CCl_4诱导的肝纤维化大鼠模型具有保护作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
谢媚媚,苏震,罗胜男[7]（2019）在《MiR-132在大鼠肾间质纤维化模型中的表达及意义》一文中研究指出目的分析mi R-132在大鼠肾间质纤维化(RIF)模型中的表达情况,探讨其在RIF发生、发展中的可能机制。方法将24只大鼠随机分为假手术对照(sham)组和模型组,每组12只。模型组采用单侧输尿管结扎法建立大鼠RIF模型,sham组仅游离左侧输尿管而不结扎、切断输尿管。两组大鼠于术后第1、3天采用颈椎脱臼法分批处死,获取肾脏组织行Masson染色评估RIF。采用高通量测序检测模型组大鼠术后1、3d手术侧与非手术侧中mi R-132的表达情况,采用实时荧光定量PCR检测术后1、3d模型组与sham组mi R-132的相对表达量。应用Targetsan 5.1数据库预测mi R-132的靶基因,对其进行Gene Ontology和Pathway分析,获得有显着意义的靶基因。结果 sham组肾脏病理未见异常,模型组术后第1天肾间质基本正常,术后第3天肾间质轻度水肿,肾小球正常,提示早期RIF。模型组大鼠术后第1、3天手术侧肾组织mi R-132表达上调。相对于sham组,模型组术后1、3d均mi R-132表达上调。Gene Ontology和Pathway分析后获得9个显着意义靶基因,其中2个与上皮间质细胞转分化相关,2个参与细胞凋亡,1个与细胞外基质降解相关。结论在肾间质纤维化早期mi R-132表达上调,mi R-132可能通过激活上皮间质细胞转分化过程、参与细胞凋亡,减少细胞外基质蛋白降解等参与RIF的发生、发展。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年19期）
谢婧,李丽华[8]（2019）在《脱水穿心莲内酯对四氯化碳诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨脱水穿心莲内酯(DA)对四氯化碳(CCl_4)诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:30只6～8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。除正常对照组外其余2组小鼠采用20%CCl_42.0mL·kg~(-1)腹腔注射,每周3次,制备肝纤维化模型,对照组小鼠给予等量的橄榄油。治疗组小鼠按100mg·kg~(-1 )DA灌胃给药,每周3次,对照组和模型组小鼠灌服等体积生理盐水。给药4周,末次给药后24h摘眼球取血,断髓,取肝脏。检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;HE染色和天狼猩红染色观察各组小鼠肝脏病理学表现;Western blotting法检测各组小鼠肝组织中8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶1(Ogg1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白水平;免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA水平均明显升高(P<0.05),肝组织中SOD活性明显下降(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA水平明显降低(P<0.05),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05)。HE染色和天狼猩红染色,与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中炎性细胞浸润和胶原沉积程度明显改善。与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Ogg1、Caspase-3、Bax、TGF-β1、α-SMA和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中Ogg1、Caspase-3、Bax、TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:DA对CCl_4导致的肝纤维化小鼠具有保护作用,其机制可能与降低氧化应激损伤、抑制肝细胞凋亡和减少肝星状细胞活化有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
孙响波,李永伟,孙红,王嵩,李伟[9]（2019）在《黑地黄丸对肾纤维化模型大鼠肾组织炎症因子及TLR_2/NF-κB/Myd88通路的影响》一文中研究指出目的观察黑地黄丸对肾纤维化大鼠肾组织微炎症状态的影响及可能作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和黑地黄丸高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采用5/6肾切除法建立肾纤维化动物模型。从术后当日,黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠分别给予含生药2、1、0. 5 g/ml药液按10 ml/kg灌胃,模型组与正常组给予同等体积生理盐水,每天1次。连续给药60天后,检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,HE染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫组化和Western blot法检测肾组织Toll样受体2 (TLR2)、核转录因子κB (NF-κB)、髓样分化因子88 (Myd88)蛋白表达,免疫组化法检测肾组织炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平明显升高,肾组织中TLR2、NF-κB、Myd88、TNF-α、IL-6表达亦升高(P <0. 05);与模型组比较,黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平明显降低,肾组织中TLR2、NF-κB、Myd88、TNF-α、IL-6表达亦降低(P <0. 05);黑地黄丸高、中、低剂量组组间比较,各指标差异无统计学意义(P> 0. 05)。HE染色结果显示,模型组大鼠肾小球变形、肾小管间质增宽,炎性细胞浸润,而黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠肾间质水肿、肾小球硬化、肾小管萎缩和炎性细胞浸润较模型组减轻,并且各剂量组之间差异不明显。结论黑地黄丸能明显改善肾纤维化大鼠肾组织微炎症状态,其作用机制可能与调节肾组织TLR2/NF-κB/Myd88通路有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年18期）
袁勇,吕传柱[10]（2019）在《鸡矢藤颗粒剂干预大鼠肝纤维化模型TGF-β_1/Smad通路试验》一文中研究指出将30只大鼠随机分为正常对照组(A组)、非鸡矢藤治疗模型组(B组)和鸡矢藤模型组(C组)。8周后荧光实时定量法检测TGF-β_1、Smad3和Smad7的mRNA的表达。结果表明:从白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)酶联免疫数据看,C组与A组差异极显着(P<0.01),与B组差异显着(P<0.05);B组与A组差异极显着(P<0.01)。采用鸡矢藤治疗后,可以明显抑制TGF-β_1 mRNA的表达,C组与A组差异显着(t=2.245,P<0.05),与B组差异极显着(t=1.142,P<0.01);采用鸡矢藤治疗后,可以明显抑制Smad3 mRNA的表达,C组与A组差异显着(t=2.149,P<0.05),与B组差异极显着(t=1.206,P<0.01);采用鸡矢藤治疗后,可以提升Smad7 mRNA的表达,C组与A组差异显着(t=2.201,P<0.05),与B组差异极显着(t=1.007,P<0.01)。鸡矢藤可以抑制TGF-β_1 mRNA和Smad3 mRNA的表达,促进Smad7 mRNA的表达。研究表明,在肝纤维化的作用机制中,存在Smad3 mRNA-(TGF-β_1 mRNA)-Smad7 mRNA的轴性作用通道。(本文来源于《食品与机械》期刊2019年09期）
大鼠肝纤维化模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了探讨四氯化碳在不同条件下建立肝纤维化动物模型的最佳方法,将大鼠分为5组。除正常组外,各组采用不同条件的四氯化碳造模法,每周给药2次。8周后,测定血清谷丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶和碱性磷酸酶;取肝脏组织作病理学相关检查。结果表明,各试验组大鼠均表现出肝纤维化,其中腹腔注射组程度最严重,灌胃2组程度最轻。结论:本研究中不同方法都能成功制作肝纤维化大鼠模型,但肝纤维化程度有所不同并且各有利弊,其中灌胃2组最为理想。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠肝纤维化模型论文参考文献
[1].汤小林,章俐俐,瞿萍.龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用[J].中国药业.2019
[2].梁洁,孟根斯立木,颜羽昕,王昕,金蓉.四氯化碳不同条件下复制大鼠肝纤维化模型的比较[J].山东畜牧兽医.2019
[3].张心月,张丹,李慧,兰丹丹,尹亚慧.丹参、人参、连翘、麦冬对肺纤维化模型大鼠肺组织中BMP-4表达的影响[J].山东中医杂志.2019
[4].杨邯捷,赵惠亮,渠景连,谭芸,王俊霞.补阳还五汤对特发性肺纤维化模型大鼠肺组织内皮间质转化的影响及其机制研究[J].中国药房.2019
[5].顾静,刘润,刘凯,张学燕,李海龙.放射性心脏“炎性-纤维化”损伤大鼠模型的建立与评估[J].第二军医大学学报.2019
[6].毕皓植,楚世峰,陈乃宏.甘草酸单铵和盐酸半胱氨酸对酒精和CCl_4诱导的大鼠肝纤维化模型的作用及其机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[7].谢媚媚,苏震,罗胜男.MiR-132在大鼠肾间质纤维化模型中的表达及意义[J].浙江医学.2019
[8].谢婧,李丽华.脱水穿心莲内酯对四氯化碳诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[9].孙响波,李永伟,孙红,王嵩,李伟.黑地黄丸对肾纤维化模型大鼠肾组织炎症因子及TLR_2/NF-κB/Myd88通路的影响[J].中医杂志.2019
[10].袁勇,吕传柱.鸡矢藤颗粒剂干预大鼠肝纤维化模型TGF-β_1/Smad通路试验[J].食品与机械.2019
论文知识图
