导读:本文包含了细胞周期抑制活性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,周期,激酶,抑制,仙桃,蛋白,硫脲。
细胞周期抑制活性论文文献综述
朱桥华,罗美华,周成宇,陈智贤,黄维[1]（2018）在《抑制极光激酶活性对肝癌HepG2细胞周期、凋亡和自噬的影响》一文中研究指出目的探讨极光激酶抑制剂Danusertib(Danu)对肝癌HepG2细胞株增殖、细胞周期、凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Danu对各组细胞的增殖抑制率,确定Danu的半数抑制浓度(IC50)。采用流式细胞仪检测Danu对HepG2细胞周期阻滞、凋亡及自噬的影响。采用Western blot检测细胞周期阻滞、凋亡及自噬相关效应蛋白和通路蛋白的表达。采用氯喹抑制自噬以明确其所起作用。结果 Danu能有效抑制HepG2细胞增殖,24 h和48 h的IC50分别为39.4μmol和14.4μmol。Danu通过上调p53及p21的表达和下调Cyclin B1及CDC2的表达引起HepG2细胞出现G2/M周期阻滞和异倍体,通过上调Bax、Puma、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved PARP及细胞色素C的表达和下调Bcl-xl及Bcl-2的表达引起HepG2细胞凋亡,通过激活上调AMPK信号通路和和抑制PI3K/PTEN/AKT/mTOR信号轴引起HepG2细胞出现自噬。采用氯喹抑制自噬后,能够增强Danu对HepG2细胞的促凋亡作用。结论 Danu能够有效抑制肝癌HepG2细胞增殖,引起G2/M细胞周期阻滞,导致细胞凋亡,具有良好的体外抗肿瘤效果。Danu能够引起细胞保护性自噬。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2018年12期）
陈晓琦,陈欣菊,张传雷,王新亭,翼爱英[2]（2018）在《LncRNA MIR31HG通过诱导细胞周期阻滞抑制食管鳞癌细胞增殖活性》一文中研究指出本研究探讨lnc RNA MIR31HG对食管鳞癌细胞增殖活性的影响.利用定量PCR检测MIR31HG在食管鳞癌标本及其癌旁组织、人食管上皮细胞系Het-1A和食管鳞癌细胞系Eca-109、EC-1、KYSE30中的表达;采用过表达质粒pc DNA3.1-MIR31HG在食管鳞癌细胞系中过表达MIR31HG;MTT法和SRB法检测细胞增殖率;细胞周期分析试剂盒检测细胞周期进程;Caspase3活性检测试剂盒分析Caspase3活性;PCR和Western blot法检测p53、Caspase3及Bcl-2的m RNA和蛋白质表达水平.结果显示,食管癌组织中MIR31HG表达水平显着低于癌旁组织(P<0.05);与Het-1A细胞相比,Eca-109、EC-1、KYSE30细胞中MIR31HG的表达均显着下调(P<0.05),提示MIR31HG可能介导食管癌的发生发展.转染pc DNA3.1-MIR31HG可显着上调食管癌细胞中MIR31HG的m RNA表达(P<0.01),且MIR31HG过表达可显着抑制食管癌细胞增殖活性(P<0.05),减少S期细胞数(P<0.05),增加G1期细胞数(P<0.05),提示MIR31HG可能通过阻碍细胞周期G1期~S期进程抑制食管癌细胞增殖活性.此外,MIR31HG过表达显着增加Caspase3活性,增加Caspase3和p53的m RNA和蛋白质表达水平,同时抑制Bcl-2 m RNA和蛋白质表达水平.这表明,MIR31HG可通过抑制食管癌细胞的增殖活性阻碍食管癌的发生发展,这可能为食管癌的诊断和治疗提供新策略.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2018年07期）
李英俊,王思远,靳焜,高立信,盛丽[3]（2018）在《新型酰基硫脲衍生物的合成及细胞分裂周期25B磷酸酶和蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性研究》一文中研究指出采用超声波辐射与固-液相转移催化联用技术合成出了一系列新型含咔唑基团的酰基硫脲衍生物3,利用IR、~1H NMR、~(13)C NMR和元素分析对其进行了结构表征.该合成方法具有反应时间短、操作简便、产率高等优点.对所合成的目标化合物进行了细胞分裂周期25B磷酸酶(Cdc25B)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)抑制活性筛选,实验结果显示,目标化合物3对Cdc25B均具有良好的抑制活性,部分化合物对PTP1B也表现出良好的抑制活性.其中1-(4-硝基苯甲酰基)-3-(9-乙基-咔唑-3-基)硫脲(3n)对Cdc25B的抑制活性最高[IC50=(0.49±0.12)mg/mL],1-(2-硝基苯甲酰基)-3-(9-乙基-咔唑-3-基)硫脲(3l)对PTP1B的抑制活性最高[IC50=(3.59±1.15)mg/m L].值得注意的是,化合物3n对Cdc25B和PTP1B均具有较高的抑制活性.分子对接的初步研究结果揭示了此类抑制剂的结构-活性关系.这些活性目标化合物是潜在的Cdc25B和PTP1B抑制剂,在癌症和糖尿病治疗方面具有很好的应用前景.(本文来源于《有机化学》期刊2018年05期）
李婧[4]（2016）在《亚硝基化修饰依赖的蛋白酶体降解途径可抑制细胞周期依赖性蛋白激酶5的活性》一文中研究指出突触间的连接受到多种蛋白质的活性与功能的协调配合,细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)的激活在突触形成过程中发挥重要作用,Cdk5的过度激活可通过减少树突棘数量及下调神经元表面受体NMDA的表达导致突触形成障碍。最近,来自香港理工大学的研究团队发现NO可对Cdk5特异性激活子p35进行亚硝基化修饰,进而介导蛋白酶体降解途径下调p35表达,降低Cdk5活性。研究人员发现,在神经元型一氧化氮合酶(nNOS)敲除小鼠中,海马神经元密度及成熟性均显着下降,神经元表面受体(本文来源于《生理科学进展》期刊2016年03期）
吴艳红[5]（2016）在《1、T细胞中过表达Akt抵抗肿瘤免疫抑制和增强抗肿瘤活性 2、小鼠CT26肿瘤模型中多周期氟尿嘧啶化疗损伤细胞毒性T细胞抗肿瘤功能》一文中研究指出背景肿瘤在其形成中产生了独特的微环境,具有异质性,结构复杂,能分泌刺激性生长因子和细胞因子,募集不同类型的细胞,通过多种机制抑制免疫应答,逃避免疫监视和免疫系统的攻击。复杂的炎症和免疫抑制环境会大大影响肿瘤反应性T细胞活性, 回输的T细胞也会被肿瘤微环境所抑制,降低治疗的有效性。针对某一种抑制策略的疗法通常不能广泛和长期有效,我们通过增强回输的T细胞活性,使之能够抵抗肿瘤中已知和未知的免疫抑制因子,可能会是一种有效的方法。对T细胞的信号通路进行分析,发现丝氨酸/苏氨酸蛋白酶Akt(蛋白激酶B, PKB)在T细胞发挥效应功能中处于信号中枢节点,通过调节Akt来提高T细胞抗肿瘤活性有显着的研究意义。方法我们在表达卵清蛋白(OVA)抗原的黑色素瘤(B16-OVA)模型中,检测肿瘤微环境里T细胞的Akt磷酸化水平,然后通过逆转录病毒转导Akt至特异性靶向OVA的OT-1小鼠的T细胞中,检测转导Akt后OT-1细胞的体内外抗肿瘤活性。在人前列腺癌PC3M模型中,我们构建了联合表达靶向上皮细胞粘附分子(EpCAM)的嵌合抗原受体(CAR)和Akt的逆转录病毒载体,转导至人外周血细胞,检测过表达Akt的肿瘤特异性T细胞的体内外抗肿瘤活性。结果肿瘤微环境中T细胞的Akt磷酸化水平是受抑制的,OT-1过表达Akt后在B16-OVA细胞的刺激下分泌的IFN-γ增多且增殖能力增强。回输过表达Akt的OT-1细胞治疗B16-OVA肿瘤,其抑制肿瘤的生长能力更强且延长了小鼠的生存期。PC3M细胞也表现多种免疫抑制表型,相比靶向P3CM表面抗原EpCAM的CAR-T细胞,过表达Akt的CAR-T细胞在PC3M微环境中增殖受到的抑制最少,凋亡水平降低,体外杀伤能力提高；回输过表达Akt的CAR-T细胞治疗免疫缺陷的NOD/SCID荷瘤小鼠时,对PC3M肿瘤生长的抑制能力更强。结论肿瘤特异性T细胞中过表达Akt能帮助其抵抗肿瘤微环境对T细胞活性的抑制,增强肿瘤微环境中T细胞的增殖和杀伤活性,提高回输T细胞的体内抗肿瘤效果。我们的研究为改善过继T细胞回输治疗的疗效提供了一种研究策略,是未来临床转化的一种思路。背景肿瘤细胞异于正常细胞的快速增殖特性使其可以被某些化疗药物相对特异性杀伤；化疗常分多个周期进行以降低毒性,但在化疗的休息阶段,机体正常组织恢复的同时,某些肿瘤组织也在恢复,伴随耐药、复发和转移的隐患。有些化疗药物有骨髓抑制的副作用,对分裂增殖的骨髓和免疫细胞同样有毒性。有临床研究发现对晚期肿瘤病人进行化疗不能提高生活质量和延长生存期。另一方面近期研究揭示有些化疗药物可以诱导肿瘤细胞免疫原性死亡,减少免疫抑制性细胞,激发抗肿瘤免疫。我们对不同化疗周期后荷瘤小鼠的免疫状态进行研究,探究化疗过程中抗肿瘤免疫功能的变化,以期更为精准的联合免疫治疗,增强疗效。方法我们建立了多周期5-FU治疗小鼠CT26肿瘤的模型,观察不同周期化疗对肿瘤生长的抑制和小鼠生存期的影响。我们检测了荷瘤小鼠一到叁周期化疗后,体外抗肿瘤活性,重点比较一周期和叁周期化疗后,脾脏中各免疫细胞亚群的细胞数和肿瘤中免疫细胞的比例,及外周血中细胞因子的变化；在肿瘤抗原刺激下各亚群细胞的增殖和分泌的细胞因子变化,及脾细胞对CT26的杀伤；并探究早期化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)和PD-L1抗体治疗的抗肿瘤效果。结果5-FU多周期化疗相比一周期抑瘤生长效果更明显,但各治疗组在总生存率上没有显着差异。一周期和叁周期化疗后,相比同期荷瘤对照组,脾脏中CD8+T细胞和NK细胞绝对数没有显着变化；但叁周期化疗后,混合淋巴细胞肿瘤细胞培养(MLTC)中增殖的CD8+T细胞减少,分泌的IFN-γ也减少,脾细胞对CT26细胞的杀伤水平降低。而一周期化疗后,肿瘤组织中浸润的CD8+T细胞比例升高；脾细胞体外杀伤CT26增强,MLTC中增殖的CD8+T细胞数增多,分泌的IFN-γ也增多。化疗后免疫抑制因子如TGF-β、IL-10和肿瘤组织表达的PD-L1上升；一周期化疗联合CIK细胞和PD-L1抗体治疗,相比四周期的化疗和单纯免疫治疗,肿瘤抑制效果和总生存率都提高。结论一周期5-FU化疗促进了CT26肿瘤特异性免疫应答,而多周期化疗损伤了性抗肿瘤的细胞免疫功能。化疗停止后虽然免疫细胞亚群数量可以恢复,但有效的抗肿瘤免疫应答受损,化疗早期即联合免疫治疗可以提高抗肿瘤疗效。伴随肿瘤免疫治疗的发展,我们的研究以期为更合理有效的进行肿瘤化疗和联合免疫治疗提供思路。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-05-01）
胡子昂[6]（2014）在《通过抑制细胞周期依赖性激酶9的活性治疗创伤性骨关节炎的机制研究》一文中研究指出创伤性骨关节炎是关节外伤后的常见并发症。关节创伤涉及到关节软骨,软骨下骨,韧带,半月板以及关节周围软组织等部位损伤。据文献报道,约20%的膝关节创伤病例在10～20年之后进展成为骨关节炎(osteoarthritis).在软骨损伤后极早期,各种前炎症因子(Pro-inflammatory cytokine)口白细胞介素-1(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α, TNFα)或脂多糖(LPS)等刺激软骨细胞通过一系列的免疫级联反应激活下游各种分解代谢基因,包括基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase, MMPs)和蛋白聚糖酶(Aggrecanase)的表达。在人体软骨组织中,MMPs和Aggrecanase的异常表达会降解破坏软骨基质,由此损伤软骨基质的完整性、降低基质的水合含量等,导致软骨组织的损伤老化,引起疼痛,活动障碍甚至关节畸形等症状,严重影响患者的生活质量。但目前临床上对于骨关节炎的治疗多关注于关节炎晚期止痛或手术治疗；而对于创伤后软骨损伤的极早期则很少进行干预,从而失去了预防与治疗法的最佳时机。各种前炎因子及其下游反应基因的快速激活表达,在创伤性软骨损伤的机制中发挥重要的作用。最新的基因转录研究显示,在各种快速反应基因表达过程中,转录聚合酶Ⅱ(polymerase Ⅱ, PolⅡ)在基因转录起始之前便已经结合到基因启动子上,并且启动了基因的转录,这为各种应激表达基因的快速反应打下了基础。随后基因转录在延长阶段以前会有一个暂停,需要正向转录因子b(Positive transcription elongation factor b, p-TEFb)的刺激才能继续基因转录的延长阶段。细胞周期依赖性激酶-9(cyclic dependent kinase-9, CDK-9)是p-TEFb的主要组成部分,在外界炎症信号的刺激下使p-TEFb与PolⅡ结合,开始基因转录延长。因此CDK9协助p-TEFb与PolⅡ结合的过程是基因转录延长阶段的限速步骤。研究显示使用Flavopiridol对P-TEFb的主要组成部分CDK-9的抑制能有效的降低基因转录的效率,达到抑制基因表达的作用。本研究的兴趣在于在软骨损伤后极早期使用药物抑制CDK9的活性,在细胞培养,组织块培养和动物在体实验3个层次观察(1),抑制CDK9的活性是否能抑制各种炎症因子及其下游效应基因的表达；(2),抑制CDK9的活性是否能对软骨细胞或软骨组织块起到保护作用；(3),抑制CDK9的活性是否能延缓创伤后骨关节炎的发生和发展。目的在软骨损伤后的极早期对炎症反应进行干预,探索治疗或者延缓创伤性骨关节炎发生发展的新策略。方法1.获取人膝关节软骨细胞进行体外培养,给予不同的炎症刺激(IL-1β,TNFa与LPS),伴随或不伴随CDK9抑制剂处理。收集细胞进行基因表达,蛋白合成和软骨细胞活性检测；2.获取牛新鲜后腿膝关节整体标本,从中分离软骨组织块,对其进行控制下机械压应力损伤造模。造模成功后分组行组织块培养,伴随或不伴随CDK9抑制剂处理,收集标本行基因表达,蛋白合成,软骨细胞活性和组织块生物力学性质检测；3.对C57BL/6小鼠行右下肢前交叉韧带损伤造模,造模成功后按实验预设给予腹腔内CDK9抑制剂注射。获取膝关节标本行基因表达,蛋白活性,骨量以及组织学等检测。结果1.CDK9活性抑制在软骨细胞培养体系中的作用1.1抑制CDK9活性可以抑制外界炎症因子对软骨细胞的刺激作用基因表达检测结果显示,用IL-1β, TNFa或者LPS对软骨细胞培养进行刺激,可以显着地提高首要反应基因iNOS的表达；同时也激发了炎症下游效应基因,如MMPs, ADAMTSs的表达。使用药物抑制CDK9的活性5小时,可以完全抑制炎症刺激后极早期iNOS与炎症下游效应基因的表达。蛋白印记检测结果显示抑制CDK9的活性可以减少MMP13蛋白的合成。1.2抑制CDK9活性对健康软骨细胞无损伤作用抑制软骨细胞CDK9活性5小时以后,软骨细胞的存活率与对照组相比差异没有统计学意义；软骨基质组成成分(Aggrecan, Col2al)与对照组相比差异没有统计学意义。2.抑制CDK9的活性保护软骨组织块避免机械性压应力后炎症反应的损伤2.1抑制CDK9活性可以减少软骨组织块机械损伤后的炎症反应对软骨组织块施加瞬间30%应力的机械损伤,可以显着增加前炎症因子如IL-1β和TNFa的表达,同时也显着增加软骨基质分解酶如MMPs和ADAMTSs的表达。使用药物抑制CDK9活性5小时,可以显着抑制机械损伤后软骨块中前炎症因子与软骨基质分解酶的表达。2.2抑制CDK9活性可以减少机械损伤后软骨细胞的死亡30%应力的机械损伤,可以显着增加软骨细胞的死亡,差异与对照组相比有显着的统计学意义。使用药物抑制CDK9活性,可以显着减少损伤后软骨细胞的死亡数,软骨细胞存活率与对照组差异没有统计学意义。2.3抑制CDK9活性可以在机械损伤后减少软骨块基质的分解机械损伤可以显着增加软骨组织块中GAG的分解；机械应力破坏了软骨基质,降低了软骨组织块的硬度,改变了软骨块的力学特性。抑制CDK9的活性,可以减少损伤后软骨组织块中GAG的分解,保持软骨基质完整,并且保存软骨组织块的生物力学性质。3.体内抑制CDK9的活性可以减轻小鼠膝关节损伤后早期局部的炎症反应,延缓小鼠模型骨关节炎的发生3.1抑制CDK9活性减少小鼠膝关节损伤局部早期前炎症因子及其下游效应基因的表达小鼠膝关节损伤后极早期,即2个小时后伤侧膝关节局部前炎症因子如IL-1β,IL-6的表达显着增加,4个小时时出现表达量最高值；各种下游基因如MMPs, ADAMTSs等均出现表达量增加。使用CDK9抑制剂腹腔注射后,伤后局部前炎症因子与下游效应基因的表达均被显着抑制,未见明显表达上抬和高峰。直到伤后7天,目的基因的表达均没有提高。3.2抑制CDK9活性能够减少膝关节损伤后软骨下骨量丢失对小鼠伤侧膝关节行Micro-CT扫描结果显示,伤后早期即有大量的软骨下骨量丢失,在伤后第七天出现骨量最低值；而后骨量有所恢复,约2周后达到与伤前相当的水平。腹腔注射CDK9抑制剂可以明显减少伤侧膝关节的软骨下骨量丢失。在伤后第叁天能够保持损伤组与对照组的骨量相当；且直到伤后第7天均没有出现骨量明显丢失。3.3抑制CDK9活性减少局部炎性组织的侵润小鼠膝关节标本石蜡切片组织学染色结果显示,伤后第叁天局部即有明显的巨核细胞侵润,软组织纤维化以及血管翳形成；直到伤后第七天,组织学变化呈恶化进展。腹腔注射CDK9抑制剂明显遏制巨核细胞,软组织纤维化和血管翳的形成。结论1.在体外细胞培养中,抑制软骨细胞CDK9可以显着减弱IL-1β,TNFα与LPS等多条炎症信号通路的传导,并降低下游各种基质分解基因的表达。且软骨细胞CDK9活性的抑制不具细胞毒性并不会影响软骨细胞的存活率和合成代谢能力；2.在体外软骨组织块培养中,抑制CDK9能遏制软骨组织块机械损伤后的炎症反应；减轻软骨细胞的凋亡,提高细胞的存活率；减少软骨基质的分解；从而维持了软骨组织块的力学特性。且抑制CDK9同样没有明显的软骨细胞毒性；3.在小鼠骨关节炎的模型中抑制CDK9能遏制损伤关节局部前炎症因子IL-1β,IL-6与TNFα及其下游效应基因MMPs,ADAMTS的表达,保存软骨下骨量,减少局部炎症组织的浸润。在伤后早期能有效地延缓和减轻创伤性骨关节炎的发生与发展。(本文来源于《浙江大学》期刊2014-04-01）
杨华,蔡于琛,庞冀燕,李永强,曾昭蕾[7]（2008）在《苯并呋喃类木脂素衍生物通过抑制细胞周期蛋白质活性诱导MCF-7细胞G_2/M期阻滞及凋亡》一文中研究指出研究全新合成的苯并呋喃类木脂素化合物2-(3-甲氧基-4-羟基苯基)-4-甲酰基-5-(2-甲氧基羰基乙基)-7-甲氧基苯并[b]呋喃(ERJT-12)的体外抗肿瘤细胞增殖作用及其分子机制。MTT法测定ERJT-12对人肿瘤细胞的抗增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布的改变及细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯状条带,比色法测定Caspase-3/7和Caspase-6的活性,Western blotting检测细胞周期蛋白质Cdc25c(cell divide cycle 25c)、CDK1(cyclin dependent kinase1)和CyclinB1的改变以及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的变化。结果显示,ERJT-12对包括多药耐药细胞在内的多种人肿瘤细胞呈现出明显的细胞毒作用。ERJT-12可诱导MCF-7细胞出现明显的G2/M期阻滞及细胞凋亡,细胞中Caspase-3/7和Caspase-6的活性显着升高;CyclinB1蛋白表达下调,Cdc25c和CDK1的活性下降,Bcl-2蛋白被磷酸化。ERJT-12具有显着的抗肿瘤细胞增殖活性,通过抑制细胞周期相关蛋白活性诱导细胞周期阻滞从而触发凋亡,可能成为新的抗肿瘤药物。(本文来源于《药学学报》期刊2008年02期）
王光辉,郭晓宇,王乃利,黄明辉,杨梦苏[8]（2006）在《云南石仙桃氯仿萃取物活性部位对人肝癌细胞HepG2的周期抑制作用》一文中研究指出目的通过体外实验研究云南石仙桃氯仿萃取物活性部位对人肝癌细胞株HepG2的细胞增殖抑制作用,并进一步研究其作用机理。方法采用噻唑兰(MTT)比色法测定对HepG2细胞生长增殖的影响;采用流式细胞仪技术和蛋白质电泳技术检测对HepG2细胞的细胞周期及相应的细胞周期蛋白表达的影响。结果云南石仙桃氯仿层活性部位通过下调周期蛋白Cyclin B1及其蛋白激酶p34cdc2的表达将HepG2细胞阻滞在G2/M期。结论云南石仙桃氯仿层活性部位对人肝癌细胞HepG2的细胞周期具有阻断作用。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2006年04期）
李新刚,陈燕,吴青,孙春艳[9]（2005）在《姜黄素抑制Raji细胞组蛋白去乙酰化酶活性阻止细胞周期进程》一文中研究指出目的:研究姜黄素对Raji细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC1)的抑制作用及细胞周期蛋白p21WAF1/CIP1的表达情况,探讨姜黄素抗淋巴瘤的机制。方法:培养人B细胞淋巴瘤细胞株Raji,应用姜黄素在不同浓度和时间点处理细胞,提取细胞的总蛋白和RNA,用Western blot印迹技术检测HDAC1和p21WAF1/CIP1蛋白的表达,并用RT-PCR技术检测p21WAF1/CIP1mRNA的水平,用流式细胞仪分析细胞周期。结果:(1)姜黄素明显抑制HDAC1的表达,在4h开始下降,持续48h,呈时间和浓度依赖性;(2)姜黄素明显促进p21WAF1/CIP1蛋白和p21WAF1/CIP1mRNA表达,在8h mRNA开始上升,12h可以检测到p21WAF1/CIP1蛋白表达升高,也呈时间和浓度依赖效应;(3)姜黄素在24h时,明显诱导Raji细胞G0/G1期阻止。结论:姜黄素能够抑制HDAC1的表达,并对细胞周期蛋白p21WAF1/CIP1和p21WAF1/CIP1mRNA的表达有明显促进作用,阻止Raji细胞在G0/G1期。抑制HDAC1活性和促进p21WAF1/CIP1表达可能是姜黄素抗淋巴瘤的机制之一。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2005年09期）
卢克刚,刘红兵,顾谦群*[10]（2005）在《荒漠肉苁蓉石油醚提取物化学成分及其细胞周期抑制活性》一文中研究指出肉苁蓉CistanchedeserticolaY.C.Ma又名荒漠肉苁蓉,为列当科肉苁蓉属植物,其带鳞叶的干燥肉质茎作为中药肉苁蓉使用,是《中华人民共和国药典》收载的正品。肉苁蓉味甘、性温,具有“补肾阴益精血,润肠通便”之功效,可用于治疗男子阳痿、女子不(本文来源于《中草药》期刊2005年04期）
细胞周期抑制活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究探讨lnc RNA MIR31HG对食管鳞癌细胞增殖活性的影响.利用定量PCR检测MIR31HG在食管鳞癌标本及其癌旁组织、人食管上皮细胞系Het-1A和食管鳞癌细胞系Eca-109、EC-1、KYSE30中的表达;采用过表达质粒pc DNA3.1-MIR31HG在食管鳞癌细胞系中过表达MIR31HG;MTT法和SRB法检测细胞增殖率;细胞周期分析试剂盒检测细胞周期进程;Caspase3活性检测试剂盒分析Caspase3活性;PCR和Western blot法检测p53、Caspase3及Bcl-2的m RNA和蛋白质表达水平.结果显示,食管癌组织中MIR31HG表达水平显着低于癌旁组织(P<0.05);与Het-1A细胞相比,Eca-109、EC-1、KYSE30细胞中MIR31HG的表达均显着下调(P<0.05),提示MIR31HG可能介导食管癌的发生发展.转染pc DNA3.1-MIR31HG可显着上调食管癌细胞中MIR31HG的m RNA表达(P<0.01),且MIR31HG过表达可显着抑制食管癌细胞增殖活性(P<0.05),减少S期细胞数(P<0.05),增加G1期细胞数(P<0.05),提示MIR31HG可能通过阻碍细胞周期G1期~S期进程抑制食管癌细胞增殖活性.此外,MIR31HG过表达显着增加Caspase3活性,增加Caspase3和p53的m RNA和蛋白质表达水平,同时抑制Bcl-2 m RNA和蛋白质表达水平.这表明,MIR31HG可通过抑制食管癌细胞的增殖活性阻碍食管癌的发生发展,这可能为食管癌的诊断和治疗提供新策略.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期抑制活性论文参考文献
[1].朱桥华,罗美华,周成宇,陈智贤,黄维.抑制极光激酶活性对肝癌HepG2细胞周期、凋亡和自噬的影响[J].南方医科大学学报.2018
[2].陈晓琦,陈欣菊,张传雷,王新亭,翼爱英.LncRNAMIR31HG通过诱导细胞周期阻滞抑制食管鳞癌细胞增殖活性[J].生物化学与生物物理进展.2018
[3].李英俊,王思远,靳焜,高立信,盛丽.新型酰基硫脲衍生物的合成及细胞分裂周期25B磷酸酶和蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性研究[J].有机化学.2018
[4].李婧.亚硝基化修饰依赖的蛋白酶体降解途径可抑制细胞周期依赖性蛋白激酶5的活性[J].生理科学进展.2016
[5].吴艳红.1、T细胞中过表达Akt抵抗肿瘤免疫抑制和增强抗肿瘤活性2、小鼠CT26肿瘤模型中多周期氟尿嘧啶化疗损伤细胞毒性T细胞抗肿瘤功能[D].北京协和医学院.2016
[6].胡子昂.通过抑制细胞周期依赖性激酶9的活性治疗创伤性骨关节炎的机制研究[D].浙江大学.2014
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[9].李新刚,陈燕,吴青,孙春艳.姜黄素抑制Raji细胞组蛋白去乙酰化酶活性阻止细胞周期进程[J].中国医院药学杂志.2005
[10].卢克刚,刘红兵,顾谦群*.荒漠肉苁蓉石油醚提取物化学成分及其细胞周期抑制活性[J].中草药.2005
论文知识图
