导读:本文包含了玉蜀黍赤霉论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:玉蜀黍,霉菌,杆菌,抗药,微管,菌丝,氧化酶。
玉蜀黍赤霉论文文献综述
尹升,陈宏州,杨红福,吉沐祥,庄义庆[1](2018)在《咪鲜胺与丙硫菌唑混剂对玉蜀黍赤霉菌的联合毒力及田间防效》一文中研究指出为开发防治小麦赤霉病的新型复配菌剂,采用菌丝生长速率法分别测定了多菌灵、叁唑酮、咪鲜胺、丙硫菌唑以及咪鲜胺和丙硫菌唑的5种配比混剂对抗多菌灵玉蜀黍赤霉菌R-10的室内毒力,并进行了小麦赤霉病田间防治试验。结果表明,多菌灵、叁唑酮、咪鲜胺、丙硫菌唑以及咪鲜胺和丙硫菌唑配比为1∶6、1∶3、1∶1、3∶1、6∶1的混剂,对R-10的EC50值分别为1.480 0、13.881 9、0.024 6、0.078 7、0.039 7、0.020 7、0.012 7、0.015 3、0.014 1μg/m L,5种混剂的增效系数分别为1.508 8、2.454 1、2.952 8、1.941 2、1.936 2,且配比差异与增效作用间有量效负相关性。在1年2地的田间药效试验中,40%咪鲜胺·丙硫菌唑可湿性粉剂750 g/hm2对小麦赤霉病的防效均显着优于咪鲜胺、丙硫菌唑单剂及25%多菌灵·叁唑酮可湿性粉剂2250 g/hm2的防效,并且对小麦安全,开发前景良好。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2018年12期)
刘丽娜,秦顺义,姚婉,赵方红[2](2016)在《不同乳酸菌对玉蜀黍赤霉菌的抑制作用》一文中研究指出本试验采用双培养平板法和刘振宇等(2005)的方法研究嗜酸乳杆菌、鼠李糖乳杆菌、口乳杆菌对玉蜀黍赤霉菌生长、孢子萌发抑制效果的影响。结果表明,叁种不同的乳酸菌对玉蜀黍赤霉菌的菌丝生长和孢子萌发具有较强的抑制作用,对玉蜀黍赤霉菌菌丝生长的抑制率分别达到了30%,43%,65%;对玉蜀黍赤霉菌孢子萌发的抑制率随着菌株培养时间的延长而逐渐升高。结果提示,叁种乳酸菌对于玉蜀黍赤霉菌菌丝的生长、孢子萌发都有一定程度抑制作用,其中口乳杆菌的抑制效果最好。(本文来源于《中国饲料》期刊2016年15期)
王苑螈[3](2015)在《毕赤酵母异源表达玉蜀黍赤霉菌β-1,4-葡聚糖酶及其酶学特性与功能的研究》一文中研究指出玉蜀黍赤霉菌(Gibberella zeae),以它的无性型孢子禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)而着名,它是一种植物病原菌,能够引起大规模毁灭性的作物疾病,如小麦、大麦的赤霉病和玉米的穗腐病等。在感染赤霉病的小麦和感染穗腐病的玉米细胞内,赤霉病原菌可以产生两种霉菌毒素,引起消化道反应、肝损伤和家畜生殖缺陷,严重危害人类健康。在菌丝体渗透过程中,赤霉菌体会产生细胞壁溶解酶,其中包括β-葡聚糖。人们认为,β-葡聚糖酶作为一种细胞壁修饰酶能够很好地分解β-葡聚糖和其他多糖组分,使其更容易降解,开始得到人类的广泛关注。内切-β-1,4-葡聚糖酶在纤维素的水解过程中起着非常关键的作用,它能够作用于纤维素链内的β-1,4糖苷键,将长链纤维素分子水解成更小分子量的葡萄糖聚合物。在原核生物和真核生物中,纤维素酶已经形成一个大的家族体系并表现出不同的特性。在本实验中,根据NCBI数据库公布的玉蜀黍赤霉菌β-1,4-葡聚糖酶的基因序列(Genbank编号为ESU17701),根据毕赤酵母的密码子偏爱性进行结构优化,通过PTDS方法合成了适合于在甲醇毕赤酵母系统内表达的玉蜀黍赤霉菌β-1,4-葡聚糖酶(Gzegl AI)基因,并将载有目的基因的酵母表达载体YR1730,电击转化入甲醇型毕赤酵母GS115菌株体内进行分泌表达,通过后期的活性鉴定、SDS-PAGE电泳等方法,获得能够表达玉蜀黍赤霉菌β-1,4-葡聚糖酶的阳性酵母菌株。将获得的阳性毕赤酵母重组菌株进行扩大培养和诱导表达,获得重组β-1,4-葡聚糖酶,粗酶液经镍柱纯化后,进行相关酶学特性和动力学参数等的实验研究。结果表明:Gzegl AI的相对分子大小为27.17 k Da,蛋白定量为12.37μg/m L,等电点为7.75。酶的最适温度是40o C,最适p H为4.5;当把酶Gzegl AI置于4o C,24 h处理后,其在酸性p H下表现出一定的稳定性,特别是在p H 4.0-6.5的活性高于80%;研究温度稳定性时,把酶液在不同温度下处理不同时间显示,在50o C时处理半小时可保持初始酶活的30%,而当温度达到60oC时酶活急速下降,最终完全失活为零,所以此酶的热稳定性较差,并不耐高温;本实验还探究了高低(1 m M和10 m M)两种浓度的不同金属离子对酶活性的影响,研究发现低浓度的Mn2+、高浓度的Mn2+和Cu2+对酶活有抑制作用,Cu2+抑制力较强,而高浓度的Al3+却极大程度地促进了该酶活反应;选取羧甲基纤维素钠(CMC-Na)、脱脂棉、滤纸和结晶纤维素(<6%)等不同纤维素类物质进行底物特异性的反应研究,结果显示该酶对底物羧甲基纤维素钠有较强的专一性,其Km值为73.92 g/L,Vm值为0.16 g/(L.min);同时也研究了两种蛋白消化酶如胃蛋白酶(pepsin)和胰蛋白酶(trypsin)对Gzegl AI活性的影响,结果显示胃蛋白酶对酶活性有一定程度的抑制作用,相反地,胰蛋白酶却对酶促反应无任何研究影响。根据SWISS-MODEL网站的PDB数据库资源比对分析,选取4h7m.1.A(Th EG3)为模板进行同源性建模,两者相似度高达58.72%;同时发现,此β-1,4-葡聚糖酶属于糖基水解酶第12家族中,其叁个催化残基Asp120、Glu137和Glu221在进化中是严格保守的。鉴于目前缺乏玉蜀黍赤霉菌β-1,4-葡聚糖酶的相关报道,本实验通过毕赤酵母分泌表达玉蜀黍赤霉菌的β-1,4-葡聚糖酶基因,研究该β-1,4-葡聚糖酶的酶学性质与功能,不仅为阐述β-1,4-葡聚糖酶在玉蜀黍赤霉菌发育进程及致病机理中所起的作用提供理论依据,并且为玉蜀黍赤霉菌β-1,4-葡聚糖酶高效工程菌株的构建和工业化生产提供了一种潜在的应用选择。(本文来源于《上海海洋大学》期刊2015-06-15)
王鹏举[4](2013)在《来源于玉蜀黍赤霉菌属的半乳糖氧化酶的高活性制备研究》一文中研究指出半乳糖氧化酶(EC 1.1.3.9, Gao)将半乳糖氧化成相应的醛,同时将02还原生成H202。近年来,由于半乳糖氧化酶的广泛用途,引起了研究者的广大关注。半乳糖氧化酶在造纸、有机合成和作为分析试剂在检测领域中发挥着重要的作用,尤其是半乳糖氧化酶还可用于对半乳糖血症患者的诊断和对乳制品中半乳糖含量的测定。因此,半乳糖氧化酶可应用在生物传感器中,进行相应物质的检测。与常规的方法相比,半乳糖氧化酶介导的催化反应具有高选择性、操作条件温和、环境友好等优势。半乳糖氧化酶发挥酶活需要铜离子,铜离子的掺入在它的制备过程中是非常重要的。在本论文中,研究了半乳糖氧化酶的克隆、表达、纯化,并系统地研究了如何简捷、高效地制备高活性半乳糖氧化酶。本论文的主要研究结果如下:1.由真菌Gibberella zeae PH-1的mRNA通过逆转录得到半乳糖氧化酶Gao的编码基因,将该编码基因与pET32/LIC载体相连接,成功构建了pET32-Gao质粒,将该重组质粒转化到宿主菌TrxB (DE3)中,实现了半乳糖氧化酶在大肠杆菌中的可溶性表达。2.研究了在大肠杆菌培养过程中铜离子的掺入对大肠杆菌生长的影响。结果表明,在接种或诱导时加入0.5 mmol/L的CuSO4对大肠杆菌的生长无显着影响。3.系统的比较了不同方法制备半乳糖氧化酶的优劣性。结果表明在半乳糖氧化酶制备过程中不同时期掺入铜离子,半乳糖氧化酶的活性差异显着。通过对比酶活及操作流程简易性等方面的综合考虑,确立了一种简捷、高效的半乳糖氧化酶制备流程,比酶活也从5 U/mg提高到近25 U/mg。本论文将为半乳糖氧化酶的大规模生产和高活性制备提供理论依据。(本文来源于《天津科技大学》期刊2013-03-01)
卢维宏,黄思良,陶爱丽,黎起秦,王要芳[5](2010)在《来自南阳玉米穗腐病样品的玉蜀黍赤霉菌的分离及其特性鉴定》一文中研究指出2009年在河南省西峡县、唐河县采集得到玉米穗腐病样品,样品经病原分离和单孢子纯化后,得到3个菌株Gz1、Gz2与Gz3(GenBank登记号分别为:HM769949、HM769950与HQ110051).在致病性测定的基础上进行了rDNA-ITS序列分析,其结果表明3个菌株均与玉蜀黍赤霉菌(Gibberella zeae)有99%的同源性,用软件MEGA version 4.0构建基于r DNA-ITS序列系统发育树,3个菌株均与玉蜀黍赤霉菌在100%boostrap水平相聚于同一群;菌株Gz1、Gz2与Gz3的菌落形态和分生孢子特征均与文献描述的玉蜀黍赤霉菌相符.为此实验选取了Gz1作为代表性菌株对玉蜀黍赤霉菌的部分生物学特性做了研究.(本文来源于《南阳师范学院学报》期刊2010年12期)
卢维宏,黄思良,牛小瑞,王雅,王坦[6](2010)在《河南省南阳市发生玉蜀黍赤霉菌(Gibberella zeae)引起的玉米穗腐病》一文中研究指出玉米是我国的主要粮食作物,于2009年9月在河南省南阳市对玉米病害进行了调查。取病穗按常规方法进行病原菌分离,纯化分离物后获得单孢菌株Gz1、Gz2和Gz3,其中,Gz1和Gz2分离自西峡县二郎坪村采集的样品;菌株Gz3分离自唐河县油田区采集的样品。根据柯赫法则验证了分离菌株对玉米具有致病性。为了明确病原菌的分类地位,将供试菌株接种于马铃薯葡萄糖液体培养基中28℃培养3d,用3层灭菌的擦镜纸在漏斗中过滤,菌丝体用无菌水冲洗至滤出液澄清,用灭菌牙签挑取少量菌丝体于灭菌研钵中,用液氮研磨法提取基因组DNA,PCR扩增3株病原菌的rDNA-ITS片段后委托大连宝生物有限公司进行纯化和测序,用GenBank的BLAST程序进行比对结果表明,3株病原菌与玉蜀黍赤霉菌(Gibberella zeae)有99%的最大一致性,用软件MEGA version 4.0构建基于rDNA-ITS序列的系统树发现,分离的3株病原菌与G.zeae在100%boostrap水平相聚于同一群,表明分离自玉米病穗的3株镰刀菌属玉蜀黍赤霉菌。同时,对菌株Gz1和Gz2的部分生物学特性进行了测定。供试菌株在PDA平板上,菌落圆形,菌丝体绒毛状,生长旺盛,外围一圈菌丝体生长稀疏,后期中部菌丝体转为洋葱红色。大型分生孢子多呈镰刀形或者纺锤形,具3~5个隔膜(个别1隔膜),大小为19.7~50.3μm×2.8~5.4μm(平均32.9μm×3.9μm)。两菌株的生长温度范围均为10~37℃,最适温度Gz1为28℃,Gz2为25℃;在pH值为4.0~9.0时均能生长,菌株Gz1和Gz2的最适生长pH值分别为7.0和8.0,能较好地利用葡萄糖和蔗糖作为碳源。供试菌株的形态学特征及生物学特性与G.zeae相符。(本文来源于《公共植保与绿色防控》期刊2010-10-28)
于俊杰,周明国,陈长军,袁善奎[7](2010)在《玉蜀黍赤霉(Gibberella zeae)β_2-微管蛋白双位点突变导致高水平多菌灵抗药性》一文中研究指出玉蜀黍赤霉可侵染小麦花序导致小麦赤霉病,我国在农业生产上长期使用苯并咪唑类杀菌剂防治小麦赤霉病,本文研究了玉蜀黍赤霉对多菌灵的室内诱导高水平抗药性菌株52-7的抗药性分子机理。研究首先发现玉蜀黍赤霉突变菌株52-7的β_2-微管蛋白第17位和167位氨基酸分别由甘氨酸(Gly,GGT)和苯丙氨酸(Phe,TTT)突变为丝氨酸(Ser,AGT)和酪氨酸(Tyr,TAT);随后,利用体外人工点突变和核酸同源重组技术将田间野生型菌株2021的β_2-微管蛋白分别突变为3种类型:第17位氨基酸由Gly突变为Ser(Gly17Ser)、第167位氨基酸由Phe突变为Tyr(Phe167Tyr)以及第17位和167位同时突变(Gly17Ser+Phe167Tyr);突变菌株对多菌灵的敏感性试验表明:玉蜀黍赤霉β_2-微管蛋白的Gly17Ser突变可导致其对多菌灵低水平抗药性,β_2-微管蛋白的Phe167Tyr突变可导致其对多菌灵中等水平抗药性,而Gly17Ser+Phe167Tyr突变可导致高水平的多菌灵抗药性。玉蜀黍赤霉β_2-微管蛋白结构模拟表明,其17位和167位氨基酸同处于一个结构域中,17位和167位同时突变可能导致该结构域产生更大的变化,从而使该菌产生对多菌灵的高水平抗药性;菌株适合度研究表明,以上第17位和167位突变类型不影响菌株的菌丝生长、产分生孢子和子囊壳等能力,这些突变型菌株具有与野生型菌株相当的适合度。(本文来源于《中国植物病理学会2010年学术年会论文集》期刊2010-07-03)
陈雨,黄婷婷,周明国[8](2009)在《玉蜀黍赤霉有性重组体的诱导及其生物学特性》一文中研究指出本研究以硝酸盐营养缺陷型突变体(nit)和多菌灵抗性为遗传标记,在5个所选菌株中设计了3个玉蜀黍赤霉病菌Gibberella zeae的杂交组合,使各菌株之间进行杂交,从而诱导有性重组体。从各杂交组合的后代中任意挑选出3个有性重组体,比较了这些有性重组体与其亲本在无性和有性阶段的主要生物学性状。结果表明,玉蜀黍赤霉中的nit基因及对杀菌剂多菌灵的抗药性基因可以通过有性杂交的方式重组,即发生了有性重组。有性重组体与其亲本在菌落生长、培养性状和致病性方面没有显着差异;但某些有性重组体中,产孢量和产子囊壳能力方面存在一定差异。总体看来,有性重组体仍然保持了较高的适合度。因此,可以认为有性重组在玉蜀黍赤霉群体对多菌灵抗药性发生发展以及群体遗传进化中可能起着重要的作用。(本文来源于《植物病理学报》期刊2009年04期)
袁善奎,周明国[9](2004)在《玉蜀黍赤霉的营养亲和性及其对多菌灵的抗性在菌丝融合过程中的遗传》一文中研究指出利用硝酸盐营养缺陷突变体 (nit)标记 ,对采自浙江、江苏、上海等地的 33个玉蜀黍赤霉菌株的营养亲和性进行研究。结果发现 ,这些菌株分别属于 30个不同的营养亲和群 (VCGs) ,表明中国玉蜀黍赤霉自然群体的遗传变异较大。用药剂驯化法获得了 6株ZF4 3菌株的多菌灵 (MBC)室内抗药突变体 ,并研究了其中 2株抗药突变体的营养亲和性能。结果表明 ,玉蜀黍赤霉对多菌灵产生抗药性后不会改变其营养亲和性能。但发现在营养亲和的两菌株之间发生菌丝融合以后 ,不能或很少能进行细胞核遗传物质的交换和重组 ,因此 ,菌丝融合在该菌对多菌灵的抗药群体发展中的作用较小。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2004年02期)
袁善奎,周明国[10](2004)在《玉蜀黍赤霉(Gibberella zeae)对多菌灵的室内抗药突变体的诱导及其抗药性遗传分析》一文中研究指出通过紫外线照射和药剂驯化的方法均获得了玉蜀黍赤霉野生敏感菌株对多菌灵 (carbendazim ,MBC)的室内抗药突变体。这些抗药突变体一部分表现低抗 (lowresistance ,LR) ,即能在临界致死剂量 1 4 μg/mL多菌灵浓度下生长 ,但不能在 10 μg/mL浓度以上生长 ,且对二氯苯胺甲酸甲酯 (N 3,5 dichlorophenylcarbamate ,MDPC)不表现负交互抗药性 ;另一部分表现高抗 (highresistance ,HR) ,即能在 10 0 μg/mL多菌灵浓度下生长 ,并与田间高抗菌株一样 ,对MDPC表现负交互抗药性 ;没有获得类似田间的中抗 (moderateresistance ,MR)菌株 ,即能在 10 μg/mL多菌灵浓度下快速生长 ,在 10 0 μg/mL浓度以上被完全抑制的突变体。通过药剂驯化的方法还获得了田间中抗 (MR)菌株的高抗 (HR)突变体 ,但这些突变体与MR一样对MDPC仍然不表现负交互抗药性。抗药性遗传研究表明 ,在所研究的抗药突变体中 ,抗药性在自交和无性繁殖后代中能稳定遗传 ;室内抗药突变体和田间抗药菌株对多菌灵的抗药性由同一个主效基因控制 ,但它们发生突变的位点不同或者同一碱基位点发生了不同的突变 ;对MDPC的敏感性也是由单个基因控制的 ,该基因与控制多菌灵抗性的基因是等位基因 ,当该基因发生对MDPC的敏感性增加的突变时会使病菌对多菌灵产生高(本文来源于《遗传学报》期刊2004年04期)
玉蜀黍赤霉论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本试验采用双培养平板法和刘振宇等(2005)的方法研究嗜酸乳杆菌、鼠李糖乳杆菌、口乳杆菌对玉蜀黍赤霉菌生长、孢子萌发抑制效果的影响。结果表明,叁种不同的乳酸菌对玉蜀黍赤霉菌的菌丝生长和孢子萌发具有较强的抑制作用,对玉蜀黍赤霉菌菌丝生长的抑制率分别达到了30%,43%,65%;对玉蜀黍赤霉菌孢子萌发的抑制率随着菌株培养时间的延长而逐渐升高。结果提示,叁种乳酸菌对于玉蜀黍赤霉菌菌丝的生长、孢子萌发都有一定程度抑制作用,其中口乳杆菌的抑制效果最好。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
玉蜀黍赤霉论文参考文献
[1].尹升,陈宏州,杨红福,吉沐祥,庄义庆.咪鲜胺与丙硫菌唑混剂对玉蜀黍赤霉菌的联合毒力及田间防效[J].江苏农业科学.2018
[2].刘丽娜,秦顺义,姚婉,赵方红.不同乳酸菌对玉蜀黍赤霉菌的抑制作用[J].中国饲料.2016
[3].王苑螈.毕赤酵母异源表达玉蜀黍赤霉菌β-1,4-葡聚糖酶及其酶学特性与功能的研究[D].上海海洋大学.2015
[4].王鹏举.来源于玉蜀黍赤霉菌属的半乳糖氧化酶的高活性制备研究[D].天津科技大学.2013
[5].卢维宏,黄思良,陶爱丽,黎起秦,王要芳.来自南阳玉米穗腐病样品的玉蜀黍赤霉菌的分离及其特性鉴定[J].南阳师范学院学报.2010
[6].卢维宏,黄思良,牛小瑞,王雅,王坦.河南省南阳市发生玉蜀黍赤霉菌(Gibberellazeae)引起的玉米穗腐病[C].公共植保与绿色防控.2010
[7].于俊杰,周明国,陈长军,袁善奎.玉蜀黍赤霉(Gibberellazeae)β_2-微管蛋白双位点突变导致高水平多菌灵抗药性[C].中国植物病理学会2010年学术年会论文集.2010
[8].陈雨,黄婷婷,周明国.玉蜀黍赤霉有性重组体的诱导及其生物学特性[J].植物病理学报.2009
[9].袁善奎,周明国.玉蜀黍赤霉的营养亲和性及其对多菌灵的抗性在菌丝融合过程中的遗传[J].南京农业大学学报.2004
[10].袁善奎,周明国.玉蜀黍赤霉(Gibberellazeae)对多菌灵的室内抗药突变体的诱导及其抗药性遗传分析[J].遗传学报.2004