H1N1流感病毒M1蛋白表位筛选及其在禽流感病毒交叉免疫中的作用机制

论文摘要

流感病毒,如2009甲型H1N1流感病毒（2009 pH1N1）以及发生跨种传播的H7N9禽流感病毒（H7N9）等的流行严重威胁了人类健康并造成了重大社会经济损失.自2009年以来, 2009 pH1N1作为季节性流感病毒的流行使得健康人群存在一定的T细胞免疫本底水平.本研究对2009 pH1N1和H7N9的主要T细胞免疫原M1蛋白存在的4个突变区段,利用ELISPOT试验确定了2009 p H1N1在这4个区段来源的T细胞表位多肽H1-M42 （LMEWLKTR）, H1-M102（KLKREITFHGAK）, H1-M202s （AMEVANQTR）和H1-M244 （MGVQMQRFK）.同时,发现健康人群对H7N9来源的相应多肽预存有一定水平T细胞免疫,但低于对2009 pH1N1本身多肽的免疫水平.多肽与HLA分子的复性实验表明, H1-M102和H1-M244能够与HLA-A*1101稳定结合;而H1-M42和H1-M202s虽然能够结合HLA-A*3303,但H7N9相应的表位与这些分子的结合力相对较弱.结果表明,在健康人群中存在有限的针对H7N9的预存T细胞免疫,而H7N9在新鉴定表位多肽中的氨基酸突变对于免疫逃逸具有一定的贡献.对流感病毒交叉免疫的研究能够为了解禽流感病毒逃逸T细胞免疫机制以及通用流感疫苗的研发提供重要参考.

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文章来源

类型: 期刊论文

作者: 卢丹,朱诗艳,张青旭,肖文玲,赵敏,高福,刘军

关键词: 抗原变异,交叉免疫,细胞表位

来源: 科学通报 2019年14期

年度: 2019

分类: 基础科学,医药卫生科技

专业: 生物学,基础医学

单位: 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所,温州医科大学检验医学院生命科学学院,中国科学院北京生命科学研究院

基金: 国家自然科学基金(81822040,81373141)资助

分类号: R392

页码: 1495-1505

总页数: 11

文件大小: 1448K

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