导读:本文包含了胰岛素酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胰岛素,虫草,肝硬化,氯喹,蛋白,糖尿病,大鼠。
胰岛素酶论文文献综述
梁安文,梁梓强,刘婷婷,柯名娟,李广宏[1]（2018）在《褐飞虱胰岛素酶基因的结构特点研究》一文中研究指出胰岛素酶通过影响胰岛素的含量在稻飞虱翅型分化中起到重要的调控作用。本研究借助已获得的白背飞虱胰岛素酶的部分氨基酸序列,成功从褐飞虱转录组数据库中比对到带有褐飞虱胰岛素酶基因的c DNA序列,该序列含有一个带有起始密码子ATG和终止密码子TGA的开放阅读框,全长为1425 bp,编码的蛋白质具有胰岛素酶的典型结构:Peptidase_M16超家族和Peptidase_M16_C超家族。再将开放阅读框序列与褐飞虱基因组序列进行比对,得到胰岛素酶基因全长为1 674 bp,含有5个外显子和4个内含子。这是首次有关褐飞虱胰岛素酶基因结构的详细报道,为该基因的体外表达和功能研究打下了良好基础,将有利于探索该酶在稻飞虱翅型分化中的具体调控机制。同时本研究还发现胰岛素酶基因上游320 bp至858 bp处存有一个CpG岛区域,由于甲基化通常发生在基因上游的CpG岛区域,从而调控基因的表达,因此推测这个CpG岛区域可能存在甲基化现象,且在不同翅型的飞虱中甲基化水平存在差异,从而影响翅型分化。这一推测一旦获得实验验证,将有助于深入了解稻飞虱翅型分化的机制。(本文来源于《环境昆虫学报》期刊2018年02期）
李晨钟,薛耀明,关美萍,王玲[2]（2006）在《妊娠糖尿病患者胰岛素酶基因Gln 25 Arg多态性与胰岛素抵抗的关系研究》一文中研究指出目的研究妊娠期糖尿病(GDM)患者的IDE基因Asp 56 Lys多态性,以初步探讨GDM的发病机制。方法 45例孕期24-30周的GDM患者诊断采用100g葡萄糖口服糖耐量试验,按美国糖尿病协会(ADA) 推荐的Carpenter & Coustain标准诊断和健康孕妇25例(孕期25-30周,空腹血糖正常,50g葡萄糖筛查试(本文来源于《2006年中华医学会糖尿病分会第十次全国糖尿病学术会议论文集》期刊2006-11-01）
李晨钟,张素华,薛耀明,邱鸿鑫[3]（2005）在《糖耐量低减患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素抵抗(英文)》一文中研究指出背景:糖耐量低减发病主要与遗传和环境因素有关,环境因素包括摄入热量过多和肥胖等。胰岛素抵抗是其主要发病机制之一。目的:探讨糖耐量低减患者的红细胞胰岛素酶活性(erythrocytesinsuli-naseactivity,EIA)与胰岛素抵抗的关系,为运动改善糖耐量低减患者的胰岛素抵抗提供理论支持。设计:以IGT患者为研究对象,以正常糖耐量的成年人为对照组的观察对比研究。单位:一所军医大学医院的内分泌科。对象:本研究于2001-01/2003-04在第一军医大学南方医院内分泌科完成。随机抽取住院和门诊的糖耐量低减患者50例,男26例,女24例,年龄(52±7)岁。纳入标准:符合WHO1999年口服葡萄糖耐量实验(OGTT)的糖耐量低减诊断标准,心、肝、肾功能和血常规均在正常范围,且未使用任何抗糖尿病药物者。排除标准:患肝脏、肾脏疾患、感染、恶性肿瘤、冠心病、脑血管意外和结缔组织疾病者。根据是否合并空腹血糖异常将糖耐量低减患者分为合并空腹血糖异常的糖耐量低减1组,共20例,男9例,女11例;单纯餐后高血糖未合并空腹血糖异常的糖耐量低减2组,共30例,男17例,女13例。20例正常糖耐量的成年人作为对照组,男女各10例,年龄(48±12)岁。方法:用放射酶分析法检测所有研究对象的EIA,同时检测患者的血糖、血清胰岛素和糖基化血红蛋白,并计算?(本文来源于《中国临床康复》期刊2005年07期）
李晨钟,张素华,薛耀明,邱鸿鑫[4]（2005）在《糖耐量低减患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素抵抗》一文中研究指出目的:探讨糖耐量低减(IGT)患者的红细胞胰岛素酶活性(EIA)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:用放射酶分析法检测50例IGT患者和20例正常对照的EIA及相关指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以评价机体的胰岛素敏感性。结果:IGT患者的EIA、空腹血清胰岛素(FINS)和HOMA-IR指数显着高于正常对照(P<0.01),伴空腹血糖异常的IGT患者与空腹血糖正常的IGT患者相比,前者的EIA、FINS、HOMA-IR显着高于后者(P<0.01或0.05)。直线回归分析表明,IGT患者的EIA与FINS、HbA1c和HOMA-IR指数呈显着正相关(P<0.01或0.05)。结论:IGT患者的红细胞胰岛素降解速度显着高于正常,并与其IR的发生、发展有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2005年01期）
祁荣,平其能,徐瑞阳,石勇平[5]（2004）在《酪蛋白和鱼精蛋白对胰岛素酶降解和口服降血糖作用的影响》一文中研究指出目的 研究酪蛋白和鱼精蛋白对酶降解胰岛素(INS)的保护作用及对大鼠灌胃给予INS溶液和微球后降血糖作用的影响。方法 采用HPLC法测定α-糜蛋白酶和胰蛋白酶溶液中INS的残余量,考察酪蛋白和鱼精蛋白对体外酶降解INS的保护作用;制备INS溶液及肠溶微球,在促吸剂M-[8-(2-羟基苯甲酰基)氨基]辛酸钠(SNAC)存在下,大鼠灌胃给药研究酪蛋白和鱼精蛋白单独及合并使用对INS溶液和微球降血糖作用的影响。结果 酪蛋白对α-糜蛋门酶体外降解INS有较好的抑制作用,鱼精蛋白不能抑制α-糜蛋白酶对INS的降解,但对胰蛋白酶降解INS的抑制作用优于酪蛋白。鱼精蛋白和酪蛋白均可增加INS溶液和肠溶微球的降血糖作用,两者合用效果更佳。在SNAC、鱼精蛋白和酪蛋白存在下,INS肠溶微球比INS溶液有更强而持久的降血糖作用。结论 酪蛋白和鱼精蛋白可通过竞争性与酶结合机制增加INS在肠道消化酶中的稳定性,对INS口服吸收有利。(本文来源于《药学学报》期刊2004年10期）
祁荣,平其能,徐瑞阳,石勇平[6]（2004）在《壳聚糖—半胱氨酸轭合物对胰岛素酶降解和降血糖作用的影响(英文)》一文中研究指出目的 研究壳聚糖—半胱氨酸轭合物对胰岛素消化酶降解的抑制作用 ,及其对胰岛素口服降血糖的促进作用。方法 合成壳聚糖—半胱氨酸轭合物 ,体外实验考察其对α -糜蛋白酶和胰蛋白酶降解胰岛素的抑制作用。O1 O2 乳化溶剂挥发法制备胰岛素肠溶微球 ,考察壳聚糖—半胱氨酸轭合物对胰岛素溶液和肠溶微球大鼠灌胃后降血糖作用的影响。结果 所合成的壳聚糖—半胱氨酸轭合物巯基含量为 2 0 0 μmol·g- 1 polymer,体外实验对酶降解胰岛素有明显的保护作用 :不加壳聚糖—半胱氨酸轭合物的对照组胰岛素溶液可分别在 1h和 5h内被α -糜蛋白酶和胰蛋白酶完全降解 ;含 4mg·mL- 1 轭合物的同浓度的胰岛素溶液在相同浓度的酶溶液中经过相同时间 ,胰岛素剩余量均大于 75 %。所制备的胰岛素肠溶微球载药量7% ,大鼠灌胃给予壳聚糖—半胱氨酸轭合物 85mg·kg- 1 ,可增强胰岛素溶液或肠溶微球的口服降血糖作用。结论 壳聚糖—半胱氨酸轭合物对胰岛素口服制剂降血糖作用的增强可能与其酶抑制作用有关(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2004年02期）
[7]（2003）在《虫草菌丝对实验性肝硬化大鼠肝组织胰岛素酶活性的影响》一文中研究指出虫草菌丝（Cordycepssinensis）已被证实有抗肝纤维化的作用，重庆医科大学附属第二医院消化内科进一步探讨了虫草菌丝对实验性肝硬化大鼠高胰岛素血症的作用。 方法：以CCl_(4) 诱导大鼠肝硬化模型，设立正常组（7只）、模型组（22只(本文来源于《中国医药报》期刊2003/11/04）
张霞,吴小翎,刘玉侃,沈薇,沈鼎明[8]（2003）在《虫草菌丝对实验性肝硬化大鼠肝组织胰岛素酶活性的影响》一文中研究指出目的 :探讨虫草菌丝对实验性肝硬化大鼠肝组织匀浆上清液胰岛素酶活性的动态影响及其可能机制。方法 :以CCl4诱导大鼠肝硬化模型 ,设立正常组、模型组和虫草组。正常组于实验开始时便处死大鼠 ,而后 2组则于造模 3 ,6,9wk分批处死 ,取血及肝组织标本。生化法测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、清蛋白 (ALB)含量 ,放射免疫法测定血清透明质酸 (HA)、血清胰岛素 (INS)含量及肝组织匀浆上清液的胰岛素酶活性。结果 :(1 ) 3 ,6wk虫草组大鼠血清ALT ,ALB及HA含量与对应模型组差异无显着意义 (P >0 .0 5 ) ,9wk虫草组大鼠血清ALT ,HA含量显着低于对应模型组 (P <0 .0 5 ) ,而其血清ALB含量则显着高于对应模型组 (P<0 .0 5 ) ;(2 ) 3wk虫草组及模型组大鼠血清INS水平及肝组织胰岛素酶活性与正常组大鼠差异无显着意义 (P >0 .0 5 ) ,6,9wk虫草组及模型组大鼠血清INS水平显着高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,而对应的肝组织胰岛素酶活性则显着低于正常组 (P <0 .0 5 ,或P <0 .0 1 ) ;(3 ) 3 ,6,9wk虫草组大鼠血清INS水平及肝组织胰岛素酶活性与对应模型组差异无显着意义(P >0 .0 5 )。结论 :虫草菌丝可减轻CCl4对肝细胞的损伤 ,并可抑制肝纤维化 ;造模 6wk后实验性肝硬化大鼠肝组织胰岛素酶活性开始降低 ,血清INS含量开始升高(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2003年10期）
张霞,吴小翎,沈鼎明[9]（2003）在《慢性乙型肝炎患者外周血红细胞胰岛素酶活性研究》一文中研究指出目的 探讨慢性乙型肝炎 (慢性乙肝 )患者外周血红细胞胰岛素酶活性 (EIDEA)的改变 ,以间接反映其肝脏胰岛素灭活功能的改变。方法 采用放射酶分析法检测了 98例慢性乙肝患者及 5 0例正常人的EIDEA ,同时检测肝功能及乙肝病毒学指标。结果 慢性乙肝组血清ALT水平显着高于正常组 ,且其中HBVDNA阳性组血清ALT水平亦高于HBVDNA阴性组 (均为P <0 0 0 1) ;慢性乙肝组与对照组及HBVDNA阳性组与对应HBVDNA阴性组的EIDEA差异均无显着意义 (P >0 2、P >0 5 )。结论 慢性乙肝 (活动期及静止期 )患者其肝脏胰岛素灭活功能较正常人无明显降低(本文来源于《江苏医药》期刊2003年06期）
李晨钟,张素华,舒昌达,叶文春,吴静[10]（2001）在《氯喹对2型糖尿病患者的代谢紊乱及胰岛素酶基因表达的影响》一文中研究指出目的 了解氯喹改善 2型糖尿病患者的葡萄糖、脂质及胰岛素紊乱的效果 ,以及该药对胰岛素酶 (IDE)基因表达的影响。方法 随机选择服用磷酸氯喹 (0 .5 g/ d× 14d)的 2型糖尿病患者 30例 ,服用安慰剂的 2型糖尿病患者 2 7例以及正常对照组 2 0例。对两组糖尿病患者服药前后以及正常对照的空腹血糖 (FPG)、糖基化血红蛋白 (Hb A1c)、空腹血浆胰岛素 (FINS)、血脂、红细胞 IDE活性 (EIA)以及胰岛素酶基因表达量 (EIG)进行了检测 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果 服用氯喹后 ,患者的 FPG、TC、L DL、EIA和 EIG显着下降 ,HDL、HDL2 、ISI显着上升 ,而 FINS和Hb A1c无明显变化。服用安慰剂的患者上述指标无明显变化。结论 氯喹能明显改善 2型糖尿病患者的糖、脂代谢紊乱和胰岛素敏感性 ,其作用机理可能与抑制患者的胰岛素酶基因表达从而降低胰岛素降解速度有关。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2001年01期）
胰岛素酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究妊娠期糖尿病(GDM)患者的IDE基因Asp 56 Lys多态性,以初步探讨GDM的发病机制。方法 45例孕期24-30周的GDM患者诊断采用100g葡萄糖口服糖耐量试验,按美国糖尿病协会(ADA) 推荐的Carpenter & Coustain标准诊断和健康孕妇25例(孕期25-30周,空腹血糖正常,50g葡萄糖筛查试
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛素酶论文参考文献
[1].梁安文,梁梓强,刘婷婷,柯名娟,李广宏.褐飞虱胰岛素酶基因的结构特点研究[J].环境昆虫学报.2018
[2].李晨钟,薛耀明,关美萍,王玲.妊娠糖尿病患者胰岛素酶基因Gln25Arg多态性与胰岛素抵抗的关系研究[C].2006年中华医学会糖尿病分会第十次全国糖尿病学术会议论文集.2006
[3].李晨钟,张素华,薛耀明,邱鸿鑫.糖耐量低减患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素抵抗(英文)[J].中国临床康复.2005
[4].李晨钟,张素华,薛耀明,邱鸿鑫.糖耐量低减患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素抵抗[J].实用医学杂志.2005
[5].祁荣,平其能,徐瑞阳,石勇平.酪蛋白和鱼精蛋白对胰岛素酶降解和口服降血糖作用的影响[J].药学学报.2004
[6].祁荣,平其能,徐瑞阳,石勇平.壳聚糖—半胱氨酸轭合物对胰岛素酶降解和降血糖作用的影响(英文)[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2004
[7]..虫草菌丝对实验性肝硬化大鼠肝组织胰岛素酶活性的影响[N].中国医药报.2003
[8].张霞,吴小翎,刘玉侃,沈薇,沈鼎明.虫草菌丝对实验性肝硬化大鼠肝组织胰岛素酶活性的影响[J].中国新药与临床杂志.2003
[9].张霞,吴小翎,沈鼎明.慢性乙型肝炎患者外周血红细胞胰岛素酶活性研究[J].江苏医药.2003
[10].李晨钟,张素华,舒昌达,叶文春,吴静.氯喹对2型糖尿病患者的代谢紊乱及胰岛素酶基因表达的影响[J].中国糖尿病杂志.2001
论文知识图
