导读:本文包含了缺血性心律失常论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心律失常,缺血性,肾上腺素,受体,心肌,尼克,不应期。
缺血性心律失常论文文献综述
吴佳琳,雒璐璐,蒋娇,赵仁超,顾建娟[1]（2019）在《恶性心律失常并发急性缺血性卒中在月经期行静脉溶栓桥接动脉取栓1例报道》一文中研究指出脑卒中是目前导致全球成人死亡和致残的主要原因之一,具有高发病率、高致残率、高病死率的特点,其中缺血性卒中占80%以上。目前临床上急性缺血性卒中超急性期治疗的方法主要有静脉溶栓和动脉取栓,这2种方法都有一定的适应证和禁忌证,但是在临床应用时存在很多特殊情况,如月经期、心脏器质性改变、恶性心律失常、孕妇、高龄(年龄> 80岁)、合并心肌梗死等,需要根据实际情况权衡利弊后决定是否行溶栓或取栓。本文就临床工作中遇到的1例恶性心律失常并发急性缺血性卒中在月经期行静脉溶栓桥接动脉取栓病例作一报道。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年12期）
朱苏文[2]（2019）在《稳心颗粒治疗老年缺血性心律失常的效果分析》一文中研究指出目的分析稳心颗粒治疗老年缺血性心律失常的效果。方法选取2016年3月～2019年3月老年缺血性心律失常患者65例作为研究对象,采取抽签分组方式将其分为观察组33例与对照组32例,分别实施稳心颗粒治疗、常规治疗,将两组治疗效果进行对比。结果观察组老年缺血性心律失常患者总有效率(显效患者20例、所占比为60.60%;有效患者11例、所占比为33.33%;无效患者2例、所占比为6.06%)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组老年缺血性心律失常患者的症状改善时间(12.01±0.21)d、住院时间(6.25±0.27)d短于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过对老年缺血性心律失常患者实施稳心颗粒治疗后,取得显着的效果。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2019年23期）
韩冬丽,冯则智[3]（2019）在《关于尼可地尔治疗缺血性心肌病患者房性心律失常的临床疗效观察》一文中研究指出目的针对患有缺血性心肌病房性心律失常的患者,应用尼克地尔作为治疗手段在医学临床上的治疗效果和尼克地尔对于患者的P波离散程度以及心功能的作用进行调查和分析。方法抽选我院在2016年11月～2017年11月收容诊治的100例患有缺血性心肌病房性心律失常的患者,将患者进行平均分组,即普通诊治组和优质诊治组。对于普通诊治组的50例患者,应用阿司匹林,硫酸氢氯吡格雷片,洋地黄类,利尿剂以及他汀类强心剂等相关药物作为普通治疗的手段,对于优质诊治组的50例患者,在普通诊治组应用普通治疗的基础上,应用尼克地尔片作为治疗方式。对普通诊治组和优质诊治组的患者在医学临床上的治疗效果进行观察和比较。结果优质诊治组的患者诊治成功率是96.0%,普通诊治组的患者诊治成功率是84.0%,优质诊治组的患者诊治成功率要显着比普通诊治组的患者高,相关差异明显,差异有统计学意义(P<0.05)。在进行治疗之后,普通诊治组和优质诊治组患者的六分钟步行测距以及心功能都要显着好于治疗之前,并且优质诊治组的患者治疗效果要好于普通诊治组的患者,相关差异明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对患有缺血性心肌病房性心律失常的患者,应用尼克地尔进行治疗,可以缓解患者心律失常的情况,使用尼克地尔的治疗效果明显,值得在医学临床上进行推广和应用。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年64期）
熊畅[4]（2019）在《内源性孤啡肽通过调节β1肾上腺素能受体对大鼠缺血性心律失常的影响》一文中研究指出目的:急性心肌缺血可诱发严重的室性心律失常,能够导致患者预后不良甚至出现心源性猝死。多种因素参与缺血性心律失常的病理过程,其中交感神经以及心脏感觉神经的过度激活对于缺血性心律失常的发生和发展有着重要影响。本课题组前期研究发现拮抗急性心肌缺血状态下过度升高的内源性孤啡肽可抑制缺血性心律失常的发生,但其机制尚不明确。本研究旨在探讨内源性孤啡肽与β1肾上腺素能受体(β1-AR)在缺血性心律失常过程的相互作用,进一步揭示交感神经与心脏感觉神经在心肌缺血早期的关系。方法:实验动物采用体质量为(260±20)g的SPF级健康雄性SD大鼠。通过结扎左冠状动脉前降支(冠脉)制备大鼠急性心肌缺血模型。本实验分叁个部分进行:第一部分内源性孤啡肽对大鼠急性心肌缺血早期室性心律失常和心功能的影响大鼠分为叁组即假手术组(Sham组)、结扎冠脉组(CAO组)和孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)预处理组(U+CAO组)。Sham组仅开胸穿线但不结扎冠脉;CAO组开胸后结扎左冠状动脉前降支;U+CAO组在结扎冠脉前10 min经尾静脉按1 mL/kg注射特异性孤啡肽受体拮抗剂UFP-101(1×10~-99 mol/L),其余2组给予等容量生理盐水。记录分析结扎前10 min至结扎后1 h内心电图及LVSP、LVEDP、HR、+dp/dtmax、-dp/dtmax等指标变化。第二部分内源性孤啡肽对大鼠急性心肌缺血早期β1-AR表达的影响根据第一部分实验结果选择结扎后15 min(心律失常高发期)和1 h(无心律失常发生)两个时间点检测缺血区心肌β1-AR在细胞膜组分以及全细胞组分的表达并检测两个时间点β1-AR mRNA的变化情况。第叁部分急性分离大鼠心肌细胞模拟在体急性心肌缺血对β1-AR表达及分布的影响大鼠麻醉后迅速取其心脏,急性分离左室心肌细胞。将分离的心肌细胞悬液分装于装有载玻片的6孔板中室温静置3 h待其爬片。根据处理方式分为四组即阴性对照组(NC组)、去甲肾上腺素(10~-55 mol/L)处理组(NE组)、孤啡肽(10~-66 mol/L)+去加肾上腺素(10~-55 mol/L)共同处理组(N/OFQ+NE组)以及孤啡肽(10~-66 mol/L)处理组(N/OFQ组)。除NC组外,其余各组分别加入相应浓度的孤啡肽或去甲肾上腺素或二者的混合物,孵育15 min后加入4%的多聚甲醛固定脱水,而后进行免疫荧光染色。结果:1.各组大鼠心肌缺血后室性心律失常的发生情况:Sham组大鼠心肌穿线后可出现单发室性早搏,无室性心动过速、心室颤动发生。与Sham相比,CAO组和U+CAO组大鼠CAO后均出现缺血性心律失常,且心律失常发生集中于缺血后15 min内并在15 min左右达到高峰,30 min后无心律失常出现。与CAO组比较,UFP-101预处理显着降低了室早次数、室速+室颤的持续时间以及心律失常评分(均P<0.05或P<0.017),室速+室颤的发生次数差异无统计学意义。2.内源性孤啡肽对大鼠心功能各项指标的影响:结扎后心功能各指标有轻微的变化(其变化幅度均低于基线水平的15%)。与CAO组比较,预先给予孤啡肽受体拮抗剂导致结扎后0-15 min时间段LVSP显着降低,而LVEDP则显着升高(均P<0.05);而在结扎后16-30 min、31-45 min以及46-60 min时间段两组LVSP与LVEDP差异均无统计学意义;两组其余指标(HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax)在结扎前后整个阶段均无统计统计学意义。3.各组大鼠β1-AR蛋白及mRNA的表达:结扎后60 min内,β1-AR及其mRNA呈现出动态变化。结扎后15 min时,与Sham组比较:CAO组全细胞β1-AR表达下调,而细胞膜β1-AR上调,β1-AR mRNA表达下调(均P<0.05),U+CAO组全细胞β1-AR、β1-AR mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),而细胞膜β1-AR下调(P<0.05);与CAO组比较:U+CAO组全细胞β1-AR表达上调,而细胞膜β1-AR下调,β1-AR mRNA表达上调(均P<0.05)。结扎后1 h时,与Sham组比较,CAO组和U+CAO组全细胞β1-AR表达上调,而细胞膜β1-AR下调,β1-AR mRNA表达上调(均P<0.05)。4.免疫荧光显示急性分离大鼠心肌细胞β1-AR的荧光强度及分布情况:急性分离的大鼠心肌细胞成杆状,β1-AR被标记为红色荧光,细胞核被DAPI标记为蓝色荧光。与NC组相比:N/OFQ+NE处理组β1-AR平均光密度降低(P<0.05),但其细胞膜荧光强度显着强于胞浆;NE以及N/OFQ单独处理组未发现光密度的明显变化以及细胞膜荧光强度的改变。结果提示N/OFQ+NE共同处理可导致心肌细胞β1-AR表达下降并引起β1-AR出现显着外化,而N/OFQ以及NE单独处理对于心肌细胞β1-AR无明显影响。结论:急性心肌缺血早期心肌细胞β1-AR显着外化能够引起缺血性心律失常,而内源性孤啡肽是诱导此过程β1肾上腺素能受体外化的原因之一,即内源性孤啡肽可通过调节心肌细胞β1肾上腺素能受体外化介导缺血性心律失常发生。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-20）
孙莉,窦文晶,钟声宇,李双斌,尚怡君[5]（2019）在《川芎嗪对小鼠缺血性心律失常抑制作用及机制分析》一文中研究指出目的探讨川芎嗪(TMPZ)抗小鼠缺血性心律失常的作用及其机制。方法选取80只昆明小鼠,随机分入对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、假手术组,每组10只,建立心肌梗死模型。实验结束24 h后,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平;比色法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平;分光光度法检测心肌组织中丙二醛(MDA)水平;免疫印迹法检测心肌蛋白激酶Cε(PKCε)、缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白的表达。结果中、高剂量组血清AngⅡ水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清SOD水平低于对照组,心肌MDA水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组血清SOD水平高于模型组、心肌MDA水平低与模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组PKCε、Cx43水平显着低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组PKCε、Cx43水平显着高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组血清LDH、CK水平显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清LDH、CK水平显着高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组血清LDH、CK水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TMPZ具有抗缺血性心律失常的作用,其机制可能是通过降低AngⅡ的水平、提高SOD水平并进一步上调PKCε、Cx43蛋白表达来实现的。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年05期）
王磊[6]（2019）在《右美托咪定早期应用对犬缺血性室性心律失常的作用》一文中研究指出第一部分急性前壁心肌梗死犬交感神经活性及心脏电生理特性变化研究目的建立心肌梗死犬模型,观察急性心肌梗死后交感活性及心脏电生理特性变化,并行免疫组织化学检查探讨神经纤维密度情况。研究方法成年杂种犬,共12只,随机分为两组,假手术组(sham组,n=6)和心肌梗死组(MI组,n=6)。实验犬麻醉开胸暴露心脏后,结扎左冠状动脉第一对角支,建立急性前壁心肌梗死模型。假手术组同样行开胸手术,穿线但不结扎冠状动脉。开胸及结扎冠脉1h后检测冠状静脉内血儿茶酚胺浓度,测量左室有效不应期和单相动作电位时程(MAPD90),计算跨室壁复极离散度(TDR),记录自发及程序电刺激诱发室性心律失常。行免疫组织化学TH、GAP-43染色检查神经纤维情况。研究结果1.MI组犬结扎左冠状动脉第一对角支后,心电图示Ⅰ、av L导联ST段明显抬高,局部心肌颜色变暗、变紫,室壁活动减弱,表示心梗建模成功。2.MI组血NE浓度与心梗前比较,明显升高(407.83±64.81ng/L vs 166.33±46.61ng/L,p<0.01),sham组无明显改变(177.00±28.23 ng/L vs 172.17±28.18ng/L,p>0.05)。心梗前后,两组犬E浓度相似,均无明显改变。3.心梗后,MI组心率明显加快、血压升高(169±4 bmp vs 152±5 bmp,p<0.01;158±9mm Hg vs 144±3mm Hg,p<0.05)。sham组心率、血压无明显变化。4.心梗后,MI组MAPD90明显缩短(梗死区192.7±8.1ms vs 215.5±4.2ms,p<0.01;非梗死区207.5±5.5ms vs 214.5±3.5ms,p<0.05),梗死区较非梗死区缩短更明显(192.7±8.1ms vs 207.5±5.5ms,p<0.01)。sham组相对应区域均无明显改变。5.MI组心梗后TDR均明显延长(梗死区57.3±5.2ms vs 23.5±4.1ms,p<0.01;非梗死区30.5±4.4ms vs 23.8±3.5ms,p<0.05),梗死区显着。Sham组相应部位无明显改变。6.MI组ERP与心梗前比较,明显缩短,尤以梗死区为着(LV M1 130.7±6.4ms vs 158.0±9.6ms,p<0.01),sham组无明显改变。左侧星状神经节刺激后,两组犬ERP值均明显缩短(LV M1 sham组:145.0±12.4ms vs 157.3±9.4ms,p<0.01;MI组:122.7±3.5ms vs 130.7±6.4ms,p<0.01),尤以MI组梗死区缩短最显着(MI组vs sham组:122.7±3.5ms vs 145.0±12.4ms,p<0.01)。7.室性心律失常评分,MI组高于sham组(3.0±2.4 vs 0.3±0.8,p<0.05),总的室性心律失常发生率无统计学差异。8.sham组心肌细胞无明显损伤,细胞核方向基本一致,MI组梗死区细胞肿胀、炎症浸润、局灶细胞核消失。MI组梗死区TH阳性神经纤维较sham组明显减少(MI组vs sham组:585.58±105.82μm2/mm2 vs 1644.80±113.03μm2/mm2,p<0.01),且空间分布紊乱,梗死周边区、左室游离壁与sham组比较,无明显差异。GAP-43染色阳性神经纤维,两组均缺如或少见,呈点状分布。结论1、急性心肌梗死后,血浆去甲肾上腺素浓度明显升高,心率增快,血压升高。2、心肌梗死后,梗死区有效不应期明显缩短,跨壁复极离散度增加,电不稳定,室性心律失常评分高。3、急性心肌梗死后,梗死区交感神经纤维明显减少。第二部分右美托咪定早期应用对心肌梗死犬心脏电生理及交感神经活性的影响研究目的观察右美托咪定早期应用对急性前壁心肌梗死犬心脏电生理特性的影响,探讨其早期应用对缺血性室性心律失常的作用与安全性,观察右美托咪定对急性心肌梗死犬心脏交感神经纤维再生的影响。研究方法成年杂种犬,共18只,随机分为叁组,心肌梗死组(MI组,n=6)、右美托咪定组(Dex组,n=6)、美托洛尔组(Met组,n=6)。所有实验犬麻醉开胸后,建立急性前壁心肌梗死模型。心肌梗死组、右美托咪定组、美托洛尔组分别于结扎冠状动脉后即刻给予生理盐水、右美托咪定注射液(1μg/Kg静推10min,0.5μg/Kg/h静脉泵入维持30min)、美托洛尔注射液(10mg分两次静推)。检测血儿茶酚胺浓度变化,记录左室心外膜MAPD90,并计算TDR,行程控电刺激测量ERP,记录室性心律失常的发生情况。后期行病理检查梗死区及周边区交感神经纤维情况。研究结果1.心梗后NE浓度均升高,以MI组NE浓度升高最显着。(MI组:439.00±65.02ng/L vs 142.83±16.18ng/L,p<0.01;Dex组:266.50±45.79ng/L vs 140.67±20.68 ng/L,p<0.01;Met组:300.83±58.29ng/L vs 146.17±20.82ng/L,p<0.01)。叁组犬心梗前后E浓度无明显差异。2.心梗后,MI组心率明显增快(167±4 bmp vs 150±5 bmp,p<0.01),Dex组、Met组心率减慢(Dex组:129±5 bmp vs 151±6 bmp,p<0.01;Met组123±5 bmp vs 153±6bmp,p<0.01),Dex组、Met组无统计学差异。3.心梗后,MI组血压升高(158±8 mm Hg vs 143±4 mm Hg,p<0.01),Met组血压明显降低(123±5 mm Hg vs 143±3 mm Hg,p<0.01),Dex组血压无明显变化(139±4mm Hg vs 142±5 mm Hg,p>0.05)。4.左心室心外膜MAPD90测量,MI组MAPD90较心梗前明显缩短,梗死区较非梗死区缩短更明显(梗死区192.3±7.5ms vs 217.2±5.7ms,p<0.01;非梗死区208.0±4.1ms vs 216.5±4.4ms,p<0.05;梗死区vs非梗死区:192.3±7.5ms vs 208.0±4.1ms,p<0.01)。Dex、Met组MAPD90较心梗前延长,而梗死区、非梗死区无统计学差异。5.心梗后,MI组梗死区、非梗死区TDR均延长(梗死区56.0±5.7ms vs23.2±3.3ms,p<0.01;非梗死区28.5±3.7ms vs 22.8±3.8ms,p<0.05),以梗死区延长最明显。Dex组、Met组相应区域TDR也延长(Dex组:32.3±3.9ms vs 23.2±5.1ms,p<0.01;26.3±4.6ms vs 23.8±3.5ms,p<0.05;Met组:33.5±6.1ms vs 23.3±4.5ms,p<0.01;26.7±3.2ms vs 23.5±2.4ms,p<0.05)。6.心梗后TDR改变值(△TDR)的比较:MI组梗死区△TDR明显大于Dex组、Met组(32.8±7.0 ms vs 9.0±2.0 ms,p<0.01;32.8±7.0 ms vs 10.2±5.7 ms,p<0.01),亦明显大于非梗死区(32.8±7.0ms vs 5.7±4.8 ms,p<0.01)。7.心梗后,MI组ERP值明显缩短(心梗上区147.3±6.2ms vs 158.3±9.5ms,p<0.01;心梗区130.7±6.4 ms vs 160.8±8.9ms,p<0.01;心梗下148.0±7.4ms vs 160.3±8.5ms,p<0.01),尤以梗死区明显。8.心梗后,Dex组、Met组ERP值也缩短,梗死区明显。但梗死区ERP缩短值明显小于MI组(Dex组vs MI组:17.3±7.3ms vs 30.2±6.0ms,p<0.01;Met组vs MI组:18.7±6.9ms vs 30.2±6.0ms,p<0.01)。9.心律失常评分比较,MI组高于Dex组、Met组(MI组vs Dex组:3.8±1.9 vs1.2±2.0,p<0.05;MI组vs Met组:3.8±1.9 vs 1.2±2.0,p<0.05),Dex组、Met组比较无统计学差异。总的室性心律失常发生率比较无统计学差异(MI组83.3%;Dex组33.3%;Met组33.3%;p>0.05)。10.HE染色可见MI组心肌细胞肿胀、局部炎症浸润,细胞核紊乱。Dex组、Met组相对较轻。11.免疫组织化学染色检查示叁组TH阳性神经纤维在梗死周边区、左室游离壁无明显差异,梗死区密度均明显减少,但MI组减少较Dex组、Met组显着(MI组vs Dex组:579.83±103.19μm2/mm2 vs 881.67±113.31μm2/mm2,p<0.01;MI组vs Met组:579.83±103.19μm2/mm2 vs 923.33±108.93μm2/mm2,p<0.01)。叁组GAP-43阳性神经纤维均少见或缺如。结论1、右美托咪定早期应用能对抗交感神经活性,与静推美托洛尔相比,无明显降低血压,有较高的安全性,可在心梗早期应用。2、与心肌梗死组相比,早期应用右美托咪定组的跨壁复极离散度、有效不应期的变化值较小,室性心律失常评分较低。3、与心肌梗死组相比,早期应用右美托咪定及美托洛尔组,其梗死区交感神经损害较轻。第叁部分右美托咪定早期应用对心肌梗死恢复期犬心脏电生理特性与交感神经重构的影响研究目的观察右美托咪定早期应用后对心梗恢复期犬梗死周边区交感神经纤维及电生理的影响,探讨其对心梗恢复期神经重构和电重构的作用,进一步深化其抗心律失常的机制。研究方法成年杂种犬,共18只,随机分为叁组,心肌梗死组(MI组,n=6):制备心肌梗死模型;心肌梗死干预1组(Met组,n=6):建立心梗模型,术后12h喂食美托洛尔12.5mg,每天2次);心肌梗死干预2组(Dex+Met组,n=6):在心梗模型基础上早期静脉给予右美托咪,术后12h开始喂食美托洛尔12.5mg,每天2次)。一月后再次开胸,测量左室壁梗死灶周有效不应期、单相动作电位时程、跨壁复极离散度,刺激左侧星状神经节后立即测量同样位点,并测定室颤阈值。后期行病理及免疫组织化学GAP-43、TH染色及Western blot测定蛋白含量,进一步明确其神经重构情况。研究结果1.心肌梗死恢复期,MI组1犬死亡,其余所有存活犬行再次开胸手术。叁组犬梗死周边区心外膜MAPD90值无明显差异。MI组TDR值最大,Dex+Met组TDR值最小(MI vs Met:34±3ms vs 25±4ms,p<0.05;MI vs Dex+Met:34±3ms vs 20±3ms,p<0.01;Met vs Dex+Met:25±4ms vs 20±3ms,p<0.05)。2.左侧星状神经节刺激后,叁组犬心外膜MAPD90均明显缩短,MI组MAPD90值缩短最明显,Met组MAPD90短于Dex+Met组(MI vs Met:187±10 ms vs 197±5 ms,p<0.05;MI vs Dex:187±10 ms vs 206±7 ms,p<0.01;Met vs Dex+Met:197±5 ms vs206±7 ms,p<0.05)。3.左侧星状神经节刺激后,叁组实验犬TDR均增加,刺激后MI组TDR最大,Dex+Met组最小(MI vs Met:59±7 ms vs 40±6 ms,p<0.01;MI vs Dex+Met:59±7 ms vs 32±5 ms,p<0.01;Met vs Dex+Met:40±6 ms vs 32±5 ms,p<0.05)。△TDR比较,MI组明显大于Met、Dex+Met组(MI vs Met:25±8 ms vs 15±6 ms,p<0.05;MI vs Dex+Met:25±8 ms vs 12±5 ms,p<0.01),但Dex+Met组与Met组比较,并无统计学差异(12±5 ms vs 15±6 ms,p>0.05)。4.左侧星状神经节刺激前,叁组梗死周边区ERP值比较,无统计学差异。刺激后,ERP均明显缩短,以MI组ERP最短,Det+Met组最长(MI vs Met:128.8±7.4ms vs 139.3±6.5ms,p<0.05;MI vs Dex+Met:128.8±7.4ms vs 145.0±9.5ms,p<0.01)。△ERP比较,MI组明显大于Met、Dex+Met组(MI vs Met:32.4±5.0ms vs 21.0±8.1ms,p<0.05;MI vs Dex+Met:32.4±5.0ms vs 15.0±8.2ms,p<0.01)。Met、Dex+Met组比较,尚无统计学差异(15.0±8.2ms vs 21.0±8.1ms,p>0.05)。5.室颤诱发阈值比较:MI组最低,Dex+Met组最高(MI vs Met:11.2±1.8V vs14.2±1.6V,p<0.05;MI vs Dex+Met:11.2±1.8V vs 16.5±1.2V,p<0.01;Dex+Met vs Met:16.5±1.2V vs 14.2±1.6V,p<0.05)。6.免疫组织化学可见TH染色阳性神经纤维、GAP-43染色阳性神经纤维密度均梗死周边区高,排列较紊乱,MI组可见粗大神经纤维,Met、Dex+Met组神经分布趋于正常化,尤以Dex+Met组明显。7.MI组梗死灶周和左室游离壁TH、GAP-43蛋白表达均明显高于Met、Dex+Met组,以Dex+Met组梗死灶周和左室游离壁TH、GAP-43蛋白表达下调最明显。结论1、心梗恢复期给予交感神经刺激,可引起跨壁复极离散度增大,早期静脉应用右美托咪定及长期美托洛尔口服组跨壁复极离散度增加最小,改善心室的电不稳定性。2、长期应用美托洛尔可改善交感神经重构,提高室颤诱发阈值。3、与单纯口服美托洛尔相比,早期静脉应用右美托咪定可更为明显地改善交感神经重构,提高室颤诱发阈值。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-15）
李晓娥,郭伦锋,王妍妍[7]（2019）在《美托洛尔联合门冬氨酸钾镁盐治疗老年缺血性心律失常的疗效及对患者心功能的影响》一文中研究指出目的探讨美托洛尔联合门冬氨酸钾镁盐治疗老年缺血性心律失常的临床疗效及对患者心功能的影响。方法回顾性分析2016年8月至2017年9月于安康市中心医院心内科接受治疗的98例老年缺血性心律失常患者的临床资料,根据不同的药物治疗方法将患者分为对照组和观察组各49例。对照组患者给予美托洛尔单纯治疗,观察组患者在对照组基础上加用门冬氨酸钾镁盐联合治疗,疗程为一个月。比较两组患者的临床治疗效果和动态心电图疗效,并对治疗前后的心功能指标和心律失常指标进行比较。结果观察组患者治疗后的临床治疗总有效率为95.92%,明显高于对照组的81.63%,动态心电图疗效总有效率为91.84%,明显高于对照组的83.67%,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者的左室收缩末期内径为(44.78±6.42) mm,较对照组的(50.58±6.83) mm下降明显,心输出量和左室射血分数分别为(5.30±0.97) L/min、(41.29±8.56)%,较对照组的(4.60±0.89) L/min和(31.86±5.93)%上升明显,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者的房性期前收缩、室性期前收缩和交界性期前收缩次数下降程度分别为(1 621±354)次/24 h、(1 291±109)次/24 h、(117±34)次/24 h,下降程度明显高于对照组的(3 200±457)次/24 h、(2 469±360)次/24 h、(262±46)次/24 h,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论美托洛尔联合门冬氨酸钾镁盐治疗老年缺血性心律失常患者有利于改善患者的心功能,临床治疗效果显着,值得临床推广使用。(本文来源于《海南医学》期刊2019年08期）
张辉[8]（2019）在《尼可地尔治疗缺血性心肌病患者房性心律失常临床效果评价》一文中研究指出目的:探析缺血性心肌病合并房性心律失常患者应用尼可地尔治疗的临床效果。方法:随机选择2015年7月至2018年7月来本院接受治疗的30例缺血性心肌病合并房性心律失常患者予以分组研究,即参照组(n=15)、观察组(n=15)。参照组患者给予常规治疗,观察组患者在参照组基础上加用尼可地尔治疗,比较分析两组患者的临床疗效及治疗前后心功能指标情况。结果:观察组临床总有效率为93.3%,参照组为60.0%,观察组高于参照组,差异显着(P<0.05)。观察组治疗后左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、E峰与A峰比值(E/A)均大于参照组,差异显着(P<0.05)。结论:缺血性心肌病合并房性心律失常患者应用尼可地尔治疗的临床效果更加确切,同时还可以改善患者心功能,临床应用与推荐价值极高。(本文来源于《中外女性健康研究》期刊2019年07期）
王振亚,江洪[9]（2019）在《自主神经再平衡与缺血性室性心律失常》一文中研究指出交感神经活性过度激活所致的自主神经系统失衡与缺血性室性心律失常的发生密切相关。神经刺激或消融可促进自主神经再平衡,从而有效地预防缺血性室性心律失常的发生。现就自主神经再平衡策略与缺血性室性心律失常的研究进展做一综述。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2019年02期）
熊畅,韩毅,郭政[10]（2019）在《内源性孤啡肽通过调节β1肾上腺素能受体对大鼠缺血性心律失常的影响》一文中研究指出目的探讨内源性孤啡肽(N/OFQ)对大鼠缺血性心律失常的影响以及心肌细胞β1肾上腺素能受体(β1-AR)在其中的作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支(冠脉)的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。将60只大鼠按随机数字表法分为3组,即假手术组(Sham组)、冠脉结扎组(CAO组)和孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)预处理组(U+CAO组),每组20只。3组大鼠分别在冠脉结扎后15 min和1 h 2个时间点各处死10只大鼠。记录心电数据,采用的表达,RT-qPCR法检测β1-AR mRNA的表达。结果与Sham组比较,CAO组出现缺血性心律失常,且主要集中在冠脉结扎后15 min内,UFP-101预处理显着降低心律失常发生。15 min时:与Sham组比较,CAO组全细胞β1-AR、β1-AR mRNA表达下调,而细胞膜β1-AR上调(均P<0.05),U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及其mRNA表达无统计学意义(均P>0.05),而细胞膜β1-AR下调(P<0.05);与CAO组比较,U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及mRNA表达上调,而细胞膜β1-AR下调(P<0.05)。1 h时:与Sham组比较,CAO组和U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及mRNA表达上调,而细胞膜β1-AR下调(均P<0.05)。结论内源性N/OFQ可上调心肌细胞膜β1-AR参与大鼠缺血性心律失常过程。(本文来源于《天津医药》期刊2019年03期）
缺血性心律失常论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析稳心颗粒治疗老年缺血性心律失常的效果。方法选取2016年3月～2019年3月老年缺血性心律失常患者65例作为研究对象,采取抽签分组方式将其分为观察组33例与对照组32例,分别实施稳心颗粒治疗、常规治疗,将两组治疗效果进行对比。结果观察组老年缺血性心律失常患者总有效率(显效患者20例、所占比为60.60%;有效患者11例、所占比为33.33%;无效患者2例、所占比为6.06%)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组老年缺血性心律失常患者的症状改善时间(12.01±0.21)d、住院时间(6.25±0.27)d短于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过对老年缺血性心律失常患者实施稳心颗粒治疗后,取得显着的效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血性心律失常论文参考文献
[1].吴佳琳,雒璐璐,蒋娇,赵仁超,顾建娟.恶性心律失常并发急性缺血性卒中在月经期行静脉溶栓桥接动脉取栓1例报道[J].中华全科医学.2019
[2].朱苏文.稳心颗粒治疗老年缺血性心律失常的效果分析[J].中西医结合心血管病电子杂志.2019
[3].韩冬丽,冯则智.关于尼可地尔治疗缺血性心肌病患者房性心律失常的临床疗效观察[J].临床医药文献电子杂志.2019
[4].熊畅.内源性孤啡肽通过调节β1肾上腺素能受体对大鼠缺血性心律失常的影响[D].山西医科大学.2019
[5].孙莉,窦文晶,钟声宇,李双斌,尚怡君.川芎嗪对小鼠缺血性心律失常抑制作用及机制分析[J].临床军医杂志.2019
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[10].熊畅,韩毅,郭政.内源性孤啡肽通过调节β1肾上腺素能受体对大鼠缺血性心律失常的影响[J].天津医药.2019
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