导读:本文包含了自来水有机提取物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:提取物,自来水,雌激素,细胞,活性,肝癌,作用。
自来水有机提取物论文文献综述
岑延利,杨光红,桂晓玲,张爱华,蒋涓[1]（2016）在《核因子-κB信号通路在自来水有机提取物致L02细胞炎性损伤中的作用》一文中研究指出[目的]观察自来水有机提取物致正常人肝细胞株(L02细胞)炎性损伤中核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活情况及其调控作用。[方法]采用固相萃取法提取自来水中的有机污染物。将L02细胞分别暴露于培养液(空白对照)、0.1%二甲基亚砜(溶剂对照)和0.312 5、0.625 0、1.250 0、2.500 0、5.000 0 L/m L自来水有机提取物中24、48、72 h。采用免疫印迹方法观察NF-κB信号通路的激活情况;并使用ELISA法测定细胞培养液上清中白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。[结果](1)L02细胞染毒24、48、72 h,细胞活力在各剂量组均明显降低(P<0.05)。(2)L02细胞染毒24、48、72 h,NF-κB抑制蛋白的表达水平在0.625 0 L/m L以上剂量组均明显降低(P<0.05);p65蛋白表达水平在染毒24、48 h时点,仅在1.250 0 L/m L以上剂量组明显升高(P<0.05),而在72 h时点,0.625 0 L/m L以上剂量组即明显升高(P<0.05)。(3)L02细胞染毒24、48 h后,0.625 0 L/m L以上处理组的IL-8水平均明显升高(P<0.05);而染毒72 h,低剂量组(0.312 5 L/m L)的IL-8水平即可升高明显(P<0.05);染毒24 h,1.250 0 L/m L以上处理组的TNF-α水平明显升高(P<0.05);而染毒48、72 h,TNF-α水平在0.625 0 L/m L以上处理组即升高明显(P<0.05)。与24 h染毒组比较,48、72 h各染毒组的IL-8与TNF-α水平均明显升高(P<0.05)。(4)IL-8、TNF-α水平与NF-κB抑制蛋白表达水平均呈负相关关系(r=-0.851 0、-0.818 0,P<0.05),与p65蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.816 0、0.865 0,P<0.05)。[结论]自来水有机提取物可剂量-依赖性及时间-依赖性地激活NF-κB信号通路,诱导IL-8及TNF-α的分泌,此可能为其诱发L02细胞炎性损伤的重要原因之一。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2016年04期）
王春,陈刚,李晓东,江俊康,姜启玉[2]（2010）在《某自来水厂水源水有机提取物的雌激素样活性研究》一文中研究指出[目的]了解某自来水厂水源水有机提取物的雌激素样活性。[方法]用固相萃取法富集水样,分低、中、高剂量染毒组(体外试验为每毫升染毒量分别相当于10、100、1000mL水源水中有机提取物的剂量;体内试验为每千克体重灌胃量相当于2、5、10、25L水源水中有机提取物的剂量)、阴性对照组和雌二醇阳性对照组,通过体外人乳腺癌(MCF-7)细胞增殖试验、报告基因试验和初断乳大鼠子宫增重试验对水源水有机提取物的雌激素样活性进行研究。[结果]体外细胞增殖试验中,高剂量组较阴性对照组出现细胞增殖效应(P<0.05),细胞增殖率为(130.85±13.68)%;而报告基因试验中,中剂量组检测到荧光强度增加(P<0.05),相对荧光强度为(207.67±12.40)%。子宫增重试验中,相当于低、中、高剂量染毒组大鼠子宫湿重和黏液重脏器系数与阴性对照组相比差异无统计学意义。[结论]体外试验表明水源水中含有雌激素样活性物质,但体内试验尚不能确定该水源水具有明确的雌激素样活性。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2010年01期）
高红萍,王丽,白钢,翟佳明,黄占有[3]（2007）在《包头市黄河水与自来水有机提取物致突变性研究》一文中研究指出目的:了解黄河水源水、自来水中有机提取物的致突变性。方法:采集黄河包头段中游画匠营水源水及自来水各100L提取有机物,采用平板掺入法制成0.125、0.25、0.5、1、2(L/皿)5个浓度组。测试菌株为TA98、TA100,同时做加与不加S9(-S9、+S9)的比较。以DMSO为阴性对照,迭氮化钠、正定霉素和2,7-二胺基芴为阳性对照,计数回变菌落数。结果:自来水0.25(L/皿)-S9、+S9的回变菌落数分别是88.3±2.5和90.3±2.5,均是阴性对照组的2倍以上,随有机提取物浓度的升高回变菌落数增加,有明显的剂量反应关系。水源水出现阳性的最低剂量是1(L/皿)-S9、+S9的回变菌落数分别是76.6±13.8和87.3±5.9。结论:包头市黄河水及自来水均具有潜在的致突变活性,在相同剂量水平下自来水的致突变性强于水源水。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2007年06期）
高红萍,王丽,张玉娥,刘漪[4]（2007）在《包头市水源水及其自来水中有机提取物对小鼠氧化性损伤及遗传毒性研究》一文中研究指出目的探讨黄河包头段水源水及其自来水中有机提取物对小鼠的氧化性损伤及遗传毒性影响。方法于2005年4月,采集黄河包头段上、中、下游水源水及其自来水。将昆明种健康小鼠按体重随机分成14组,每组10只,雌、雄各半。分别设自来水组、上游水组、中游水组和下游水组[每组中分低(2L/ml)、中(5L/ml)、高剂量组(10L/ml)]、阴性对照组(DMSO)、阳性对照组(环磷酰胺)。染毒组和阴性对照组按0.01ml/g对小鼠进行灌胃,每天灌胃1次,连续5d。末次染毒6h后,测定各组小鼠肝脏、肾脏中超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)的含量。计算小鼠骨髓细胞微核率。结果中、下游水染毒组肝组织SOD和GSH-Px活力均随染毒剂量增加呈下降趋势;4种水样染毒组肾组织SOD活力在低剂量组较对照组升高,然后呈下降趋势;3种水源水染毒组肾组织GSH-Px活力随染毒剂量增加呈下降趋势;肝肾组织MDA含量随染毒剂量增加呈上升趋势,且存在不同程度的统计学意义。除自来水低剂量组外,各染毒组的微核率均高于阴性对照组,低于阳性对照组;在相同剂量组中,水源水染毒的小鼠骨髓细胞微核率均高于自来水,差异有统计学意义(P<0.01)。且中游水染毒的小鼠骨髓细胞微核率最高。结论黄河包头段水源水及其自来水中有机提取物对小鼠具有氧化性损伤作用和潜在的遗传毒性作用。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2007年06期）
詹海涛,胡大林,唐焕文,刘移民,唐冬生[5]（2006）在《饮用水源及自来水有机提取物的类雌激素活性分析》一文中研究指出目的了解某市饮用水源及自来水中类雌激素污染物的活性现状。方法在饮用水源上、中、下游监测断面,分别于枯水期(1月份)和丰水期(7月份)对饮用水源进行采样,同时采集城区自来水样。运用装有XAD-2树脂玻璃柱对水样中的有机物进行抽提,并以DMSO定容;实验室运用人类乳腺癌细胞(MCF-7)增殖实验法检测样本的类雌激素活性水平。结果在枯水期和丰水期,饮用水源均发现了不同程度的类雌激素活性;枯水期雌激素活性超过丰水期。结论饮用水源已经受到了比较明显的有机污染物的污染,并具雌激素活性;改良饮用水源周边环境,控制水源周边环境工业废水、生活污水及农业污水的排放,迫在眉睫。(本文来源于《中国热带医学》期刊2006年10期）
高红萍,张翼翔[6]（2006）在《水源水和自来水有机提取物氧化性损伤及其它毒性研究进展》一文中研究指出饮用水中有机物污染是目前人们极为关注的环境问题之一,也是近年来国内外学者研究的热点。大量工业废水不达标排放,生活污水未经处理直接排放,广大农村地区不合理使用化肥、农药等化学物质,使我国的江河源水受到了不同程度的污染,造成了水环境质量的恶化,同时也给人民的(本文来源于《包头医学院学报》期刊2006年03期）
高红萍[7]（2006）在《包头市黄河水源水自来水有机提取物致氧化性损伤及致突变性研究》一文中研究指出目的：探讨黄河包头段水源水与自来水有机提取物对小鼠肝、肾的氧化性损伤及其对小鼠遗传毒性的影响，对黄河水及自来水的安全性进行粗略的评价。 方法：采集黄河包头段水源水取水点及自来水各200L，用XAD-Ⅱ树脂吸附原水及自来水中的有机物。采用亚急性动物实验方法，用不同浓度的黄河水、自来水有机提取物溶液对小鼠灌胃染毒，测定小鼠肝脏、肾脏中的超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量，小鼠骨髓微核率。 结果：1、一般情况：实验期间各组小鼠均未出现中毒死亡现象。第十组小鼠(即中游高浓度组)肝脏系数为0.0947±0.0098，对照组为0.0466±0.0054大于对照及其他各实验组，差别有统计学意义(P＜0.01)。2、黄河包头段的叁个取水断面：上游、中游、下游及自来水组小鼠肝肾中SOD和GSH-Px活性与阴性对照组比较均有不同程度的改变。除自来水低浓度组外小鼠肝、肾的MDA含量及骨髓微核率均明显高于阴性对照组，差别有统计学意义(P＜0.05)。3、在叁个断面中MDA含量和微核率以中游最高。其中高剂量染毒组肝脏、肾组织中MDA含量分别为7.12±2.05，5.13±1.50nmol／mg.pro；对照组肝、肾中MDA分别为1.93±0.34，1.52±0.38nmol／mg.pro，差别有统计学意义(P＜0.01)；中游高剂量组小鼠微核率为33.70‰，阴性对照为3.20‰，阳性对照为46.60‰，差别均有统计学意义(P＜0.01)。 结论：1、黄河包头段水源水自来水有机提取物对小鼠具有氧化性损伤作用和潜在的遗传毒性作用。2、肝脏中SOD、GSH-Px活力、MDA含量的改变较肾脏明显。3、在水源水中以中游水对小鼠的氧化性损伤和遗传毒性作用最严重。4、在相同剂量水平下水源水的氧化性损伤作用和遗传毒性作用强于自来水。(本文来源于《山东大学》期刊2006-05-18）
解玮,屈卫东,朱惠刚[8]（2003）在《自来水及水源水有机提取物类雌激素活性研究》一文中研究指出为了检测自来水及水源水有机提取物的类雌激素活性 ,应用环境雌激素基因重组酵母、细胞增殖和子宫增重等叁项短期生物学实验进行测定。结果发现 :水样有机提取物在相当于原水量 50ml时两项体外实验均检出雌激素活性 ,原水量 2 50ml时细胞增殖效应达到最大 ,以后随原水量增大细胞增殖效应逐步减弱。原水量 12 50ml时酵母菌β -半乳糖苷酶活性最强 ,以后随原水量增大 β -半乳糖苷酶活性逐步减弱。水厂水源水有机提取物低、中剂量组受试小鼠子宫湿重增加 ,与对照组比较有统计学意义 ,高剂量组湿重减少。提示水源水有机提取物具有类雌激素活性。采用这叁项实验组成的生物学检测程序具有一定的灵敏度 ,且较快速、方便。(本文来源于《卫生研究》期刊2003年06期）
赵金明[9]（2003）在《藻毒素与自来水有机提取物致癌作用实验研究》一文中研究指出研究背景：常规饮水氯化消毒技术并不能完全有效的消除水体中的藻毒素，而氯化消毒过程中还会产生具有致突变活性的氯化消毒副产物，使氯化消毒副产物与藻毒素在饮水中共存并产生潜在联合作用。目的：研究藻毒素与自来水有机提取物在肿瘤发生过程中的联合作用，并探讨其可能的作用机制。方法：从水体中收集藻毒素和有机提取物样品，在对样品进行化学成份分析的基础上，研究藻毒素在体外条件下对V79(HPRT+/HPRT-)细胞间代谢协同作用和SHE细胞周期及相关基因表达的影响，并运用Ames实验、微核实验、程序外DNA合成试验和V79细胞HPRT基因正向突变实验等配套的致突变筛选实验，对自来水有机提取物进行致突变性检测。在运用SHE细胞体外转化实验研究藻毒素和自来水有机提取物对细胞转化作用的同时，以自来水有机提取物为启动剂，藻毒素为促进剂，构建大鼠肝肿瘤促进模型。收集肝脏标本，进行常规病理形态学检查和分析，同时运用核酸原位杂交、RT-PCR、免疫组化和Western-blot等方法检测肿瘤发生发展过程中肝细胞p-ELK-1、c-fos、 c-jun和GSTPi等基因表达活性的改变，用凝胶移动试验检测肝细胞核蛋白/GEPI、AP-1/DNA结合能力，并对其相互关系进行比较和分析。结果：藻毒素具有极强的急性毒性作用，LD50为106.7mg/kg（89.1~127.6 mg/kg,干藻细胞/体重），肝脏是其主要的靶器官。在体外培养条件下，藻毒素能够抑制V79(HPRT+/HPRT-)细胞间代谢协同作用，并能诱导SHE细胞c-fos和c-jun表达升高，促进细胞增殖。自来水有机提取物具有一定的致突变性，能诱导SHE细胞恶性转化。藻毒素单独作用不能诱导SHE细胞转化，但能促进自来水有机提取物诱导的细胞转化。在实验性大鼠肝癌促进模型研究中，藻毒素和自来水有机提取物共同作用可以诱导动物产生肝细胞增生灶和增生结节。藻毒素单独作用即可以诱导pELK-1、c-fos和c-jun表达升高，使肝细胞核蛋白/GEPI、AP-1/DNA结合能力增强，而相同剂量的藻毒素作用于经自来水有机提取物启动的动物后，其肝细胞p-ELK-1、c-fos和c-jun的表达以及肝细胞核蛋白/GEPI、AP-1/DNA结合能力均较非启动组明显增加（p<0.05）。同时，一次<WP=6>启动剂量的自来水有机提取物单独作用即能显着诱导肝细胞GSTPi基因表达，藻毒素单独作用不能诱导GSTPi基因表达，但能够促进自来水有机提取物诱导产生的GSTPi基因表达，使其较自来水有机提取物单独作用组显着增加（p<0.05）。结论：1. 藻毒素能通过抑制细胞间隙通讯功能和影响MAPK信号通路而促进细胞增殖；2. 藻毒素具有促进实验性大鼠肝癌发生的作用；3. 自来水有机提取物具有致癌启动活性，能诱导实验性大鼠肝癌的发生；4. 藻毒素和自来水有机提取物在实验性大鼠肝癌诱导过程中具有联合作用；5. 藻毒素和自来水有机提取物可能的联合作用机制是：自来水有机提取物作用于细胞后，使细胞实现启动作用而呈自主生长倾向，而藻毒素可通过影响细胞MAPK 信号旁路而促进癌变启动细胞持续分裂，并因此而不断积累恶性转化所需的各个水平的遗传改变，最后恶性转化成癌。(本文来源于《复旦大学》期刊2003-04-18）
赵金明,蒋颂辉,朱惠刚[10]（2002）在《藻毒素与自来水有机提取物诱导大鼠实验性肝癌研究》一文中研究指出目的:由于环境污染的日趋加剧,使水体藻毒素污染越来越严重,然而,常规饮水处理技术并不能完全消除水体中的藻毒素,而且氯化消毒过程中还会产生大量的氯化消毒副产物,使水体中存在着氯化消毒副产物等有机污染物与藻毒素共存并产生协同作用的实际问题。因此,本研究通过研究自来水有机提取物与藻毒素在大鼠实验性肝癌诱导过程中的协同作用,以探讨其可能的作用机制。方法:按照Solt-Farber模式构建大鼠肝肿瘤促进模型:6周龄雄性SD大鼠80只,随机分为8组,每组10只。试验开始时以腹腔注射方式给予一次有机提取物作为启动剂,从第3周开始每周腹腔注射藻毒素两次,并于第3周末行肝大部切除术,试验于第10周末结束,收集肝脏标本,甲醛固定,石蜡包埋后做连续切片,常规HE染色后进行病理形态学检查,同时用免疫组织化学方法检测肝细胞中C-FOS、C-JUN、GSTPi蛋白的表达,运用RT-PCR方法检测肝细胞中c-fos、c-jun、GSTPimRNA,并对其相互关系进行比较和分析。结果:试验组动物体重下降,肝体比值增大,在高剂量组动物中可见肝表面粟米状灰白或淡黄色增生结节。镜下可见肝小叶组织结构破坏,细胞排列紊乱,胞浆嗜碱性,异型性增生明显,可见卵圆细胞增生灶、嗜碱性肝细胞增生灶和增生结节。正常大鼠肝脏细胞中不表达GSTPi mRNA及蛋白表达,但自来水有机提取物能显着诱导肝细胞GSTPi mRNA及蛋白表达,藻毒素单独作用不能诱导GSTPi mRNA及蛋白表达,但能够促进自来水有机提取物诱导产生的GSTPimRNA及蛋白表达增加;同时,藻毒素还能诱导肝细胞中c-fos、c-jun mRNA及其蛋白表达增加,并表现出一定的时效和剂量反应关系。结论:自来水中存在着氯化消毒副产物与藻毒素共存并产生协同作用的实际问题,氯化消毒副产物具有启动活性,藻毒素具有促癌活性。氯化消毒副产物作用于细胞后,使细胞实现启动作用而呈自主生长倾向,而藻毒素通过抑制丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶PPZA/PPI活性,影响细胞对MAPK信号旁路的负调控作用,从而诱导具有增殖潜能的启动细胞异常克隆增殖,最后恶性转化成癌,这可能是自来水中低剂量藻类毒素与氯化消毒副产物共存产生协同致癌作用的可能机制。(本文来源于《新世纪预防医学面临的挑战——中华预防医学会首届学术年会论文摘要集》期刊2002-08-01）
自来水有机提取物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]了解某自来水厂水源水有机提取物的雌激素样活性。[方法]用固相萃取法富集水样,分低、中、高剂量染毒组(体外试验为每毫升染毒量分别相当于10、100、1000mL水源水中有机提取物的剂量;体内试验为每千克体重灌胃量相当于2、5、10、25L水源水中有机提取物的剂量)、阴性对照组和雌二醇阳性对照组,通过体外人乳腺癌(MCF-7)细胞增殖试验、报告基因试验和初断乳大鼠子宫增重试验对水源水有机提取物的雌激素样活性进行研究。[结果]体外细胞增殖试验中,高剂量组较阴性对照组出现细胞增殖效应(P<0.05),细胞增殖率为(130.85±13.68)%;而报告基因试验中,中剂量组检测到荧光强度增加(P<0.05),相对荧光强度为(207.67±12.40)%。子宫增重试验中,相当于低、中、高剂量染毒组大鼠子宫湿重和黏液重脏器系数与阴性对照组相比差异无统计学意义。[结论]体外试验表明水源水中含有雌激素样活性物质,但体内试验尚不能确定该水源水具有明确的雌激素样活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自来水有机提取物论文参考文献
[1].岑延利,杨光红,桂晓玲,张爱华,蒋涓.核因子-κB信号通路在自来水有机提取物致L02细胞炎性损伤中的作用[J].环境与职业医学.2016
[2].王春,陈刚,李晓东,江俊康,姜启玉.某自来水厂水源水有机提取物的雌激素样活性研究[J].环境与职业医学.2010
[3].高红萍,王丽,白钢,翟佳明,黄占有.包头市黄河水与自来水有机提取物致突变性研究[J].包头医学院学报.2007
[4].高红萍,王丽,张玉娥,刘漪.包头市水源水及其自来水中有机提取物对小鼠氧化性损伤及遗传毒性研究[J].环境与健康杂志.2007
[5].詹海涛,胡大林,唐焕文,刘移民,唐冬生.饮用水源及自来水有机提取物的类雌激素活性分析[J].中国热带医学.2006
[6].高红萍,张翼翔.水源水和自来水有机提取物氧化性损伤及其它毒性研究进展[J].包头医学院学报.2006
[7].高红萍.包头市黄河水源水自来水有机提取物致氧化性损伤及致突变性研究[D].山东大学.2006
[8].解玮,屈卫东,朱惠刚.自来水及水源水有机提取物类雌激素活性研究[J].卫生研究.2003
[9].赵金明.藻毒素与自来水有机提取物致癌作用实验研究[D].复旦大学.2003
[10].赵金明,蒋颂辉,朱惠刚.藻毒素与自来水有机提取物诱导大鼠实验性肝癌研究[C].新世纪预防医学面临的挑战——中华预防医学会首届学术年会论文摘要集.2002
论文知识图
