导读:本文包含了脂肪细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脂肪,细胞,激酶,细胞因子,蛋白,磷酸化,丝氨酸。
脂肪细胞论文文献综述
吕璇,许静,王绚[1]（2019）在《左卡尼汀通过增加UCP1和p-AKT的表达活化高脂血症大鼠棕色脂肪细胞的研究》一文中研究指出目的探讨左卡尼汀对高脂喂养大鼠棕色脂肪的影响及其相关机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量(100、200、300mg/kg)组,每组各6只。每日ig给药,治疗12周后称重、处死大鼠,收集血清和棕色脂肪组织,检测血清相关生化指标,测定棕色脂肪组织中解偶联蛋白1(UCP1)和磷酸化AKT(p-AKT)的表达水平。结果与模型组相比,左卡尼汀100、200、300 mg/kg组的总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P<0.05);左卡尼汀100、200 mg/kg组的体质量明显降低,棕色脂肪组织(BAT)质量、BAT质量/体质量明显升高(P<0.05)。与模型组相比,左卡尼汀100、200mg/kg组BAT中UCP1RNA明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,左卡尼汀组100、200、300mg/kg组BAT中UCP1和p-AKT蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05、0.01),且呈剂量相关性。结论左卡尼汀具有降脂和促进棕色脂肪活化的作用,这可能与其增加棕色脂肪组织中UCP1和p-AKT的表达有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年12期）
闵峰,黄文琪,吴卫兵,张丽,范荣华[2]（2019）在《慢性乙型肝炎患者血清脂肪细胞因子水平变化及其临床意义》一文中研究指出目的研究慢性乙型肝炎(CHB)患者血清脂肪细胞因子水平及其临床意义。方法 2014年11月～2018年4月我院收治的154例CHB患者和同期来我院体检的健康人154例,采用ELISA法检测血清内脏脂肪素、瘦素、脂联素和网膜素水平。所有患者接受肝活检,将肝组织炎症活动度评分为G3或G4者,判定为肝组织严重炎症活动,将肝纤维化S3期和S4期视为严重肝纤维化或肝硬化。结果 CHB患者血清内脏脂肪素、瘦素和脂联素水平健康人比较,差异无统计学意义(P>0.05),而CHB患者血清网膜素水平为(361.0±132.4)μg/L,显着高于健康人的(300.9±110.5)μg/L(P<0.05);89例肝组织严重炎症活动与65例轻度炎症活动患者血清内脏脂肪素、瘦素、脂联素和网膜素水平比较差异无统计学意义(P>0.05);96例肝组织严重纤维化患者与58例轻度纤维化患者血清内脏脂肪素、瘦素和脂联素水平比较差异无统计学意义(P>0.05),而肝组织严重纤维化患者血清网膜素水平为(397.8±150.4)μg/L,显着高于肝组织轻度纤维化患者的(316.7±118.5)μg/L(P<0.05)。结论 CHB患者血清网膜素水平显着升高,且肝组织严重纤维化患者血清网膜素水平显着升高,或许可以用来帮助评估肝内病变。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年06期）
张琳,伏智亮,邢华,王珏,潘士锋[3]（2019）在《肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响》一文中研究指出为探讨肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响,本研究以原代培养的断奶猪前体脂肪细胞为研究对象,分别以0 ng/mL(对照组)、25、50和100 ng/mL的MSTN重组蛋白处理细胞,采用油红O染色和提取法定量分析细胞内脂肪生成和成脂分化程度,使用荧光定量PCR和Western blot分析脂肪细胞分化标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、脂肪合成关键酶脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的表达,探讨MSTN调控猪前体脂肪细胞成脂分化可能的分子机制。结果显示,处理48 h后,与对照组细胞相比,25和50 ng/mL MSTN处理对细胞增殖活力无显着影响,而100 ng/mL MSTN可显着提高猪前体脂肪细胞增殖活力。油红O染色及提取结果表明,MSTN呈剂量依赖性抑制猪前体脂肪细胞的成脂分化。进一步研究表明,与0 ng/mL MSTN组细胞相比,100 ng/mL MSTN处理组细胞中MSTN表达量显着升高,而PPAR-γ、FAS和ACC的mRNA和蛋白表达均显着降低。研究表明,MSTN抑制猪前体脂肪细胞的成脂分化,效果呈剂量依赖性,此抑制作用可能是通过抑制PPAR-γ的表达,进而抑制脂肪的合成来实现的。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年11期）
石卫红,李小林,巫国辉,覃煦,万冠群[4]（2019）在《瘦素受体（OB-RGRP）水平对脂肪细胞的影响及其作用机制研究》一文中研究指出目的:为了探讨不同水平的瘦素受体(OB-RGRP)调节大鼠脂肪细胞的研究及其作用机制,明确其对脂肪细胞的影响,为瘦素受体治疗肥胖症提供理论依据。方法:原代分离大鼠脂肪细胞,利用油红O染色进行鉴定,构建过表达OB-RGRP和干扰OB-RGRP载体,利用Westernblot验证细胞转染效果,并检测JAK2、STAT3及其磷酸化的表达情况。结果:细胞分离正确,构建的OB-RGRP-siRNA转染有效,与对照组相比,过表达OB-RGRP组的p-JAK2和p-STAT3表达明显升高,干扰OB-RGRP组的p-JAK2和p-STAT3表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。而JAK2、STAT3总蛋白各组之间无差异。结论:OB-RGRP水平通过JAK2/STAT3信号通路在调节瘦素抵抗中起着重要作用,调节脂肪代谢,有助于改善瘦素抵抗及肥胖防治。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年11期）
李凤丽,李茂山,何丽,罗方,康志强[5]（2019）在《Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶通路的影响》一文中研究指出目的探讨Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路的影响。方法将小鼠胚胎成纤维前脂肪细胞3T3-L1诱导分化为成熟脂肪细胞,随机分为对照组、Adropin组、自噬激动剂组、Adropin+自噬激动剂组。对照组细胞不予特殊处理,Adropin组细胞加入Adropin (终浓度为1 000 nmol·L-1),自噬激动剂组加入西罗莫司(终浓度为100 nmol·L-1),Adropin+自噬激动剂组细胞加入Adropin(终浓度为1 000 nmol·L-1)和西罗莫司(终浓度为100 nmol·L-1),继续培养2 h;采用单丹磺酰尸胺染色检测各组细胞中自噬空泡情况,细胞免疫荧光染色法检测各组细胞微管相关蛋白轻链3(LC3)表达,采用Western blot法检测各组细胞自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、p62及PI3K/AKT通路蛋白PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)的表达。结果与对照组比较,Adropin组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05)。与对照组比较,自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05)。Adropin+自噬激动剂组与对照组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1、p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与Adropin组比较,自噬激动剂组、Adropin+自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05)。与自噬激动剂组比较,Adropin+自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05)。4组细胞中PI3K、AKT蛋白相对表达量两两比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 Adropin可抑制脂肪细胞自噬,其机制可能是通过激活PI3K/AKT通路而实现。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
吴永祥,张瑶,卢玮玮,胡晓倩,权泰亨[6]（2019）在《蕨菜超临界萃取物化学成分及其抑制3T3-L1前脂肪细胞分化作用研究》一文中研究指出目的分析蕨菜超临界CO_2萃取物(SFE-PA)的化学成分,并探究萃取物对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用及机制。方法采用GC-MS分析SFE-PA主要化学成分。体外培养3T3-L1前脂肪细胞,构建脂肪细胞分化的细胞模型,MTT法测定细胞毒性,采用油红O染色法分析SFE-PA对脂肪细胞分化的抑制作用,利用qRT-PCR检测脂肪细胞分化中相关基因的mRNA表达水平。结果从SFE-PA中共鉴定出10种化合物,主要成分有4,4,5,7,8-五甲基-二氢香豆素(36.07%)、β-谷甾醇(25.66%)、4-氨基-7-二乙氨基-香豆素(8.26%)、棕榈酸(5.05%)等。SFE-PA浓度依赖性地抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,并减少细胞中脂质的沉积。同时,SFE-PA明显下调PPARγ、CEBPα、SREBP-1c、FAS、ACC的mRNA表达水平。结论 SFE-PA具有明显抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的作用,这一作用与其调控脂肪细胞分化转录调控因子和脂质合成相关基因等密切相关,而高含量的酚类、醇类化合物可能是其发挥作用的物质基础。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
许晴,李倩,王永,朱江江,张亚楠[7]（2019）在《过表达FGF10促进山羊皮下前体脂肪细胞分化》一文中研究指出本研究在构建山羊FGF10过表达腺病毒载体的基础上,阐明过表达FGF10基因对山羊皮下前体脂肪细胞分化的影响及可能的作用机制。本试验利用胶原酶消化法分离获得山羊皮下前体脂肪细胞,采用AdEasy腺病毒包装系统成功构建过表达腺病毒pAdTrack-CMV-FGF10,并感染细胞。采用油红O染色方法从形态学上观察FGF10对成脂分化的影响;利用qPCR技术检测脂肪细胞分化标志基因、脂代谢相关基因、成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)和Kruppel样因子家族(Kruppel like factors,KLFs)mRNA的相对表达变化。结果显示,在过表达FGF10后的第2天,皮下脂肪细胞中脂滴聚集显着多于对照组,C/EBPα、LPL、ACACA、FGFR1和FGFR3的相对表达水平极显着上调(P<0.01),FASN和ATGL的相对表达水平分别出现显着上调(P<0.05)和显着下调(P<0.05),同时,过表达FGF10显着上调KLF家族成员KLF8-10、16和17基因mRNA相对表达水平(P<0.05),显着下调KLF1、2、4和15基因的相对表达水平(P<0.05)。结果表明,过表达FGF10基因可能通过调控C/EBPα、LPL、FASN、ACACA、ATGL和KLFs部分成员的表达促进山羊皮下前体脂肪细胞的分化及脂滴聚集,结果为进一步阐明其调控山羊不同部位脂肪沉积的分子机理提供重要的数据支撑。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期）
张艳,高慧,苏妍[8]（2019）在《孕早期HbA1c、TAC、FRU、脂肪细胞因子以及SHBG水平对妊娠期糖尿病预测的价值》一文中研究指出目的探讨孕早期糖化血红蛋白(HbA1c)、总抗氧化能力(TAC)、果糖胺(FRU)、脂肪细胞因子以及血清性激素结合球蛋白(SHBG)水平对妊娠期糖尿病的预测价值。方法选取2015年4月1日-2017年6月30日某院产科孕检首次妊娠孕妇194例。产检时记录所有受试孕妇年龄、体质量等一般资料,同时记录所有受试孕妇HbAlc、TAC、FRU、脂肪细胞因子及SHBG水平,随访至孕26周-28周时收集所有孕妇空腹血糖及OGTT检测结果 ,将孕妇分为GDM组(34例)和健康者(160例)。采用SPSS Pearason相关性分析软件对孕早期HbAlc、TAC、FRU、脂肪细胞因子及SHBG水平与血清空腹胰岛素(FINS)值及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系进行分析,采用受试者工作特征曲线(ROC)进一步分析孕早期HbAlc、TAC、FRU、脂肪细胞因子及SHBG水平对GDM的预测价值。结果 GDM组糖尿病家族史例数显着高于健康组,差异具有统计学意义(P<0.05)。GDM组早期HbAlc、FRU、瘦素、FPG、FINS水平及HOMA-IR值均显着高于健康组,SHBG、TAC及脂联素显着低于健康组,差异具有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析,HbAlc、TAC、FRU及SHBG水平与FINS及HOMA-IR值呈正相关关系(P<0.05)。经ROC曲线分析,孕早期HbAlc诊断妊娠期糖尿病的ROC曲线下面积为0.754,95%CL(0.573,0.935),P=0.011,预测最佳截点为7.03mmol/L,此时预测灵敏度为0.765,特异度为0.824。孕早期TAC诊断妊娠期糖尿病的ROC曲线下面积为0.718,95%CL(0.546,0.889),P=0.033,预测最佳截点为8.390U/ml,此时预测灵敏度为0.857,特异度为0.500。孕早期SHBG诊断妊娠期糖尿病的ROC曲线下面积为0.697,95%CL(0.509,0.886),P=0.050,预测最佳截点为400.38mmol/L,此时预测灵敏度为0.706,特异度为0.765。经ROC曲线分析,孕早期FRU、瘦素及脂联素预测GDM均无统计学意义(P均>0.05)。结论 HbAlc、FRU、瘦素、FPG、TAC及脂联素均与妊娠期糖尿病发病相关,而孕早期HbAlc、TAC及SHBG水平可对妊娠期糖尿病进行预测。(本文来源于《中国病案》期刊2019年10期）
刘耀励,季耀庭,边专[9]（2019）在《Sulforaphane通过诱导脂肪细胞棕色化抵抗高脂饲料诱导的肥胖》一文中研究指出目的:抗氧化在肥胖抵抗中起着非常重要的作用，但其中的作用机理还不是很清楚。本研究主要通过抗氧化小分子化合物Sulforaphane(SFN），通过细胞实验和构建动物模型研究其在抵抗肥胖过程中的可能作用机制。材料与方法:1.细胞实验：在C3H10T1/2成脂方向分化，以及成熟脂肪细胞的转分化过程中给予SFN刺激，油红O染色检测胞内脂质的累积情况，并进行定量分析。同时(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
杨广礼,刘凯迪,付欢欢,冯果,王铭超[10]（2019）在《大尾寒羊和小尾寒羊尾脂、心脂和肾脂脂肪细胞比较研究》一文中研究指出为了探讨绵羊不同脂肪组织的脂肪沉积规律和大尾寒羊脂肪型大尾表型形成机理,试验选取尾型极端分离的大尾寒羊和小尾寒羊两个品种不同部位的脂肪组织样品作为研究材料,通过冷冻切片、油红O染色和显微图像分析等技术对两个品种羊的尾脂、心脂和肾脂脂肪细胞的直径、周长、面积、体积和数量等进行统计分析。结果表明:大尾寒羊和小尾寒羊品种间的心脂、肾脂脂肪细胞大小差异不显着(P>0.05),而尾脂脂肪细胞大小存在显着或极显着差异(P<0.05或P<0.01);大尾寒羊和小尾寒羊品种内的心脂和肾脂脂肪细胞相比较大小差异不明显,而尾脂脂肪细胞明显大于心脂和肾脂脂肪细胞。说明绵羊不同脂肪组织脂肪沉积特性不同,沉积强度有先后次序之分,先是尾脂脂肪组织,其次是心脂和肾脂。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年19期）
脂肪细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究慢性乙型肝炎(CHB)患者血清脂肪细胞因子水平及其临床意义。方法 2014年11月～2018年4月我院收治的154例CHB患者和同期来我院体检的健康人154例,采用ELISA法检测血清内脏脂肪素、瘦素、脂联素和网膜素水平。所有患者接受肝活检,将肝组织炎症活动度评分为G3或G4者,判定为肝组织严重炎症活动,将肝纤维化S3期和S4期视为严重肝纤维化或肝硬化。结果 CHB患者血清内脏脂肪素、瘦素和脂联素水平健康人比较,差异无统计学意义(P>0.05),而CHB患者血清网膜素水平为(361.0±132.4)μg/L,显着高于健康人的(300.9±110.5)μg/L(P<0.05);89例肝组织严重炎症活动与65例轻度炎症活动患者血清内脏脂肪素、瘦素、脂联素和网膜素水平比较差异无统计学意义(P>0.05);96例肝组织严重纤维化患者与58例轻度纤维化患者血清内脏脂肪素、瘦素和脂联素水平比较差异无统计学意义(P>0.05),而肝组织严重纤维化患者血清网膜素水平为(397.8±150.4)μg/L,显着高于肝组织轻度纤维化患者的(316.7±118.5)μg/L(P<0.05)。结论 CHB患者血清网膜素水平显着升高,且肝组织严重纤维化患者血清网膜素水平显着升高,或许可以用来帮助评估肝内病变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂肪细胞论文参考文献
[1].吕璇,许静,王绚.左卡尼汀通过增加UCP1和p-AKT的表达活化高脂血症大鼠棕色脂肪细胞的研究[J].现代药物与临床.2019
[2].闵峰,黄文琪,吴卫兵,张丽,范荣华.慢性乙型肝炎患者血清脂肪细胞因子水平变化及其临床意义[J].实用肝脏病杂志.2019
[3].张琳,伏智亮,邢华,王珏,潘士锋.肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响[J].畜牧与兽医.2019
[4].石卫红,李小林,巫国辉,覃煦,万冠群.瘦素受体（OB-RGRP）水平对脂肪细胞的影响及其作用机制研究[J].中国美容医学.2019
[5].李凤丽,李茂山,何丽,罗方,康志强.Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶通路的影响[J].新乡医学院学报.2019
[6].吴永祥,张瑶,卢玮玮,胡晓倩,权泰亨.蕨菜超临界萃取物化学成分及其抑制3T3-L1前脂肪细胞分化作用研究[J].中国药理学通报.2019
[7].许晴,李倩,王永,朱江江,张亚楠.过表达FGF10促进山羊皮下前体脂肪细胞分化[J].畜牧兽医学报.2019
[8].张艳,高慧,苏妍.孕早期HbA1c、TAC、FRU、脂肪细胞因子以及SHBG水平对妊娠期糖尿病预测的价值[J].中国病案.2019
[9].刘耀励,季耀庭,边专.Sulforaphane通过诱导脂肪细胞棕色化抵抗高脂饲料诱导的肥胖[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[10].杨广礼,刘凯迪,付欢欢,冯果,王铭超.大尾寒羊和小尾寒羊尾脂、心脂和肾脂脂肪细胞比较研究[J].黑龙江畜牧兽医.2019
论文知识图
