导读:本文包含了血小板源性生长因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血小板,生长因子,视网膜,细胞,平滑肌,色素,腓骨。
血小板源性生长因子论文文献综述
刘永浩,杨德峰,张建,金燕[1]（2019）在《血小板源性生长因子及其受体在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用》一文中研究指出增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)[1]是由于视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞以及炎性细胞异位游走至玻璃体腔或视网膜前后表面,并发生增生、转分化,合成胶原等细胞外基质成分,在玻璃体腔及视网膜内外表面形成可收缩的细胞性增殖膜,最终牵拉导致视网膜脱离,常发生于孔源性视网膜脱离和眼外伤,是一类常可导致盲目的严重眼病。虽然目前为止PVR发病机制并不完全明确,经过近年来的研究发现,PDGF及其受体是参与该病变的主要细胞因子之一,以其作(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
柳洁平,孔玉红,王玲[2]（2019）在《双丹明目胶囊联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变的疗效及对血清血管内皮生长因子、血小板源性生长因子和白细胞介素1水平的影响》一文中研究指出目的:探讨双丹明目胶囊联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的疗效及对血清血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)及白细胞介素1(IL-1)水平的影响。方法:将2016年12月至2018年12月武安市第一人民医院收治的120例DR患者按照随机数字表法分为对照组和研究组,每组60例。对照组患者采用羟苯磺酸钙治疗,研究组患者在对照组基础上加用双丹明目胶囊治疗,均连续治疗4个月。比较两组患者的临床疗效,治疗前后证候评分、中文版低视力者生活质量量表(Chinese-version low vision quality of life questionnaire,CLVQOL)评分、黄斑厚度、出血斑面积及血清VEGF、PDGF和IL-1水平;观察不良反应发生情况。结果:研究组的总有效率为95.00%(57/60),明显高于对照组的83.33%(50/60),差异有统计学意义(P=0.040)。治疗后,两组患者的证候评分均较治疗前明显降低,CLVQOL评分均明显升高,且研究组患者上述评分改善程度明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者黄斑厚度、出血斑面积均较治疗前明显减小,且研究组患者上述指标改善程度明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者血清VEGF、PDGF及IL-1水平均较治疗前明显降低,且研究组患者上述指标水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均无严重不良反应发生。结论:双丹明目胶囊联合羟苯磺酸钙治疗DR的疗效显着,能够明显改善临床症状,提高患者生活质量,降低血清VEGF、PDGF及IL-1水平,且安全性较好。(本文来源于《中国医院用药评价与分析》期刊2019年11期）
张娟,鲍远程,谢道俊,韩辉,童建兵[3]（2019）在《肝豆灵对铜负荷肝纤维化模型大鼠肝组织中转化生长因子β_1、血小板源性生长因子表达的影响》一文中研究指出目的观察肝豆灵对铜负荷肝纤维化模型大鼠肝组织中转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,探讨肝豆灵防治肝豆状核变性肝纤维化的作用机制。方法将60只Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、青霉胺组、肝豆灵组4组,每组15只,通过喂食硫酸铜复制铜负荷大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物,采用免疫组化法检测各组大鼠肝组织中TGF-β_1、PDGF的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织中TGF-β_1、PDGF的表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,青霉胺组及肝豆灵组大鼠肝组织中TGF-β_1、PDGF的表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肝豆灵可明显抑制铜负荷肝纤维化模型大鼠肝细胞p38丝裂素激活蛋白激酶信号通路下游因子TGF-β_1、PDGF的表达,这可能是肝豆灵诱导肝星状细胞凋亡、防治肝豆状核变性肝纤维化的作用机制之一。(本文来源于《甘肃中医药大学学报》期刊2019年04期）
周颖,赵敏,李桃,陈艳昕,黄江梅[4]（2019）在《脱氢表雄酮抑制高脂诱导的血小板源生长因子表达及细胞色素P450芳香酶基因在其中的作用》一文中研究指出目的探讨脱氢表雄酮(DHEA)对动脉粥样硬化(AS)患者血小板源生长因子(PDGF)表达的影响及细胞色素P450芳香酶基因(CYP19)在其中的作用。方法用DHEA、全反式维甲酸(ATRA)作用于氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和酶联免疫吸附试验检测PDGF mRNA及蛋白的表达。通过脂质体介导的方法将pcDNA3.1-CYP19-绿色荧光蛋白(GFP)真核表达质粒及pcDNA3.1-GFP空质粒分别转染至HUVEC,给予ox-LDL诱导及DHEA干预,用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测各组转染细胞PDGF mRNA及蛋白的表达。用DHEA、ATRA干预高脂饮食造成的兔体内动脉粥样硬化模型,用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测兔主动脉PDGF mRNA及蛋白的表达。结果 ox-LDL诱导体外培养的HUVEC后,PDGF表达显着升高(P<0.05),而同时给予DHEA可显着降低PDGF的表达(P<0.05)。高脂饮食能显着诱导兔主动脉PDGF的表达(P<0.05),而同时补充DHEA可显着降低PDGF的表达(P<0.05)。同时加入ATRA干预对DHEA抑制PDGF表达的作用并无明显影响(P>0.05)。与空质粒+ox-LDL+DHEA组相比,CYP19+ox-LDL+DHEA组PDGF的表达显着降低(P<0.05)。结论 DHEA能够抑制高脂诱导的PDGF的表达,可能是DHEA抗AS的机制之一。过表达CYP19能够增强DHEA的这一作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年15期）
贾茗博,孙莹,赵丽艳[5]（2019）在《血小板源生长因子在肿瘤侵袭、转移和上皮间质转化中作用的研究进展》一文中研究指出血小板源生长因子(platelet-derived growth factors,PDGFs)是一种重要的结缔组织促有丝分裂因子。PDGFs及其受体可调控多种细胞过程,包括细胞增殖、凋亡、转化、血管生成、迁移、侵袭和转移等,在调节肿瘤生长、转移和肿瘤微环境等方面具有多种功能,可能代表人类肿瘤一个新的治疗靶。本文作者对PDGFs及其受体在肿瘤侵袭、转移和EMT过程中的作用和可能机制进行简要综述。1 PDGFs及其受体PDGFs最初从血小板中被发现,在组织损伤早期从血小板α颗粒释放出来,启动并加速组织创伤(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年06期）
蔡郁,陈小波,朱文清,黄为民[6]（2019）在《血清中血管内皮生长因子和血小板源性生长因子与胫腓骨骨折患者骨折愈合及关节功能的关系》一文中研究指出目的探讨胫腓骨骨折患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)和血小板源性生长因子(PDGF)水平与胫腓骨骨折愈合时间、关节功能的关系。方法选取本院2016年9月-2017年9月确诊为胫腓骨骨折的90例患者作为研究对象,采用酶联免疫吸附法检测患者血清中VEGF和PDGF水平,随访所有患者骨折愈合及关节功能情况,分析患者血清中VEGF和PDGF水平与患者骨折愈合、关节功能术后并发症发生的关系。结果 VEGF和PDGF高水平组患者骨痂形成时间和骨折愈合时间均低于对应低水平组患者;VEGF和PDGF高水平组患者关节功能治疗总有效率为93.3%,明显高于对应低水平的患者;VEGF和PDGF低水平组患者总不良反应率为13.3%,高于对应高水平患者。结论血清中VEGF和PDGF水平与患者骨折愈合和关节功能密切相关,高水平的PDGF和VEGF有助于促进骨折愈合及关节功能恢复,值得临床关注。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年09期）
陈俭,李传荣,王瑞敏,毛幼林,黄琼[7]（2019）在《B族Ⅰ型清道夫受体过表达对血小板源性生长因子诱导的冠状动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的探讨B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)在人冠状动脉平滑肌细胞(hCASMC)增殖和迁移过程中的作用及机制。方法常规培养hCASMC,根据处理方法将细胞分为空白对照组、5μg·L~(-1)血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)组、10μg·L~(-1)PDGF-BB组、20μg·L~(-1)PDGF-BB组、20μg·L~(-1)PDGF-BB+腺病毒绿色荧光蛋白(AdGFP)组(PDGF-BB+Ad-GFP组)、20μg·L~(-1)PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组(PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组)。采用噻唑兰法检测各组细胞增殖情况,Western blot法检测各组细胞中SR-BⅠ表达,Transwell法检测各组细胞迁移情况。结果空白对照组及5、10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组细胞中SR-BⅠ相对表达量分别为1.00±0.05、0.76±0.08、0.52±0.06、0.30±0.05,5、10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组细胞SR-BⅠ相对表达量均显着低于空白对照组(P<0.05),10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组细胞SR-BⅠ相对表达量均显着低于5μg·L~(-1)PDGF-BB组(P<0.05),20μg·L~(-1)PDGF-BB组细胞SR-BⅠ相对表达量显着低于10μg·L~(-1)PDGF-BB组(P<0.05)。培养24、48、72 h时,5、10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组及PDGF-BB+Ad-GFP组、PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力均显着高于空白对照组(P<0.05),10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组及PDGF-BB+Ad-GFP组、PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力显着高于5μg·L~(-1)PDGF-BB组(P<0.05),20μg·L~(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组、PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力显着高于10μg·L~(-1)PDGF-BB组(P<0.05); PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力低于20μg·L~(-1)PDGF-BB组和PDGF-BB+Ad-GFP组(P<0.05); 20μg·L~(-1)PDGF-BB组与PDGF-BB+Ad-GFP组细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。空白对照组、20μg·L~(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组及PDGFBB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞迁移数分别为24.2±3.6、76.6±4.2、75.2±4.8和60.6±3.6,各组细胞迁移数比较差异有统计学意义(F=40.695,P<0.01); 20μg·L~(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组及PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞迁移数显着高于空白对照组,PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞迁移数显着低于20μg·L~(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组(P<0.05); 20μg·L~(-1)PDGF-BB组与PDGF-BB+Ad-GFP组细胞迁移数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PDGF-BB能够促进h CASMC增殖和迁移,并减少SR-BⅠ表达,过表达SR-BⅠ能够抑制PDGFBB的作用,抑制h CASMC增殖和迁移。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年05期）
孟岩,刘宏伟,孙鹏[8]（2019）在《survivin对血小板源生长因子刺激的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响及机制》一文中研究指出目的研究survivin对血小板源生长因子(PDGF)刺激的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响。方法用PDGF处理人视网膜色素上皮细胞hRPE,以qRT-PCR和Western印迹方法检测细胞内survivin的表达水平。在hRPE细胞中转染survivin siRNA和siRNA control,给予PDGF处理,qRT-PCR和Western印迹方法检测细胞内survivin的表达水平。以噻唑蓝(MTT)方法测定hRPE细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western印迹检测细胞中剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水平解酶(Cleaved Caspase-3)蛋白水平,JC-1法检测线粒体膜电位,Western印迹方法检测胞质中细胞色素(Cyt)C蛋白水平。结果 PDGF组survivin mRNA和蛋白水平均明显高于对照组(P<0.05)。survivin siRNA+PDGF组survivin mRNA和蛋白水平明显低于PDGF组(P<0.05)。PDGF组细胞增殖能力显着升高,凋亡显着减少,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平显着下降,线粒体膜电位显着升高,胞质中CytC蛋白水平显着降低,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。survivin siRNA+PDGF组细胞增殖能力显着降低,细胞凋亡率显着增多,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达水平显着升高,线粒体膜电位显着下降,胞质中CytC蛋白水平显着升高,与siRNA control+PDGF组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PDGF诱导人视网膜色素上皮细胞中survivin的表达,敲低其表达可以抑制PDGF诱导的人视网膜色素上皮细胞增殖,通过线粒体途径诱导细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年08期）
尉希清,刘帅,牛珩,胡玲爱,张金国[9]（2019）在《黄芪甲苷通过抑制血小板源性生长因子表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生》一文中研究指出目的观察大鼠颈动脉内膜在不同浓度的黄芪甲苷(ASTⅣ)干预后对血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,初步探讨ASTⅣ抑制颈动脉内膜增生的可能机制。方法将成年雄性健康SD大鼠50只随机分成五组:模型组、ASTⅣ〔20 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔40 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔60 mg/(kg·d)〕组及假手术组。用Fogarty(2F)球囊导管建立大鼠颈动脉损伤模型,按分组灌胃给药17 d(术前3 d开始给药),术后第15天,取损伤的颈总动脉做病理切片、行苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜/中膜比;采用免疫组织化学法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)、PDGF-BB表达,应用Image-proplus software5. 0专业图像分析软件进行相对定量分析,并用原位比色法测定血管壁活性氧(ROS)的含量。结果模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔明显狭窄。与假手术组比较,模型组大鼠新生内膜面积、内膜/中膜比增大、管腔面积减小(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ低、中、高剂量组新生内膜面积、内膜/中膜比减小,管腔面积增大,并呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显升高,ROS产生明显增高(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ干预组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显降低(P<0. 05),ROS产生显着降低,且呈剂量依赖性(P<0. 05)。结论 ASTⅣ能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后14 d内膜的增生,同时ROS产生受到抑制,导致生长因子PDGF-BB的表达降低是ASTⅣ抑制球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生的可能机制之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年05期）
董训忠[10]（2019）在《补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6抑制血小板源性生长因子—BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移及其机制研究》一文中研究指出一、研究背景动脉粥样硬化是血管疾病的主要病因,也是世界范围内主要的致死、致残病因,动脉粥样硬化是一个复杂的病理生理过程,涉及到多个进程,包括内皮损伤、脂质浸润、氧化应激、炎症反应和细胞增殖与迁移。不断进展的动脉粥样硬化促使血管管腔进行性狭窄,引起局部缺血,外科介入治疗能恢复组织器官一定的血流灌注。介入治疗依赖于经皮腔内血管成形术(PTA),利用球囊扩张或支架植入开通和增宽受影响的血管管腔。虽然这些治疗手段能成功地血管重建,但随着时间的推移,一些开通的血管会再次狭窄,从而降低了PTA的疗效。外科介入治疗的主要目标是通过PTA开通和维持血管管腔开放,对于成功重建功能性内皮覆盖也很重要。但是外科介入治疗可能因机械性扩张引起硬化斑块影响的血管壁进一步损伤、引起刺激、炎症反应和随后的组织重塑与修复,此过程的过度反应将限制介入治疗的成功率。在球囊血管成形术的病例中,内向的血管重塑和过度的血管平滑肌细胞增殖侵入血管管腔内膜,形成异常增生的新生内膜,促使管腔狭窄。在支架植入区域,血管平滑肌细胞增殖仍是主要的治疗限制因素。血管平滑肌细胞(VSMCs)通过收缩机制参与控制血管的紧张度和直径,成熟的血管平滑肌细胞是不活跃的,表现为收缩表型,并稳定表达平滑肌收缩蛋白,包括α-平滑肌肌动蛋白(SM?-actin)、平滑肌22?(SM22?)、肌球蛋白重链(MHC)、平滑肌细胞分化特异性抗原及H1轻链等,这些都被认为是血管平滑肌细胞的分化、收缩型分子标志。在稳定的状态,血管平滑肌细胞极少增殖,且表现低合成能力。血管平滑肌细胞不是终分化细胞,仍然保持卓越的表型可塑性,这是血管平滑肌细胞区分终分化的骨骼肌细胞和心肌细胞的特征。细胞外信号调控着血管平滑肌细胞的表型转换,并伴随着血管平滑肌细胞增殖、迁移、合成型分子蛋白表达增多,分化、收缩型分子蛋白表达减少。通常血管平滑肌细胞表型转化发生在胚胎血管生产、新生血管形成、血管重塑和血管损伤的修复过程中。在应对血管损伤或局部环境改变时,分化的血管平滑肌细胞能去分化,细胞增殖、迁移和细胞外基质合成增多,分化、收缩型分子表达减少。大量数据提示:血管平滑肌细胞有卓越的可塑性,在疾病进展的过程中,可转化为许多功能不同的表型,如:合成型血管平滑肌细胞、巨噬细胞样细胞、间充质干细胞(MSC)软骨样或成骨样细胞等。血管平滑肌细胞表型转化是环境因素诱导,而不是自发的,当受到细胞外细胞因子、剪切力、基质成分等因素的刺激后,血管平滑肌细胞去分化,参与新生内膜的形成。众多因子控制着血管平滑肌细胞的迁移和增殖能力,包括血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)。血小板源性生长因子作为血清源性生长因子被发现,能促进成纤维细胞、血管平滑肌细胞和神经胶质细胞的生长,是一种强效促有丝分裂剂,在血管平滑肌细胞表型转化、增殖及迁移过程中发挥着重要作用,也是血管生成的重要调控因子。PDGFs主要由内皮细胞、活化的巨噬细胞和平滑肌细胞产生,活化后由血小板储存和释放。PDGF家族包括四种同种异质多肽链(A,B,C和D链),他们能组成5种不同的二聚体形式(PDGF-AA,PDGF-AB,PDGF-BB,PDGF-CC和PDGF-DD),PDGF-BB同源二聚体是血管平滑肌细胞增殖最有效的刺激物。据报道PDGF-BB通过活化各种细胞内信号转导通路启动多种生物效应,这些信号通路在VSMCs的增殖和迁移中扮演着重要的角色。因此抑制PDGF-BB介导的VSMCs增殖和迁移可能成为抑制动脉粥样硬化及其术后再狭窄的一种有效方法。补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRPs)是一高度保守的脂联素家族旁系同源类似物。CTRP6是CTRPs家族成员之一,由四个单独的域构成,包括一N端信号肽域、一短段可变域、一胶原样结构域和一C端C1q样球状结构域。脂联素受体1被认为在肌内脂肪细胞中CTRP6的一种受体。据报道有不断增长的证据表明CTRP6涉及多种生理学过程,比如细胞增殖、脂质代谢、胰岛素敏感度、能量平衡和心肌保护。最近的研究表明过表达CTRP6显着抑制血管紧张素II(Ang II)介导的血管内皮细胞功能损伤和细胞凋亡。但是CTRP6对VMSC增殖和迁移的影响尚未清楚。本研究的目的就是调查它在VSMC中的角色和可能的机制。二、研究目的1、检测CTRP6在动脉粥样硬化斑块病变组织和正常动脉组织中的表达情况,分析CTRP6的表达是否与动脉粥样硬化相关。2、用PDGF-BB诱导人动脉平滑肌细胞(HASMC)增殖、迁移,检测CTRP6在PDGF-BB刺激人动脉平滑肌细胞后的表达水平的变化,分析CTRP6的表达是否与血管平滑肌细胞的增殖、迁移相关。3、通过CTRP6重组质粒过表达CTRP6或外源性CTRP6刺激的方法观察其对PDGF-BB诱导的人动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响,并探讨可能机制。叁、研究方法(一)第一部分用qRT-PCR和Western Blot技术检测动脉粥样硬化内膜组织和正常动脉组织CTRP6的基因和蛋白表达水平差异,初步判断CTRP6是否与动脉粥样硬化相关。以PDGF-BB诱导人动脉平滑肌细胞,促进其增殖和迁移的能力增强,再次用qRT-PCR和Western Blot技术检测PDGF-BB刺激人动脉平滑肌细胞后CTRP6表达水平的变化。应用基因重组技术构建的CTRP6真核表达载体pcDNA3.1-CTRP6,利用脂质体转染人动脉平滑肌细胞中。利用Western Blot技术检测转染pcDNA3.1-CTRP6是否能在人动脉平滑肌细胞中成功表达。(二)第二部分应用MTT实验检测过表达CTRP6对PDGF-BB刺激的人动脉平滑肌细胞增殖能力的影响。用Transwell趋化运动、侵袭实验以及细胞划痕实验检测过表达CTRP6对PDGF-BB刺激的人动脉平滑肌细胞迁移能力的影响;用Western Blot技术检测过表达CTRP6对PDGF-BB刺激的人动脉平滑肌细胞MMP-2和MMP-9表达的影响。用不同浓度外源性CTRP6(5ug/ml组、10ug/ml、20ug/ml)刺激PDGF-BB诱导的人动脉平滑肌细胞,再次用Transwell趋化运动和MTT实验检测其对人动脉平滑肌细胞迁移和增殖能力的影响。(叁)第叁部分通过CTRP6重组质粒在PDGF-BB刺激的人动脉平滑肌细胞中过表达CTRP6,用Western Blot技术检测其对收缩型分子标志?-SMA和SM22?的表达变化,以及对PI3K/Akt/mTOR信号通路分子表达、活化的影响。用不同浓度的外源性CTRP6刺激PDGF-BB诱导的人动脉平滑肌细胞,检测其对收缩型分子标志?-SMA和SM22?表达的影响。四、研究结果(一)第一部分人动脉粥样硬化组织中CTRP6的mRNA表达水平较正常动脉组织中的表达水平显着降低;同样,与正常动脉组织相比,动脉粥样硬化组织中CTRP6蛋白的表达水平也显着降低。HASMC中CTRP6的mRNA和蛋白表达水平在PDGF-BB刺激后发生明显改变,PDGF-BB刺激HASMC后,其CTRP6 mRNA及蛋白的表达较均明显降低。pcDNA3.1-CTRP6重组质粒转染人动脉平滑肌细胞48h后,CTRP6蛋白表达水平较pcDNA3.1空质粒对照组明显增高。我们在PDGF-BB诱导的HASMC中转染pcDNA3.1-CTRP6,发现pcDNA3.1-CTRP6也能在其成功表达,并能逆转PDGF-BB诱导HASMC的CTRP6蛋白表达减低。(二)第二部分1.CTRP6抑制PDGF-BB诱导培养的HASMC增殖及转移能力。为了检测CTRP6对HASMCS增殖的影响,用pcDNA3.1-CTRP6转染PDGF-BB诱导培养的HASMCS。MTT实验结果表明:PDGF-BB诱导HASMCs的增殖率较未诱导组显着增强,但这种促增殖作用能被过表达CTRP6有效的抑制,在没有PDGF-BB诱导的HASMCs中过表达CTRP6对HASMCs的增殖没有影响。用Transwell趋化运动试验、侵袭实验及细胞划痕实验评估CTRP6对PDGF-BB诱导HASMCs迁移能力的影响。Transwell趋化运动试验和侵袭实验表明:PDGF-BB诱导HASMCs的迁移细胞数目较无PDGF-BB诱导组显着增加,而这种促迁移作用能被过表达CTRP6有效的逆转;在没有PDGF-BB诱导HASMCs中过表达CTRP6对HASMCs的迁移没有影响。细胞划痕实验得出类似的结果,PDGF-BB诱导HASMCs的划痕间距的差值较未诱导组显着增大,过表达CTRP6有效地抑制了这种促迁移作用;同样,在没有PDGF-BB诱导HASMCs中过表达CTRP6对HASMCs的迁移没有影响。我们检测外源性CTRP6对HASMCs的影响发现:不同浓度的外源性CTRP6(5ug/ml组、10ug/ml、20ug/ml)也显着抑制PDGF-BB诱导培养的HASMC增殖及迁移能力,且呈浓度依赖型。2.PDGF-BB刺激HASMCs后MMP-2和MMP-9表达显着增强;HASMCs过表达CTRP6能有效地抑制PDGF-BB诱导HASMCs的MMP-2和MMP-9表达;在没有PDGF-BB刺激HASMCs中过表达CTRP6,其MMP-2和MMP-9表达不受影响。(叁)第叁部分1.CTRP6能促进PDGF-BB诱导VSMCs收缩型分子标志的表达。动脉粥样硬化的发生、发展及术后再狭窄中,VSMCs的表型转化是细胞增殖和迁移的重要步骤,因此我们检测PDGF-BB诱导HASMCs中CTRP6对VSMCs分子标志表达的影响。PDGF-BB诱导培养的HASMCs能显着降低血管平滑肌细胞收缩型蛋白分子(?-SMA和SM22?)的表达;在PDGF-BB诱导HASMCs中过表达CTRP6能阻止?-SMA和SM22?的表达下降;在无PDGF-BB诱导的HASMCs中过表达CTRP6,对其?-SMA和SM22?的表达没有影响。我们用不同浓度的外源性CTRP6检测其对PDGF-BB诱导HASMCs的收缩型蛋白分子表达的影响,发现不同浓度外源性CTRP6(5ug/ml、10ug/ml、20ug/ml)刺激后,PDGF-BB诱导HASMCs的收缩型蛋白分子(?-SMA和SM22?)的表达也显着增加,且与外源性CTRP6呈浓度依赖型。2.为了进一步探索CTRP6抑制PDGF-BB诱导HASMCs增殖和迁移的机制,我们研究CTRP6在PDGF-BB诱导HASMCs中对PI3K/Akt/mTOR信号通路分子的表达、活化影响。Western结果表明:与对照组相比,PDGF-BB诱导HASMCs中PI3K/Akt/mTOR的磷酸化水平显着提高。但在PDGF-BB诱导HASMCs中过表达CTRP6能显着抑制PI3K/Akt/mTOR的磷酸化。另外我们在HASMCs中转染pcDNA3.1-CTRP6重组质粒48小时,再加入PDGF-BB(10ng/ml)刺激0小时、6小时及12小时分别检测PI3K/Akt/mTOR磷酸化表达情况,发现过表达CTRP6以时间依赖型抑制PI3K/Akt/mTOR的磷酸化。五、结论1.CTRP6在人动脉粥样硬化斑块组织中表达减低。2.CTRP6抑制PDGF-BB诱导VSMCs的增殖和迁移,并抑制MMP-2、MMP-9表达,促进?-SMA和SM22?的表达。3.CTRP6至少部分通过抑制PI3K/Akt/mTORs信号通路而抑制PDGF-BB诱导VSMCs的增殖和迁移;CTRP6可能成为治疗动脉粥样硬化及支架植入术后再狭窄等血管增殖性疾病潜在的治疗靶点,为临床应用提供新的思路。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
血小板源性生长因子论文开题报告
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首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨双丹明目胶囊联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的疗效及对血清血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)及白细胞介素1(IL-1)水平的影响。方法:将2016年12月至2018年12月武安市第一人民医院收治的120例DR患者按照随机数字表法分为对照组和研究组,每组60例。对照组患者采用羟苯磺酸钙治疗,研究组患者在对照组基础上加用双丹明目胶囊治疗,均连续治疗4个月。比较两组患者的临床疗效,治疗前后证候评分、中文版低视力者生活质量量表(Chinese-version low vision quality of life questionnaire,CLVQOL)评分、黄斑厚度、出血斑面积及血清VEGF、PDGF和IL-1水平;观察不良反应发生情况。结果:研究组的总有效率为95.00%(57/60),明显高于对照组的83.33%(50/60),差异有统计学意义(P=0.040)。治疗后,两组患者的证候评分均较治疗前明显降低,CLVQOL评分均明显升高,且研究组患者上述评分改善程度明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者黄斑厚度、出血斑面积均较治疗前明显减小,且研究组患者上述指标改善程度明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者血清VEGF、PDGF及IL-1水平均较治疗前明显降低,且研究组患者上述指标水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均无严重不良反应发生。结论:双丹明目胶囊联合羟苯磺酸钙治疗DR的疗效显着,能够明显改善临床症状,提高患者生活质量,降低血清VEGF、PDGF及IL-1水平,且安全性较好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板源性生长因子论文参考文献
[1].刘永浩,杨德峰,张建,金燕.血小板源性生长因子及其受体在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用[J].中国实验诊断学.2019
[2].柳洁平,孔玉红,王玲.双丹明目胶囊联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变的疗效及对血清血管内皮生长因子、血小板源性生长因子和白细胞介素1水平的影响[J].中国医院用药评价与分析.2019
[3].张娟,鲍远程,谢道俊,韩辉,童建兵.肝豆灵对铜负荷肝纤维化模型大鼠肝组织中转化生长因子β_1、血小板源性生长因子表达的影响[J].甘肃中医药大学学报.2019
[4].周颖,赵敏,李桃,陈艳昕,黄江梅.脱氢表雄酮抑制高脂诱导的血小板源生长因子表达及细胞色素P450芳香酶基因在其中的作用[J].中国老年学杂志.2019
[5].贾茗博,孙莹,赵丽艳.血小板源生长因子在肿瘤侵袭、转移和上皮间质转化中作用的研究进展[J].中国实验诊断学.2019
[6].蔡郁,陈小波,朱文清,黄为民.血清中血管内皮生长因子和血小板源性生长因子与胫腓骨骨折患者骨折愈合及关节功能的关系[J].中国卫生检验杂志.2019
[7].陈俭,李传荣,王瑞敏,毛幼林,黄琼.B族Ⅰ型清道夫受体过表达对血小板源性生长因子诱导的冠状动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响[J].新乡医学院学报.2019
[8].孟岩,刘宏伟,孙鹏.survivin对血小板源生长因子刺激的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响及机制[J].中国老年学杂志.2019
[9].尉希清,刘帅,牛珩,胡玲爱,张金国.黄芪甲苷通过抑制血小板源性生长因子表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生[J].中国老年学杂志.2019
[10].董训忠.补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6抑制血小板源性生长因子—BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移及其机制研究[D].安徽医科大学.2019
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