导读:本文包含了绒毛膜滋养层细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,绵羊,腺瘤,绒毛,蛋白,逆转录,病毒。
绒毛膜滋养层细胞论文文献综述
孙建华,郜洁,刘开飞,王焱皙,李丽芳[1]（2019）在《化瘀消症颗粒对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo侵袭迁移的影响》一文中研究指出目的研究化瘀消症颗粒对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo侵袭迁移的影响。方法 CCK8检测不同浓度化瘀消症颗粒处理HTR-8/SVneo细胞不同时间对细胞增殖的影响;细胞划痕、Transwell分别检测化瘀消症颗粒对HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移、侵袭的影响;qRT-PCR检测integrinβ3、E-cadherin mRNA表达;Western blot检测integrinβ3、FAK、p-FAK、Scr、p-Src、E-cadherin蛋白表达。结果化瘀消症颗粒对HTR-8/SVneo细胞活性的抑制作用呈时间和浓度依赖性。与对照组比较,化瘀消症颗粒(0.4、0.5 g/L)组穿膜细胞数显着减少(P<0.05),0.5 g/L组细胞划痕面积减小;化瘀消症颗粒(0.4,0.5 g/L)组E-cadherin mRNA和蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01),integrinβ3 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),p-FAKp-Src蛋白表达下调(P<0.05, P<0.01)。结论化瘀消症颗粒可能通过调节integrinβ3/FAK通路抑制HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
王晓娟,刘淑英[2]（2019）在《绵羊绒毛膜滋养层细胞与子宫内膜上皮细胞最佳共培养体系的建立及enJSRV-env干扰质粒基因沉默效果的测定》一文中研究指出绵羊基因组中含有至少27个拷贝与外源性绵羊肺腺瘤逆转录病毒(Jaagsiektesheep retrovirus,JSRV)相关的内源性逆转录病毒,这些内源性逆转录病毒与其对应的外源性逆转录病毒高度相关,故称其为内源性绵羊肺腺瘤病毒(Endogenous jaagsiekte sheep retrovirus,en JSRVs)。大量研究发现,en JSRV囊膜蛋白(Env)在绵羊绒毛膜滋养层细胞及生殖道上皮(子宫内膜上皮,子宫颈上皮,阴道上皮等)均有表达。而且目前众多学者提出假说认为,绵羊滋养外胚层细胞与子宫内膜上皮细胞在en JSRV囊膜蛋白(Env)及其受体透明质酸酶2(Hyaluronidases 2,Hyal 2)的相互作用下融合形成多核合胞体,最终形成胎盘的子叶。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
杨惠,刘淑英[3]（2019）在《慢病毒介导exJSRV-env过表达对绵羊绒毛膜滋养层细胞自噬影响的初探》一文中研究指出利用慢病毒载体过表达ex JSRV-env致癌基因,探究ex JSRV-env对绵羊绒毛膜滋养层细胞自噬水平的影响,帮助研究者更好的认识ex JSRV-env致癌基因介导肿瘤发生的分子机制。利用慢病毒p LVX-CMV-ex JSRV-env-EF1a-m Cherry感染绵羊绒毛膜滋养层细胞(Sheeptrophoblastcells,STCs),从感染成功的STCs中抽提总RNA反转录c DNA,并提取细胞总蛋白。通过Eppendorf Realplex荧光定量PCR仪,检测细胞ex JSRV-env基因表达,并检测过表达ex JSRV-env对自噬基因(Microtubule associated protein 1 light chain 3 beta,MAPILCB3)、(Beclin-1,BECN1)、(Sequestosome 1/p62,SQSTM1)表达的影响,利用western blot检测相应自噬蛋白的表达变化,结合Graph Pad Prism 6.0软件分析阳性对照组(空载体质粒组,BLACK)、阴性对照组(STCs,NC)各自噬基因及蛋白表达量间的差异。试验结果表明:荧光场验证5 MOI的p LVX-CMV-ex JSRV-env-EF1a-m Cherry慢病毒载体于72h可以成功转染STCs,RT-q PCR检测结果表明ex JSRV-env基因过表达能导致MAPILCB3、BECN1基因下调;SQSTM1基因表达上调;相应的LC3II、beclin1蛋白减少,P62蛋白增加。从分子学角度考虑,ex JSRV-env基因过表达时,激活Akt/m TOR和MAPK信号通路促使自噬基因MAPILCB3及LC3B蛋白、BECN1及Beclin1蛋白表达受到抑制,与之呈负相关的SQSTM1及P62蛋白表达升高;从细胞学角度考虑,一方面,env基因过表达激活Akt/m TOR和MAPK信号途径促使细胞大量增殖,需要消耗大量能量,但由于细胞自噬水平降低,无法进一步为细胞供能,细胞自身能量平衡被打破;另一方面,env过表达降低细胞自噬水平,细胞通自噬达到抗病毒感染的目的被破坏,细胞稳态被打破却无法立即进入死亡状态,进而促使细胞大量转化。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
文政芳[4]（2019）在《TNF-α通过miR-145-5p下调Cyr61表达抑制人绒毛膜滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞侵袭能力的研究》一文中研究指出目的子痫前期(PE)是一种妊娠特有的临床疾病,其发病机制尚不清楚,临床治疗手段有限。因此深入研究PE的发病原因,为PE的早期诊断和有效地治疗提供依据就显得尤其重要。绒毛膜外滋养细胞浸润过浅是PE发病的主要原因,细胞迁移和侵袭能力受到多种分子和信号通路影响,筛选影响PE发生发展的分子将有助于深入理解PE的发病机制。人绒毛膜外滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞来源于早孕期滋养层细胞,具有绒毛膜外滋养细胞的特性,被大量的应用于滋养细胞的生物学活性的研究,国内外关于子痫前期的研究多数以HTR8/SVneo细胞作为细胞模型。本研究的目的是以HTR8/SVneo细胞为模型,研究TNF-α/miR-145-5p/Cyr61轴对HTR8/SVneo侵袭和迁移能力的影响,并着重探讨其中的分子机制,以期为子痫前期在临床上的抗TNF-α治疗提供依据,并试图为临床上子痫前期的早期诊断提供分子标志,为子痫前期的临床治疗提供靶标。方法(1)分别利用转化生长因子-β(TGF-β)、溶血磷脂酸(LPA)、白介素35(IL-35)和肿瘤坏死因子(TNF-α)处理HTR8/SVneo细胞,利用划痕实验检测上述因子对HTR8/SVneo细胞迁移能力的影响,根据实验结果选择对HTR8/SVneo细胞迁移能力影响较大的细胞因子进一步研究分子机制。(2)根据筛选结果,选择TNF-α做进一步研究,筛选TNF-α影响HTR8/SVneo细胞迁移能力的下游分子,使用不同浓度TNF-α处理HTR8/SVneo细胞,分别利用real time RT-PCR和Western blotting在mRNA和蛋白水平检测侵袭相关转录因子MSH同源盒蛋白2(MSX2)、叉头框蛋白M1(FOXM1)、转录因子插头框蛋白O1(FOXO1)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)等分子的表达情况。(3)依据筛选结果,确定Cyr61为TNF-α影响HTR8/SVneo细胞迁移能力的主要下游分子,利用基因克隆技术分别构建Cyr61慢病毒表达载体和Cyr61靶向shRNA表达载体,转染HEK293细胞包装成慢病毒颗粒,感染HTR8/SVneo细胞,利用划痕实验、Transwell等检测Cyr61对细胞迁移和侵袭能力的影响。(4)进一步证实探讨TNF-α影响Cyr61表达的分子机制,利用生物信息学和real time RT-PCR技术筛选TNF-α处理HTR8/SVneo细胞后,miRNAs的表达谱变化,筛选到miR-145-5p在TNF-α处理HTR8/SVneo细胞后升高;利用生物信息学和双荧光素报告系统验证miR-145-5p对Cyr61 mRNA沉默作用;利用合成miR-145-5p mimics、anti-miR-145-5p分别转染HTR8/SVneo细胞,Western blotting实验用来检测转染后HTR8-SVneo细胞中Cyr61的表达情况。利用划痕实验、Transwell等检测转染细胞迁移和侵袭能力变化。在HTR8/SVneo细胞中转染miR-145-5p inhibitor 48h后,用10 ng/mL TNF-α处理:划痕实验和Transwell实验用来检测TNF-α处理的HTR8/SVneo细胞中降低miR-145-5p表达对TNF-α介导的侵袭抑制的影响;结果(1)分别利用不同浓度TGF-β、LPA、IL-35和TNF-α处理HTR8/SVneo细胞24h后,划痕实验结果表明,TGF-β、LPA和IL-35对细胞的迁移能力没有明显影响,但是,终浓度为10 ng/ml和100 ng/ml的TNF-α可以显著抑制细胞的侵袭能力(P<0.05)。(2)real time RT-PCR结果表明,TNF-α处理的HTR8/SVneo细胞中侵袭相关转录因子Msx2、FOXO1、FOXM1、STAT3和Cyr61 mRNA表达均没有明显变化;Western blotting结果显示,TNF-α处理的HTR8/SVneo中侵袭相关转录因子Msx2、FOXO1、FOXM1和STAT3的表达没有显着变化,但是Cyr61蛋白表达水平显着降低(P<0.05)。(3)成功构建了Cyr61表达载体(pCDH-CMV-MCS-EF1-GFP-Puro-Cyr61)和Cyr61靶向shRNA表达载体(pLKO.1-Cyr61-shRNA-1和pLKO.1-Cyr61-shRNA-2),并包装成重组慢病毒颗粒,感染HTR8/Svneo细胞;real time RT-PCR和Western blotting的检测结果表明,在感染pCDH-CMV-MCS-EF1-GFP-Puro-Cyr61重组慢病毒的HTR8/SVneo细胞中Cyr61在mRNA和蛋白水平表达均显着升高(P<0.05)。而在两株敲低细胞系中,Cyr61在mRNA和蛋白水平表达均显着降低(P<0.05),而且pLKO.1-Cyr61-shRNA-1比pLKO.1-Cyr61-shRNA-2的效果要强。因此,我们用pLKO.1-Cyr61-shRNA-2稳转的细胞做后续实验。划痕实验结果显示,过表达Cyr61能够促进HTR8/SVneo细胞的迁移率(P<0.05),而敲低Cyr61的表达则能够显着抑制HTR8/SVneo细胞的迁移率(P<0.05)。Transwell侵袭实验,我们得到了相似的结果。划痕实验和Transwell侵袭实验还显示,与转染载体的对照组细胞相比,过表达Cyr61的HTR8/SVneo细胞对TNF-α诱导的迁移和侵袭抑制具有明显的翻转效应。(4)real time RT-PCR结果显示,与对照组相比较,TNF-α处理的HTR8/SVneo细胞中miR-145-5p表达显着增加(P<0.05);利用生物信息学方法分析结果显示,Cyr61-3′UTR与miR-145-5p有8nt碱基可以互补配对。双荧光素酶报告系统检测结果显示miR-145-5p mimics可以结合Cyr61-3′-UTR并抑制基因表达;转染miR-145-5p mimics后,real time RT-PCR结果显示,miR-145-5p的表达大约是原来的83倍;Western blotting结果表明,在转染miR-145-5p mimics的细胞中,Cyr61的表达显着下降,只有原来的26%左右;划痕实验和Transwell实验结果显示在HTR8/SVneo细胞中转染miR-145-5p mimics能够显着抑制HTR8/SVneo细胞的迁移和侵袭(P<0.05),相反,转染miR-145-5p inhibitor则可以显着增强HTR8/SVneo细胞的迁移和侵袭(P<0.05)。而用miR-145-5p inhibitor转染HTR8/SVneo细胞48h后的划痕实验和Transwell实验结果表明,miR-145-5p inhibitor能够逆转10ng/ml TNF-α诱导的HTR8/SVneo细胞迁移和侵袭能力的降低(P<0.05)。结论TNF-α能够上调miR-145-5p的表达,miR-145-5p过表达可以降低Cyr61蛋白的表达。miR-145-5p能够抑制HTR8/SVneo细胞的侵袭。Cyr61可以翻转TNF-α介导的对HTR8/SVneo细胞的侵袭的抑制作用。TNF-α通过上调miR-145-5p进而靶向调控Cyr61的表达从而发挥抑制HTR8/SVneo细胞的侵袭的作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
张洁,陈大勇,赵娟,王晓娟,杨惠[5]（2019）在《绵羊绒毛膜滋养层细胞与子宫内膜腔上皮细胞共培养体系的建立》一文中研究指出本研究旨在探索绵羊绒毛膜滋养层细胞(sheep trophoblast cells, STCs)和子宫内膜腔上皮细胞(endometrial luminal epithelial cells, ELECs)的共培养条件,为绵羊胎盘绒毛膜滋养层多核细胞的形成提供试验依据。在屠宰场采集妊娠45～60 d的健康绵羊子宫及胎盘组织,用酶消化法体外分离培养STCs和ELECs,并进行细胞免疫荧光鉴定,同时利用姬姆萨氏染色法确定STCs和ELECs最佳的共培养条件;然后转染空质粒pEGFP-C1到ELECs 48 h后,与STCs共培养,并利用激光共聚焦显微镜观察滋养层多核细胞的形态。结果显示:STCs CK-7与ELECs CK-18均呈阳性;当STCs与ELECs细胞数量比值为2∶1,共培养48 h,多核细胞数量最多,且与对照组相比差异显着(P<0.05);CK-7在STCs中表达呈红色荧光,且细胞中有pEGFP-C1标记的绿色荧光,胞核蓝染,3种荧光共表达呈现出了白光。综上表明,本研究建立了STCs和ELECs共培养条件,ELECs参与绵羊滋养层多核细胞的形成。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年03期）
赵娟,吴丹丹,徐先达,张洁,王晓娟[6]（2018）在《JSRV Env引起绵羊绒毛膜滋养层细胞恶性转化以及激活p53/AMPK/mTOR信号通路》一文中研究指出绵羊肺腺瘤病毒(Jaagsiekte sheep retrovirus,JSRV)是引起绵羊肺腺瘤病(ovine pulmonary adenocarcinoma,OPA)的病原,该病是绵羊肺分泌上皮细胞发生恶性转化的一种传染性肺癌。研究表明JSRV-env可作为致癌基因,单独的JSRV Env蛋白可以转化小鼠NIH3T3细胞,大鼠208F细胞,鸡成纤维细胞和犬上皮细胞,并且可以在小鼠和绵羊中诱导肺癌,因此,JSRV的囊膜蛋白(Env)具有引起细胞转化而致癌的罕见特征,(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
张洁,王晓娟,赵娟,吴丹丹,刘淑英[7]（2018）在《绵羊绒毛膜滋养层细胞与绵羊子宫内膜腔上皮细胞共培养体系的建立》一文中研究指出哺乳动物的胎盘是由胚胎滋养层细胞和母体的子宫内膜细胞构成的,绵羊胎盘的滋养层细胞可以侵入母体子宫内膜组织中进行营养物质、气体和激素的有效交换。在孕体植入过程中涉及到孕体滋养层对合、附着和粘附到子宫内膜腔上皮(endometrial luminal epithelial,LE)上的过程。在孕体外胚层内为绒毛膜,绒毛膜内的双核滋养层细胞,被称为滋养层巨型双核细胞(trophoblast giant binucleate cells,BNC)。有研究表明,BNC是单核滋(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
赵娟[8]（2018）在《JSRV Env引起绵羊绒毛膜滋养层细胞恶性转化以及对p53/AMPK/mTOR信号通路的研究》一文中研究指出绵羊肺腺瘤病毒(Jaagsiekte sheep retrovirus,JSRV)是引起绵羊肺腺瘤病(ovine pulmonary adenocarcinoma,OPA)的病原,该病是绵羊肺分泌上皮细胞发生恶性转化的一种传染性肺癌。研究表明JSRV-env可作为致癌基因,单独的JSRV Env蛋白可以转化小鼠NIH3T3细胞,大鼠208F细胞,鸡成纤维细胞和犬上皮细胞,并且可以在小鼠和绵羊中诱导肺癌,因此,JSRV的囊膜蛋白(Env)具有引起细胞转化而致癌的罕见特征,但Env的致癌作用机制仍未解析清楚。在哺乳动物中,m TOR(哺乳动物雷帕霉素靶标)蛋白激酶是营养素和生长因子信号传导的中心节点。最广泛的肿瘤抑制蛋白是p53,并且p53在感受遗传毒性和其他应激中起关键作用。但是仍很少有关于p53/AMPK/mTOR信号通路与OPA肿瘤的发展过程,以及JSRV Env诱导细胞转化之间关系的深入研究。为进一步探讨绵羊肺腺瘤逆转录病毒囊膜蛋白的功能,本研究将本实验室保存的真核表达质粒pEGFP-C1/exJSRV-env和pEGFP-C1/en JSRV-env,瞬时转染到绵羊绒毛膜滋养层细胞,48 h后通过荧光显微镜观察,结果表明,2.5μg的真核表达质粒中加入10μL LTX为最佳转染条件。应用软琼脂集落形成实验对转染真核表达质粒p EGFP-C1/ex JSRV-env和pEGFP-C1/enJSRV-env以及pEGFP-C1空质粒的绵羊绒毛膜滋养层细胞检测是否引起恶性转化,结果表明,转染p EGFP-C1/ex JSRV-env质粒后细胞在软琼脂中生长并产生集落,同时表现细胞接触抑制性消失;转染pEGFP-C1/enJSRV-env质粒、p EGFP-C1空质粒以及空白对照组细胞则表现为不能在软琼脂中产生集落。应用平板克隆实验检测囊膜蛋白的表达对细胞增殖的影响,结果显示转染pEGFP-C1/exJSRV-env的绵羊绒毛膜滋养层细胞的克隆形成率显着高于转染pEGFP-C1/enJSRV-env细胞、pEGFP-C1空载体的细胞以及未转染的细胞(P<0.01)。采集绵羊自然感染OPA的病肺组织,并且将健康绵羊肺组织作为对照,提取总蛋白后采用Western blot法检测p53/AMPK/mTOR信号通路在OPA病肺组织中的蛋白表达量,结果表明,p53、p-mTOR在OPA中的磷酸化水平极显着高于健康肺组织,而p-AMPK在OPA中的磷酸化水平极显着低于健康肺组织。应用Western blot法检测p53/AMPK/mTOR信号通路在JSRV Env转化的绵羊绒毛膜滋养层细胞中的蛋白表达量,结果显示,p53、p-mTOR在JSRV Env转化的绵羊绒毛膜滋养层细胞中的磷酸化水平显着高于对照组细胞,p-AMPK在绵羊绒毛膜滋养层细胞的磷酸化水平显着低于对照组细胞。本研究表明exJSRV Env的表达可以诱导绵羊绒毛膜滋养层细胞发生恶性转化以及细胞增殖;以及对p53/AMPK/mTOR信号通路做出了初步研究。为进一步探讨绵羊肺腺瘤逆转录病毒囊膜蛋白的功能提供理论依据,并为研究绵羊肺腺瘤病的致瘤机制提供新思路。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2018-06-01）
赵娟,徐斯日古楞,李慧萍,刘淑英[9]（2018）在《绵羊肺腺瘤病毒囊膜蛋白引起绵羊绒毛膜滋养层细胞的恶性转化》一文中研究指出为了明确绵羊肺腺瘤病毒(JSRV)囊膜蛋白(Env)的致瘤作用,将重组真核表达质粒pEGFP-C1/exJSRVenv和pEGFP-C1/enJSRV-env分别转染到永生化绵羊绒毛膜滋养层细胞(STCs)中,筛选最佳转染条件并利用软琼脂集落形成试验检测是否引起细胞的恶性转化;用平板克隆试验检测囊膜蛋白的表达对细胞增殖的影响。结果显示:在STCs中转染pEGFP-C1/exJSRV-env质粒后细胞在软琼脂中生长并产生集落,同时表现细胞接触抑制性消失;转染pEGFP-C1/enJSRV-env质粒的STCs则表现为不能在软琼脂中产生集落;平板克隆试验结果经SPSS软件分析,转染pEGFP-C1/exJSRV-env的绵羊绒毛膜滋养层细胞的克隆形成率显着高于转染pEGFP-C1/enJSRV-env细胞、pEGFP-C1空载体的细胞以及未转染的细胞(P<0.01)。exJSRV-Env的表达可以诱导STCs发生恶性转化以及细胞增殖。本试验可以为进一步探讨绵羊肺腺瘤逆转录病毒囊膜蛋白的功能提供理论依据,并为研究绵羊肺腺瘤病的致瘤机制提供新思路。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2018年05期）
冷冉,刘淑英[10]（2017）在《enJSRV囊膜蛋白激活绵羊绒毛膜滋养层细胞中MAPK信号通路的研究》一文中研究指出为初步探究内源性绵羊肺腺瘤病毒(en JSRV)囊膜蛋白(Env)在绵羊绒毛膜滋养层细胞中的作用机制,利用免疫组织化学染色法检测enJSRV-Env在绵羊胎盘中的主要表达区域,继而瞬时转染重组质粒pEGFP-C1/en JSRV-env到绵羊绒毛膜滋养层细胞,并加入Erk抑制因子PD 98059、p38抑制因子SB 203580及JN K抑制因子SP600125,同时转染重组质粒至293T细胞中作为对比。利用W estern-blot分别检测2种细胞中Erk1/2、p38和JNK蛋白激酶磷酸化水平的变化。免疫组织化学染色结果显示,enJSRV-Env主要表达于绵羊胎盘中绒毛膜滋养层细胞。Western-blot结果显示,绵羊绒毛膜滋养层细胞中,转染重组质粒pEGFP-C1/en JSRV-env组中p-Erk1/2、p-p38和p-JNK的表达量均显着高于对照组和加入抑制因子组(P<0.05);加入3种抑制因子后,3种蛋白激酶的磷酸化水平较转染组显着降低。293T细胞中,转染重组质粒pEGFP-C1/en JSRVenv组中p-p38的表达量显着高于对照组(P<0.05),p-JNK的表达量极显着高于对照组(P<0.01)。因此,enJSRV-Env激活了绵羊绒毛膜滋养层细胞中MAPK信号转导通路。再通过与293T细胞的结果对比可知,enJSRV-Env在这2种细胞中的作用机制有所不同。本研究为今后继续深入探究en JSRV-Env的作用机制提供了新的思路和依据。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2017年08期）
绒毛膜滋养层细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
绵羊基因组中含有至少27个拷贝与外源性绵羊肺腺瘤逆转录病毒(Jaagsiektesheep retrovirus,JSRV)相关的内源性逆转录病毒,这些内源性逆转录病毒与其对应的外源性逆转录病毒高度相关,故称其为内源性绵羊肺腺瘤病毒(Endogenous jaagsiekte sheep retrovirus,en JSRVs)。大量研究发现,en JSRV囊膜蛋白(Env)在绵羊绒毛膜滋养层细胞及生殖道上皮(子宫内膜上皮,子宫颈上皮,阴道上皮等)均有表达。而且目前众多学者提出假说认为,绵羊滋养外胚层细胞与子宫内膜上皮细胞在en JSRV囊膜蛋白(Env)及其受体透明质酸酶2(Hyaluronidases 2,Hyal 2)的相互作用下融合形成多核合胞体,最终形成胎盘的子叶。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
绒毛膜滋养层细胞论文参考文献
[1].孙建华,郜洁,刘开飞,王焱皙,李丽芳.化瘀消症颗粒对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo侵袭迁移的影响[J].中成药.2019
[2].王晓娟,刘淑英.绵羊绒毛膜滋养层细胞与子宫内膜上皮细胞最佳共培养体系的建立及enJSRV-env干扰质粒基因沉默效果的测定[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[3].杨惠,刘淑英.慢病毒介导exJSRV-env过表达对绵羊绒毛膜滋养层细胞自噬影响的初探[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[4].文政芳.TNF-α通过miR-145-5p下调Cyr61表达抑制人绒毛膜滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞侵袭能力的研究[D].广西医科大学.2019
[5].张洁,陈大勇,赵娟,王晓娟,杨惠.绵羊绒毛膜滋养层细胞与子宫内膜腔上皮细胞共培养体系的建立[J].畜牧兽医学报.2019
[6].赵娟,吴丹丹,徐先达,张洁,王晓娟.JSRVEnv引起绵羊绒毛膜滋养层细胞恶性转化以及激活p53/AMPK/mTOR信号通路[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018
[7].张洁,王晓娟,赵娟,吴丹丹,刘淑英.绵羊绒毛膜滋养层细胞与绵羊子宫内膜腔上皮细胞共培养体系的建立[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018
[8].赵娟.JSRVEnv引起绵羊绒毛膜滋养层细胞恶性转化以及对p53/AMPK/mTOR信号通路的研究[D].内蒙古农业大学.2018
[9].赵娟,徐斯日古楞,李慧萍,刘淑英.绵羊肺腺瘤病毒囊膜蛋白引起绵羊绒毛膜滋养层细胞的恶性转化[J].畜牧兽医学报.2018
[10].冷冉,刘淑英.enJSRV囊膜蛋白激活绵羊绒毛膜滋养层细胞中MAPK信号通路的研究[J].中国兽医科学.2017
论文知识图
