导读:本文包含了脆性组氨酸叁联体基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:组氨酸,脆性,基因,宫颈,宫颈癌,转录,叶酸。
脆性组氨酸叁联体基因论文文献综述
魏丽丽,王娟,谈顺,韩朝辉,余丽金[1]（2019）在《丙氨瑞林注射剂对子宫内膜癌前病变患者脆性组氨酸叁联体基因表达的影响》一文中研究指出目的观察丙氨瑞林对子宫内膜癌前病变患者脆性组氨酸叁联体(FHIT)基因表达的影响。方法 40例子宫内膜癌前病变患者,给予丙氨瑞林150μg,皮下注射,每月1次,4个月为1个疗程,连续治疗2个疗程。分别于治疗前及治疗2个疗程后采集患者子宫内膜组织,用反转录酶-聚合酶链锁反应(RTPCR)及免疫组化法检测子宫内膜组织FHIT基因及蛋白表达水平;分别于治疗前及治疗1,2个疗程后,检查患者子宫膜厚度变化。结果治疗前、治疗2个疗程后FHIT基因相对表达量分别为1. 03±0. 25,2. 68±0. 36; FHIT蛋白免疫组化评分分别为(2. 35±0. 54),(6. 54±1. 23)分,差异均有统计学意义(均P <0. 05);治疗前、治疗1,2个疗程后子宫内膜厚度分别为(9. 84±2. 33),(5. 12±1. 62),(3. 98±0. 69) mm,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论丙氨瑞林可有效增加子宫内膜癌前病变患者子宫内膜组织中FHIT基因及蛋白表达水平,进而改善患者临床症状。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年04期）
禹志韫,陈江平,张凡[2]（2018）在《叶酸对宫颈癌Caski细胞增殖及脆性组氨酸叁联体基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨叶酸对宫颈癌Caski细胞增殖及脆性组氨酸叁联体(FHIT)基因表达的影响,为宫颈癌的临床治疗提供新的理论依据。方法以100、500、1 000μg/ml叶酸处理宫颈癌Caski细胞,分别设为低/中/高剂量实验组,对照组则以等量生理盐水处理。于光学显微镜下观察并对比对照组及高剂量实验组宫颈癌Caski细胞形态。应用台盼蓝活细胞计数法检测各组宫颈癌Caski细胞增殖情况,应用RT-PCR检测各组宫颈癌Caski细胞FHIT mRNA表达情况,应用Western Blotting检测宫颈癌Caski细胞FHIT蛋白表达情况。结果光学显微镜下可见高剂量实验组宫颈癌Caski细胞数量明显减少,大量细胞悬浮,细胞质中颗粒增多,细胞形态不规则。对照组及低/中/高剂量实验组活细胞数量分别为(63.79±1.51)×10~4个、(54.15±1.43)×10~4个、(42.34±1.12)×10~4个及(32.18±0.96)×10~4个;低/中/高剂量实验组宫颈癌Caski细胞增殖抑制率分别为(7.96±0.86)%、(21.38±0.91)%、(43.51±0.89)%。与对照组比较,低/中/高剂量实验组活细胞数量显着降低(均P<0.05),且实验组活细胞数量随叶酸浓度的升高呈逐渐降低趋势(P<0.05),而细胞增殖抑制率随叶酸浓度的升高呈逐渐升高趋势(P<0.05)。对照组、低/中/高剂量实验组宫颈癌Caski细胞FHIT mRNA相对表达量分别为(1.01±0.03)、(1.16±0.06)、(3.92±0.09)、(5.83±0.08);FHIT蛋白相对表达量分别为(1.35±0.09)、(1.59±0.08)、(1.91±0.10)、(2.26±0.09)。与对照组比较,低/中/高剂量实验组FHIT mRNA及FHIT蛋白相对表达量均显着升高(均P<0.05),且均随叶酸浓度升高呈逐渐升高趋势(均P<0.05)。结论叶酸可显着抑制宫颈癌Caski细胞增殖,其作用机制可能与显着上调FIHT表达相关。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年10期）
禹志韫,陈江平,张凡[3]（2018）在《脆性组氨酸叁联体基因在宫颈癌组织中的表达及其与放疗疗效的关系》一文中研究指出目的探究宫颈癌组织中脆性组氨酸叁联体(FHIT)基因的表达情况,并分析其与放疗疗效的关系,为临床治疗提供参考依据。方法选取2010年1月-2013年12月张家口市崇礼区中医院肿瘤科收治的53例宫颈癌患者为研究对象,所有患者均经放疗治疗并定期随访3年,放疗2个月后评价其近期临床疗效,统计随访期间患者生存情况。另采用免疫组化检测各患者放疗前、放疗中及放疗后宫颈癌组织FHIT基因表达情况,分析其与患者临床病理特征及近远期临床疗效的关系。结果放疗2个月后,53例患者中完全缓解(CR)19例,部分缓解(PR)18例,疾病稳定(SD)9例,疾病进展(PD)7例,临床有效率为69.81%;随访期间,53例患者1、2、3年生存率分别为73.58%、64.15%、50.94%。放疗中及放疗后患者宫颈癌组织FHIT阳性表达率显着高于放疗前,差异有统计学意义(P<0.05),且随放疗进展逐渐升高。宫颈癌患者FHIT表达率与年龄无显着相关性(P>0.05),而与肿瘤大小及临床分级相关(P<0.05)。FHIT阳性组RR显着高于FHIT阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);FHIT阳性组患者1年生存率显着高于FHIT阴性组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组间2、3年生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论放疗可有效上调宫颈癌组织中FHIT基因表达,且FHIT基因表达与宫颈癌患者近远期疗效明显相关,有助于判定宫颈癌患者放疗敏感性。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年09期）
王艳,马庆芬[4]（2018）在《脆性组氨酸叁联体基因表达在外阴癌诊断中的作用》一文中研究指出目的探索脆性组氨酸叁联体基因表达在外阴癌诊断中的作用。方法采用的方法为免疫组化SP法,分别对正常外阴组织25例、外阴上皮内瘤样病变(VINs)29例和外阴癌组织40例实施FHIT蛋白表达的检查。结果正常外阴组织、VINs、外阴癌FHIT蛋白阳性表达率分别为100.0%(25/25),44.8%(13/29),20.0%(8/40),差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移FHIT蛋白阳性表达率为18.2%(2/11),明显低于无淋巴结转移者的27.6%(8/29),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FHIT蛋白的异常表达为诊断外阴癌提供了有力的依据,对外阴癌的治疗与预后提供重要的信息。(本文来源于《智慧健康》期刊2018年02期）
张成,柯阳,吴雪松,施智甜,谭宇棋[5]（2015）在《脆性组氨酸叁联体基因转录外显子丢失与肝细胞癌易感性的Meta分析》一文中研究指出目的探讨脆性组氨酸叁联体(Fhit)基因外显子丢失与肝细胞癌(HCC)发病风险的关系。方法检索Pub Med、CNKI、万方等数据库,收集有关Fhit基因转录外显子丢失与HCC易感性的病例对照研究,并从纳入文献中提取数据进行Meta分析。结果最终纳入7个研究,涉及肝炎病毒相关HCC162例,对照组170例包括癌旁肝硬化组织136例,正常肝组织34例。HCC组与对照组Fhit外显子丢失比较的OR=5.02(95%CI:2.99~8.43,P<0.00001);亚组分析显示,HCC组与癌旁肝硬化组织组比较的OR=3.55(95%CI:2.06~6.13,P<0.00001);癌旁肝硬化组织组与正常肝组织组比较的OR=8.23(95%CI:1.47~45.94,P=0.02)。结论 Fhit基因转录过程中外显子丢失可能是HCC发生的危险因素;肝炎病毒可能作用于肝细胞Fhit基因脆性位点造成其转录过程中外显子丢失,引起肝细胞恶变。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2015年11期）
高峥嵘,谢小燕,高义军,尹晓敏[6]（2015）在《脆性组氨酸叁联体基因及P16基因甲基化与口腔黏膜下纤维性变癌变的关系研究》一文中研究指出目的研究FHIT及P16基因在口腔正常黏膜组织、口腔黏膜下纤维性变(OSF)以及OSF癌变组织中的甲基化情况,探讨FHIT和P16基因甲基化在OSF癌变过程中的可能作用。方法收集经临床和病理确诊的正常口腔黏膜组织30例、OSF组织28例、OSF癌变组织30例。应用甲基化特异性PCR(MSP),检测各组样本中FHIT基因和P16基因启动子区Cp G岛的甲基化情况。结果口腔正常黏膜组织、OSF及OSF癌变组织中FHIT基因甲基化阳性率分别为0.00%、25.00%和40.00%,P16基因甲基化阳性率分别为0.00%、35.71%和53.33%。OSF组及OSF癌变组显着高于正常对照组(P<0.01);OSF癌变组显着高于OSF组(P<0.01)。结论FHIT和P16基因甲基化可能在OSF的癌变过程中起重要作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2015年09期）
付信娟,孙方利[7]（2014）在《脆性组氨酸叁联体基因与消化系统肿瘤的关系》一文中研究指出恶性肿瘤的发生是一个多因子、多步骤、复杂、漫长的生物学过程,期间涉及癌基因的激活、抑癌基因的失活等。脆性组氨酸叁联体(FHIT)基因是Ohta等〔1〕用定位克隆技术和外显子捕获法确定的一个新基因,由于该基因cDNA编码的蛋白质与具有3价组氨酸结构域的组氨酸叁聚体(HIT)蛋白质家族高度同源,且又跨过染色体脆性位点,故命名为FHIT基因。FHIT基因在全身正常组织器官均有低水平表达,在很多肿瘤组织和(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年18期）
陈国菊[8]（2013）在《脆性组氨酸叁联体基因和存活素在宫颈尖锐湿疣及宫颈鳞癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨凋亡抑制基因脆性组氨酸叁连体基因(fragile histidine trisd,FHIT)及存活素(survivin)在宫颈尖锐湿疣及宫颈鳞癌组织中的表达水平,并对其表达水平进行比较分析。方法采用免疫组化S-P法检测宫颈尖锐湿疣、宫颈鳞癌及正常宫颈组织的FHIT及survivin的表达水平各40例。结果 FHIT在尖锐湿疣中部分表达,显着高于宫颈鳞癌组,但明显低于正常宫颈组织,叁组间阳性率的表达差异有统计学意义(P<0.01);survivin在尖锐湿疣组织的表达水平显着高于正常宫颈组织,但显着低于宫颈鳞癌组,叁组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FHIT失表达发生在宫颈鳞癌、宫颈尖锐湿疣,survivin在宫颈鳞癌中高表达,因此,FHIT及survivin联合检测可作为宫颈尖锐湿疣继发宫颈鳞癌的早期诊断方法之一。(本文来源于《实用预防医学》期刊2013年04期）
张美佳,王新安,周曼[9]（2013）在《脆性组氨酸叁联体基因与喉癌研究探讨》一文中研究指出目的探讨脆性组氨酸叁联体基因与喉癌的相关性,为临床诊断与治疗喉癌提供较为可靠的临床依据。方法研究组与对照组患者均进行喉黏膜活体检测,从而研究脆性组氨酸叁联体基因在人体喉黏膜中第5外显子与第8外显子的缺失情况,并对检测结果进行记录,给予统计学分析,得出结论。结果研究组与对照组患者均进行喉黏膜活体检测可知,对照组23例正常人群检测结果脆性组氨酸叁联体基因在人体喉黏膜中第5外显子与第8外显子无1例发生纯合性缺失现象,均在喉黏膜中成功扩增出脆性组氨酸叁联体基因在人体喉黏膜中第5外显子与第8外显子,缺失率为0.00%;而研究组23例喉癌患者检测结果脆性组氨酸叁联体基因在人体喉黏膜中第5外显子纯合性缺失人数为7例(30.43%),第8外显子纯合性缺失人数为8例(34.78%)。研究组与对照组患者脆性组氨酸叁联体基因在人体喉黏膜中第5外显子与第8外显子纯合性缺失率对比结果具有明显差异,且P<0.05,差异具有统计学意义。结论第5外显子以及第8外显子的缺失可能对喉癌患者脆性组氨酸叁联体基因抑制癌功能丧失具有密切关系,从而可进一步对临床研究激活脆性组氨酸叁联体基因抑制癌功能的方法以及提高喉癌患者的治疗效果具有重要意义。(本文来源于《中国药物经济学》期刊2013年01期）
雒静,段建民,汪维健,王桥,李洪涛[10]（2013）在《脆性组氨酸叁联体基因在舌癌中的表达及其意义——附126例检测报告》一文中研究指出目的:探讨脆性组氨酸叁联体(FHIT)基因在舌癌中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学染色法分别检测126例舌癌组织(舌癌组)、39例以舌白斑为代表的癌前病变组织(癌前病变组)、30例正常舌黏膜组织(正常对照组)中的FHIT表达情况,并对其表达水平进行统计学比较。结果:FHIT在舌癌组、癌前病变组及正常对照组中的阳性表达率分别为54%、79%、100%,各组阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。不同分化程度舌癌组织中FHIT阳性表达率比较差异也具有统计学意义(P<0.05),其中高分化舌癌组织FHIT阳性表达水平最高,低分化表达水平最低。结论:舌癌组织和癌前病变组织中的FHIT表达下降,其改变可能与舌癌的发生有关,可能适用于舌癌检测。(本文来源于《新医学》期刊2013年01期）
脆性组氨酸叁联体基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨叶酸对宫颈癌Caski细胞增殖及脆性组氨酸叁联体(FHIT)基因表达的影响,为宫颈癌的临床治疗提供新的理论依据。方法以100、500、1 000μg/ml叶酸处理宫颈癌Caski细胞,分别设为低/中/高剂量实验组,对照组则以等量生理盐水处理。于光学显微镜下观察并对比对照组及高剂量实验组宫颈癌Caski细胞形态。应用台盼蓝活细胞计数法检测各组宫颈癌Caski细胞增殖情况,应用RT-PCR检测各组宫颈癌Caski细胞FHIT mRNA表达情况,应用Western Blotting检测宫颈癌Caski细胞FHIT蛋白表达情况。结果光学显微镜下可见高剂量实验组宫颈癌Caski细胞数量明显减少,大量细胞悬浮,细胞质中颗粒增多,细胞形态不规则。对照组及低/中/高剂量实验组活细胞数量分别为(63.79±1.51)×10~4个、(54.15±1.43)×10~4个、(42.34±1.12)×10~4个及(32.18±0.96)×10~4个;低/中/高剂量实验组宫颈癌Caski细胞增殖抑制率分别为(7.96±0.86)%、(21.38±0.91)%、(43.51±0.89)%。与对照组比较,低/中/高剂量实验组活细胞数量显着降低(均P<0.05),且实验组活细胞数量随叶酸浓度的升高呈逐渐降低趋势(P<0.05),而细胞增殖抑制率随叶酸浓度的升高呈逐渐升高趋势(P<0.05)。对照组、低/中/高剂量实验组宫颈癌Caski细胞FHIT mRNA相对表达量分别为(1.01±0.03)、(1.16±0.06)、(3.92±0.09)、(5.83±0.08);FHIT蛋白相对表达量分别为(1.35±0.09)、(1.59±0.08)、(1.91±0.10)、(2.26±0.09)。与对照组比较,低/中/高剂量实验组FHIT mRNA及FHIT蛋白相对表达量均显着升高(均P<0.05),且均随叶酸浓度升高呈逐渐升高趋势(均P<0.05)。结论叶酸可显着抑制宫颈癌Caski细胞增殖,其作用机制可能与显着上调FIHT表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脆性组氨酸叁联体基因论文参考文献
[1].魏丽丽,王娟,谈顺,韩朝辉,余丽金.丙氨瑞林注射剂对子宫内膜癌前病变患者脆性组氨酸叁联体基因表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].禹志韫,陈江平,张凡.叶酸对宫颈癌Caski细胞增殖及脆性组氨酸叁联体基因表达的影响[J].中国妇幼保健.2018
[3].禹志韫,陈江平,张凡.脆性组氨酸叁联体基因在宫颈癌组织中的表达及其与放疗疗效的关系[J].中国妇幼保健.2018
[4].王艳,马庆芬.脆性组氨酸叁联体基因表达在外阴癌诊断中的作用[J].智慧健康.2018
[5].张成,柯阳,吴雪松,施智甜,谭宇棋.脆性组氨酸叁联体基因转录外显子丢失与肝细胞癌易感性的Meta分析[J].肿瘤防治研究.2015
[6].高峥嵘,谢小燕,高义军,尹晓敏.脆性组氨酸叁联体基因及P16基因甲基化与口腔黏膜下纤维性变癌变的关系研究[J].中国现代医学杂志.2015
[7].付信娟,孙方利.脆性组氨酸叁联体基因与消化系统肿瘤的关系[J].中国老年学杂志.2014
[8].陈国菊.脆性组氨酸叁联体基因和存活素在宫颈尖锐湿疣及宫颈鳞癌组织中的表达及意义[J].实用预防医学.2013
[9].张美佳,王新安,周曼.脆性组氨酸叁联体基因与喉癌研究探讨[J].中国药物经济学.2013
[10].雒静,段建民,汪维健,王桥,李洪涛.脆性组氨酸叁联体基因在舌癌中的表达及其意义——附126例检测报告[J].新医学.2013