导读:本文包含了肺型上皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺泡,上皮细胞,蛋白,卡介苗,姜黄,线粒体,激酶。
肺型上皮细胞论文文献综述
孙大壮,宋春青,许勇民,董雪松[1]（2019）在《丝裂原活化蛋白激酶通路在百草枯诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡中的作用》一文中研究指出目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡过程中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的作用及其机制。方法通过PQ(200μmol/L)诱导A549细胞凋亡,选择c-Jun N-末端激酶(JNK)MAPK特异性抑制剂(SP600125)与P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)特异性抑制剂(SB203580)阻断相应MAPK通路。实验分为对照组、SP600125组、SB203580组、PQ组、SP600125+PQ组、SB203580+PQ组。各组细胞孵育48 h后,MTT法分析细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;采用检测试剂盒测定Caspase-3和Caspase-9活化程度;Western blotting检测MAPK与线粒体凋亡信号转导通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,SP600125组与SB203580组各项检测指标比较差异无统计学意义(均P> 0.05);与PQ组比较,SP600125+PQ组与SB203580+PQ组均显着提高了细胞活性、降低了细胞凋亡率、降低了Caspase-3和Caspase-9活化程度、降低促凋亡蛋白Bax表达和促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达(均P <0.05);同时SP600125+PQ组降低p-JNK/JNK蛋白表达比例;SB203580+PQ组降低p-P38/P38蛋白表达比例(均P <0.05)。结论 PQ通过MAPK途径诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年07期）
袁超,刘蕾,牛小芸,黑志平,周彦兵[2]（2019）在《过表达SOX2对BCG诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞中TLR4/TBK-1/IRF3信号炎性反应的影响》一文中研究指出目的探讨SOX2对肺泡Ⅱ型上皮细胞感染结核分枝杆菌后炎性反应的调控作用。方法利用过表达SOX2慢病毒感染肺泡上皮A549细胞系,嘌呤霉素筛选建立稳定过表达SOX2的A549细胞,利用RT-PCR和Western blot方法检测过表达SOX2细胞系的功能,Western blot和ELISA方法检测SOX2在肺泡Ⅱ型上皮细胞感染结核分枝杆菌后炎性相关蛋白及炎性因子的表达。结果成功构建过表达SOX2稳转细胞系,细胞中SOX2基因和蛋白均高表达(P<0.01)。用Western blot检测TLR4信号通路相关蛋白表达情况,过表达SOX2组与对照组(NC)相比较,TLR4、TRAF3、TBK-1和IRF-3蛋白表达均上调且差异极显着(P<0.01)。BCG刺激下,TLR4/TBK-1/IRF3相关蛋白均高表达,过表达SOX2减弱了BCG诱导的TLR4/TBK-1/IRF3相关蛋白的高表达,炎症因子IL-6和TNF-α亦表现出相同趋势。结论过表达SOX2能够减弱BCG诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞炎症反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年07期）
周佳伟[3]（2019）在《MicroRNA-206通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞connexin 43表达影响LPS诱导的通透性增加》一文中研究指出目的:探究脓毒症急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞表达的缝隙连接蛋白43(Cx43)与肺泡气-血屏障通透性的关系以及microRNA-206对脓毒症急性肺损伤条件下肺泡Ⅱ型上皮细胞表达的Cx43影响。方法:动物实验分为假手术(sham)组、脓毒症(CLP)组、CLP+Cx43抑制剂(Cx43-In)组和CLP+miRNA-206模拟物(miR-206-Mi)组。我们采用的是盲肠结扎穿孔的方法来准备急性肺损伤模型。造模成功后6 h,取肺组织进行HE染色,湿干重比(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量测定,应用免疫组化、Western blot检测肺组织Cx43的表达,RT-qPCR检测肺组织miRNA-206和Cx43 mRNA的含量。在transwell板上培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,待培养成单层细胞后,用Cx43 mRNA抑制剂(siRNA-Cx43 mRNA)和miRNA-206模拟物预处理,再用脂多糖(LPS)进行干预,检测下室中经异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-dextran)荧光强度来判断单层细胞的通透性。应用双荧光素酶报告基因实验,探究miRNA-206是否靶向Cx43 mRNA的3′非编码区来调节Cx43的表达,进而调控肺泡气-血屏障的通透性。结果:与sham组相比,CLP组肺泡结构破坏,肺泡壁增厚,肺间质充血、出血,炎症细胞浸润,肺间质和肺泡腔水肿,且肺泡腔内可见淡红色水肿液和中性粒细胞渗出,肺组织W/D、BALF蛋白含量增加(P<0.05),同时Cx43的mRNA和Cx43蛋白的表达量也明显增加(P<0.05),miRNA-206表达量降低(P<0.05);相对于CLP组,Cx43-In组和miR-206-Mi组肺组织的炎症反应减轻,W/D、BALE蛋白含量降低(P<0.05),Cx43的mRNA和Cx43蛋白的表达量也明显减少(P<0.05)。此外,双荧光素酶报告基因实验结果显示,Cx43 mRNA的3′非编码区存在miRNA-206的互补序列。结论:脓毒症急性肺损伤条件下肺泡Ⅱ型上皮细胞表达的Cx43增加,导致了肺泡气-血屏障的通透性增加;microRNA-206通过标靶Cx43的mRNA下调了Cx43的表达,进而降低了肺泡气-血屏障通透性。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-15）
师志云,张林,马苗,李刚,李莎莎[4]（2019）在《肺炎克雷伯菌调控肺泡Ⅱ型上皮细胞自噬的机制研究》一文中研究指出目的探讨肺泡Ⅱ型上皮细胞自噬体与肺炎克雷伯菌相互作用的分子机制。方法建立体外肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)感染A549细胞模型,分为感染组(Pneu)、自噬抑制组(Pneu+3-MA)、自噬诱导组(Pneu+rapa)、阴性对照组(ctrl),每组3个样本;通过免疫荧光染色与western-blot实验检测肺炎克雷伯菌不同时间点及不同浓度感染后细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达变化及分布情况;进一步采用自噬抑制剂3-Methyladenine (3-MA)与激动剂雷帕霉素(Rapamycin)干预细胞,观察K.pneumoniae感染A549细胞后自噬水平的变化。结果与未感染肺炎克雷伯菌的对照组相比,共聚焦显微镜观察感染组细胞LC3自噬体发生明显改变(P<0.05),western-blot检测感染组细胞LC3Ⅱ蛋白表达上升(P<0.05),且LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P<0.05),表明肺炎克雷伯菌能够促进细胞自噬,随着细菌感染细胞比例(MOI)的增大,细胞自噬随之增多,随着时间的延长,肺炎克雷伯菌对细胞的入侵能力减弱(自噬增加),LC3Ⅱ蛋白的表达逐渐增加。自噬抑制剂和激动剂处理细胞后,免疫荧光和western-blot检测结果显示,感染组、自噬诱导组的LC3Ⅱ蛋白高于对照组(P<0.05),采用3-MA处理的感染组LC3Ⅱ蛋白低于感染组(P<0.05),表明3-MA能够抑制细胞的自噬,Rapamycin可以促进细胞的自噬。结论自噬在肺泡Ⅱ型上皮细胞抵抗肺炎克雷伯菌过程中发挥着非常重要的作用。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年11期）
方恩容,杨凯,何杰,邱静,黄娜[5]（2019）在《姜黄素对高氧诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的探讨姜黄素对高氧诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC2)损伤的保护作用,以及β-catenin/p300相互作用与姜黄素保护AEC2的关系。方法采用分离培养的AEC2建立高氧诱导的细胞损伤模型。培养AEC2细胞,随机分为对照组、高氧组、姜黄素组(分为高、中、低剂量3个亚组)、IQ-1(β-catenin/p300相互作用抑制剂)组、p300siRNA组、siRNA阴性对照组。药物处理24h后,CCK-8法和细胞计数板检测AEC2细胞增殖活力和细胞总数,定量PCR检测AEC2、肺泡Ⅰ型上皮细胞(AEC1)的标记基因SP-C和AQP5mRNA表达量,流式细胞仪检测AQP5、SP-C阳性细胞百分比,Western blot检测β-catenin、p300蛋白表达量。结果与对照组比较,高氧组AEC2细胞增殖活力、细胞计数、SP-C mRNA表达以及AEC2百分比均明显减少(P<0.01),而AEC1标记基因AQP5mRNA表达、AEC1百分比、AEC2向AEC1转分化的中间型细胞百分比则明显增加(P<0.01),β-catenin、p300蛋白表达量明显增加(P<0.01)。姜黄素组、IQ-1组和p300siRNA组AEC2细胞增殖活力、细胞计数、SP-C mRNA表达以及AEC2百分比均明显增加(P<0.01),而AQP5mRNA表达、AEC1百分比、转分化中间型细胞百分比均减少(P<0.01),β-catenin、p300蛋白表达量明显减小(P<0.01)。结论姜黄素对高氧诱导培养AEC2损伤具有保护作用,其机制与抑制β-catenin/p300相互作用有关。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2019年03期）
鲁雪[6]（2019）在《氢气对高氧肺损伤中肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用及蛋白质组学变化》一文中研究指出目的:通过蛋白质组学研究探索氢气对高氧肺损伤中肺泡II型上皮细胞的保护机制。方法:将早产鼠原代AECII体外培养24h后,分为常氧组、高氧组和高氧+氢气治疗组,将常氧组置于常氧(氧体积分数为0.21),高氧组和高氧+氢气治疗组置于氧舱(氧体积分数为0.95)中培养24小时,高氧+氢气治疗组在通高氧时置于富氢培养基中培养。倒置相差显微镜观察各组细胞形态学改变,CCK-8试剂检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白BAX,Bcl-2,AECI标志物AQP5、T1α的水平,免疫荧光检测AECII标志物SPC的表达情况,以保证高氧损伤模型和氢气保护模型的成功建立,收集建模成功的AECII的总蛋白,采用TMT标记定量蛋白组技术检测其蛋白谱的变化情况,并进行生物信息学分析。结果:光镜下观察可见常氧组细胞明显增殖、延展,胞浆颗粒物质丰富,高氧组可见胞核固缩,胞浆内颗粒物质明显减少,加入氢气干预后,细胞形态明显改善;与常氧组相比,高氧组细胞蛋白BAX、SPC表达量明显增加,而蛋白Bcl-2、AQP5和T1α表达量明显降低,细胞活性明显降低,凋亡增加,分化能力降低;当加入氢气干预后,AECII细胞蛋白BAX、SPC表达量明显减少,而蛋白Bcl-2、AQP5和T1α表达量明显增加,细胞活增加,凋亡减轻,分化能力增强。(2)蛋白质组学共鉴定出蛋白5782种,其中高氧暴露后差异表达的蛋白共162种,加入氢气干预后,差异表达的蛋白共97种,其中29种蛋白既在高氧暴露后差异表达也在氢气干预后差异表达,通过GO分析、KEGG富集分析和PPI分析鉴定出大量可能参与氢气的保护机制相关的蛋白分子、生物过程及通路,包括VEGFA、PDGFB、IGFBP3、EDN1蛋白,NADPH氧化酶参与的ROS生成过程,以及凝血级联反应等通路。结论:氢气对高氧肺损伤中肺泡II型上皮细胞的保护作用需要多种蛋白、生物过程的参与,VEGFA、PDGFB、IGFBP3、EDN1蛋白,NADPH氧化酶参与的ROS生成过程,以及凝血级联反应等可能在其中起着重要的作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
程龙,王晓平,王媛,曾瑾,刘晓明[7]（2019）在《miR-146a在肺泡Ⅱ型上皮细胞抗结核分枝杆菌感染中的免疫调控作用》一文中研究指出利用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)的方法分析了强毒株人型结核分枝杆菌H37Rv和减毒株卡介苗(BCG)感染肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)株A549中微小RNA-146a (miR-146a)的表达情况;构建miR-146a腺病毒过表达载体,分析在结核分枝杆菌(Mtb)感染A549细胞中,过表达miR-146a对toll样受体(TLRs)信号通路及炎症因子的表达调控作用.结果表明, Mtb感染可引起A549细胞中miR-146a表达上调;当在A549细胞中过表达miR-146a时,在BCG感染组中TLR2的表达表现为感染后显着抑制, H37Rv感染组中TLR2表达差异不显着; TLR4在BCG和H37Rv感染组中均表现为显着下调.过表达miR-146a时,在BCG和H37Rv感染组中对TLR信号通路的下游分子髓样分化因子(MyD88)、TNF受体关联因子6 (TRAF6)、核因子κB (NF-κB)和促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6的表达均表现为感染后的抑制作用,而IL-8表达影响不明显.说明在AECⅡ细胞抗Mtb感染过程中, miR-146a负调控TLRs信号通路中MyD88、TRAF6、NF-κB和IL-6等来调控AECⅡ细胞对Mtb的感染过程.(本文来源于《兰州大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
刘莹,张艳丽,王秀芳[8]（2019）在《沉默FOXO1抑制H_2O_2诱导的大鼠肺泡2型上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨沉默叉头蛋白O1(FOXO1)基因表达对H_2O_2诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞系(RLE-6TN)活力、凋亡的影响及机制。方法随机将RLE-6TN细胞分为对照组、H_2O_2组、si-FOXO1组和NC组。CCK8法及膜联蛋白V-FITC(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡试剂盒分别检测细胞活力和凋亡率;Western blot检测FOXO1、p53、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达。结果 H_2O_2可明显上调RLE-6TN细胞FOXO1、p53、Bax和p-p38蛋白表达,抑制细胞活力,诱导细胞凋亡(P<0.05),而转染FOXO1 siRNA后可明显降低H_2O_2对FOXO1、p53、Bax和p-p38蛋白表达上调、细胞活力抑制及凋亡诱导作用(P<0.05)。结论沉默FOXO1基因表达可抑制H_2O_2诱导的RLE-6TN凋亡,其机制可能与下调p38MAPK信号通路有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年04期）
汪科换[9]（2019）在《siRNA沉默CHOP基因表达对高氧暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是严重威胁早产儿尤其极早早产儿的一种常见肺部疾病。前期研究发现,在高氧诱导的BPD中,肺泡Ⅱ型上皮细胞(type II alveolar epithelial cells,AECⅡs)凋亡增加,且通过内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)凋亡途径活化。但CHOP表达改变对高氧暴露后AECⅡs凋亡是否产生影响,目前尚不清楚。本研究主要通过检测被CHOP-siRNA转染的AECⅡs细胞株在高氧暴露后CHOP、Bcl-2和Bax的表达水平以及AECⅡs凋亡情况,探讨阻断内源性CHOP表达对高氧暴露AECⅡs凋亡的影响。方法体外设计合成靶向CHOP基因的siRNA碱基序列,采用Lipofectamine2000脂质体介导法对AECⅡs细胞进行pcDNA3.1(+)-CHOP-siRNA及pcDNA3.1(+)-空质粒瞬时转染,RT-PCR和Western blot检测siRNA干扰后CHOP基因沉默效果。转染后24 h给予高氧暴露,将细胞分为空气组、空气+pcDNA3.1(+)-空质粒组、空气+pcDNA3.1(+)-CHOP-siRNA组、高氧组、高氧+pcDNA3.1(+)-空质粒组、高氧+pcDNA3.1(+)-CHOP-siRNA组。倒置相差显微镜观察细胞形态,于空气或高氧暴露48 h收集各组细胞,Annexin V/PI双染法及流式仪检测早期细胞凋亡,RT-PCR及Western blot检测CHOP、Bcl-2及Bax表达水平。结果(1)空气组AECⅡs伸出较多伪足,紧贴于瓶底,呈岛状生长方式,空气+pcDNA3.1(+)-空质粒组及空气+pcDNA3.1(+)-CHOP-siRNA组细胞形态与空气组相比无明显差异;高氧组AECⅡs伸展肥大明显,细胞贴壁不紧,伪足减少,核仁减少或消失,培养液中悬浮细胞数增加,少数细胞出现空泡改变,高氧+pcDNA3.1(+)-空质粒组与高氧组相比无明显差异;高氧+pcDNA3.1(+)-CHOP-siRNA组细胞形态较空气组稍有伸展肥大,但较高氧组细胞伸展程度变小,悬浮细胞数减少,且细胞无空泡改变。(2)与空气组相比,高氧组AECⅡs凋亡明显增加,CHOP基因mRNA及蛋白表达增加,Bcl-2基因mRNA及蛋白减少,Bax基因mRNA及蛋白表达增加。(3)AECⅡs转染CHOP-siRNA后,与高氧组相比,高氧+pcDNA3.1(+)-CHOP-siRNA组AECⅡs凋亡减少,CHOP基因mRNA及蛋白表达减少,Bcl-2基因mRNA及蛋白表达增加,Bax基因mRNA及蛋白表达减少。结论(1)高氧可导致AECⅡs凋亡增加,CHOP表达增加,抗凋亡基因Bcl-2减少,促凋亡基因Bax增加,提示高表达的CHOP可通过下调抗凋亡基因Bcl-2表达及促进促凋亡基因Bax的表达,最终导致细胞凋亡增加。(2)AECⅡs转染CHOP-siRNA阻断CHOP表达后,可减轻高氧诱导的AECⅡs凋亡。(本文来源于《江苏大学》期刊2019-03-29）
郝晓波,卢红艳,朱玥,万峰云,万雪晴[10]（2019）在《肺泡Ⅱ型上皮细胞CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的161位赖氨酸存在小泛素化修饰》一文中研究指出目的明确人肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)中CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)能否发生小泛素相关修饰物(SUMO)修饰,并进一步鉴定其修饰位点。方法采用免疫荧光双标法检测C/EBPα和SUMO1在人AECⅡ中的表达情况。免疫共沉淀(Co-IP)检测C/EBPα和SUMO1在AECⅡ中的相互作用,明确人AECⅡ中C/EBPα能否发生SUMO化修饰。利用SUMOsp软件预测人C/EBPα的SUMO化修饰位点为C/EBPα上第161位赖氨酸(即K161),构建野生型GFP-C/EBPα质粒和突变型GFP-K161R质粒并转染AECⅡ,采用Co-IP鉴定C/EBPα的SUMO化位点。结果免疫荧光双标发现AECⅡ中SUMO1和C/EBPα存在共定位现象,且主要定位于细胞核中; C/EBPα和SUMO1的Co-IP结果出现C/EBPα-SUMO条带,提示C/EBPα能与SUMO1相互作用。野生型GFP-C/EBPα转染的AECⅡ中,可检测到C/EBPα-SUMO特异性条带,而突变型GFP-C/EBPα转染的AECⅡ中,不能检测到C/EBPα-SUMO特异性条带,提示C/EBPα的SUMO化修饰位点为C/EBPα第161位赖氨酸。结论人AECⅡ中C/EBPα能发生SUMO化修饰且其修饰位点为C/EBPα第161位赖氨酸。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年02期）
肺型上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨SOX2对肺泡Ⅱ型上皮细胞感染结核分枝杆菌后炎性反应的调控作用。方法利用过表达SOX2慢病毒感染肺泡上皮A549细胞系,嘌呤霉素筛选建立稳定过表达SOX2的A549细胞,利用RT-PCR和Western blot方法检测过表达SOX2细胞系的功能,Western blot和ELISA方法检测SOX2在肺泡Ⅱ型上皮细胞感染结核分枝杆菌后炎性相关蛋白及炎性因子的表达。结果成功构建过表达SOX2稳转细胞系,细胞中SOX2基因和蛋白均高表达(P<0.01)。用Western blot检测TLR4信号通路相关蛋白表达情况,过表达SOX2组与对照组(NC)相比较,TLR4、TRAF3、TBK-1和IRF-3蛋白表达均上调且差异极显着(P<0.01)。BCG刺激下,TLR4/TBK-1/IRF3相关蛋白均高表达,过表达SOX2减弱了BCG诱导的TLR4/TBK-1/IRF3相关蛋白的高表达,炎症因子IL-6和TNF-α亦表现出相同趋势。结论过表达SOX2能够减弱BCG诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞炎症反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺型上皮细胞论文参考文献
[1].孙大壮,宋春青,许勇民,董雪松.丝裂原活化蛋白激酶通路在百草枯诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡中的作用[J].中国医科大学学报.2019
[2].袁超,刘蕾,牛小芸,黑志平,周彦兵.过表达SOX2对BCG诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞中TLR4/TBK-1/IRF3信号炎性反应的影响[J].免疫学杂志.2019
[3].周佳伟.MicroRNA-206通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞connexin43表达影响LPS诱导的通透性增加[D].山西医科大学.2019
[4].师志云,张林,马苗,李刚,李莎莎.肺炎克雷伯菌调控肺泡Ⅱ型上皮细胞自噬的机制研究[J].中华医院感染学杂志.2019
[5].方恩容,杨凯,何杰,邱静,黄娜.姜黄素对高氧诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用及机制[J].成都医学院学报.2019
[6].鲁雪.氢气对高氧肺损伤中肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用及蛋白质组学变化[D].重庆医科大学.2019
[7].程龙,王晓平,王媛,曾瑾,刘晓明.miR-146a在肺泡Ⅱ型上皮细胞抗结核分枝杆菌感染中的免疫调控作用[J].兰州大学学报(自然科学版).2019
[8].刘莹,张艳丽,王秀芳.沉默FOXO1抑制H_2O_2诱导的大鼠肺泡2型上皮细胞凋亡[J].基础医学与临床.2019
[9].汪科换.siRNA沉默CHOP基因表达对高氧暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的影响[D].江苏大学.2019
[10].郝晓波,卢红艳,朱玥,万峰云,万雪晴.肺泡Ⅱ型上皮细胞CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的161位赖氨酸存在小泛素化修饰[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
论文知识图
