导读:本文包含了跨膜电位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电位,线粒体,细胞,模型,体外,粘虫,效应。
跨膜电位论文文献综述
郭飞,刘欣,张琳,姚陈果[1]（2019）在《基于有限元法的色散球形细胞在纳秒脉冲下的跨膜电位仿真》一文中研究指出为研究频率色散效应对细胞跨膜电位的影响,采用多物理场仿真软件COMSOL Multiphysics建立球形细胞5层介电模型,分别从频域和时域角度研究纳秒脉冲作用时色散效应对细胞膜跨膜电位的影响规律。结果表明,引入色散效应后细胞膜跨膜电位在107 Hz开始显着大于未包含该效应的结果,且随着频率的增加二者差距不断增大;107 Hz时,引入色散效应的跨膜电位在细胞膜半圆弧长上几乎处处高于未包含该效应的结果;脉宽为600 ns和60ns的时域纳秒脉冲作用时,引入色散效应的跨膜电位在时间和空间分布上都高于未包含该效应的结果,且随着脉宽的降低,二者差距不断加大。研究结果从理论上证明了只有引入频率色散效应才能正确预测纳秒脉冲的生物电效应以及更好地制定治疗计划。(本文来源于《高电压技术》期刊2019年12期）
马琳,付廷飞,刘香锟,郭记宏[2]（2017）在《雷帕霉素对帕金森病小鼠模型线粒体呼吸功能及跨膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨雷帕霉素(RAPA)对帕金森病(PD)小鼠模型线粒体呼吸功能及其跨膜电位的影响。方法将54只昆明小鼠随机分为3组:空白组,模型组,用药组。空白对照组不进行任何处理;模型组与用药组均采用皮下注射1-甲基-4-苯基四氢吡啶(MPTP)法制作PD模型;用药组在制备模型前、中、后持续给予RAPA灌胃给药,空白组与模型组同时给予同体积的生理盐水。给药结束后对各组小鼠采用自主活动及滚轴运动进行行为学评分,高效液相-电化学法(HPLC-ECD)检测黑质DA含量,比色法定量检测线粒体复合物Ⅰ活性,应用流式细胞仪分析线粒体的跨膜电位。结果与空白组比较,模型组、用药组的行为学成绩、黑质多巴胺水平、复合物Ⅰ活性、跨膜电位均显着下降(P<0.05);而与模型组比较,给用药组的各项指标均显着改善(P<0.05)。结论 RAPA可以有效改善PD小鼠模型行为学表现,其机制可能与改善线粒体膜电位和线粒体复合物活性有关。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2017年04期）
乔郑磊,陆萍,李睿书,凌冰,朱自严[3]（2016）在《光学法检测血小板体外保存期间跨膜电位的变化》一文中研究指出目的建立使用流式细胞仪检测血小板跨膜电位的方法,观察血小板在体外保存期间跨膜电位变化。方法使用电压敏感染料Di BAC4(3)对20(人)份血小板(20 m L/份)染色后,用流式细胞仪测定血小板在静息状态下和完全去极化时的荧光强度,根据能斯特方程计算血小板跨膜电位,并利用此方法观察血小板在体外保存期间跨膜电位的变化情况。结果 20人份新鲜血小板跨膜电位平均值为(-56±4)m V,CV=5.5%,与膜电位钳法得到的结果(-50-60)m V相似,保存1、3、5 d的血小板跨膜电位分别为(-56±4)、(-54±8)和(-46±6)m V,其中血小板跨膜电位在血小板保存1 d时明显高于5 d(P<0.05)。结论所建立起的方法用于测定血小板跨膜电位准确、可靠。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2016年10期）
乔郑磊,陆萍,李睿书,凌冰,朱自严[4]（2016）在《血小板体外保存期间跨膜电位变化的检测》一文中研究指出目的建立使用流式细胞仪检测血小板跨膜电位的方法,观察血小板在体外保存期间跨膜电位变化。方法使用电压敏感染料DiBAC4(3)对20(人)份血小板(20 mL/份)染色后,用流式细胞仪测定血小板在静息状态下和完全去极化时的荧光强度,根据能斯特方程计算血小板跨膜电位,并利用此方法观察血小板在体外保存期间跨膜电位的变化情况。结果 20人份新鲜血小板跨膜电位平均值为(-56±4)mV,CV值为5.5%,与膜电位钳法得到的结果(-50-60(本文来源于《中国输血协会第八届输血大会论文专辑》期刊2016-11-08）
郭飞,李成祥,唐贤伦,陈功贵,姚陈果[5]（2016）在《含电穿孔的细胞膜和核膜跨膜电位仿真》一文中研究指出细胞膜和核膜跨膜电位的计算是实现电穿孔效应准确预测的关键所在。基于球形细胞全电路等效模型,引入介电参数阶跃模型来表征细胞膜的电穿孔效应,定量计算了包含细胞膜电穿孔效应的细胞膜和核膜跨膜电位的幅频特性。结果表明:频率大于104 Hz的脉冲电场作用时细胞膜的跨膜电位明显减小,尤其当频率大于108 Hz时,细胞膜的跨膜电位减小7 d B;频率小于106 Hz的脉冲电场作用时核膜的跨膜电位将显着增加,尤其当频率小于102 Hz时,核膜的跨膜电位增加高达19 d B。因此,当脉冲电场作用于生物细胞时,引入电穿孔效应才能准确揭示其跨膜电位的规律。(本文来源于《高电压技术》期刊2016年08期）
周洁,章卓,宋丽,张静,邓茹[6]（2016）在《白藜芦醇对Aβ_(1-42)刺激HUVECs后凋亡因子Bcl-2/Bax及线粒体跨膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇对Aβ1-42刺激HUVECs后凋亡因子Bcl-2/Bax及线粒体跨膜电位和核因子-κB转运的影响。方法 5×101μmol/L Aβ1-42刺激HUVECs 24 h,白藜芦醇干预,干预质量浓度分别为160、80、40和20μg/L,CCK-8法检测细胞活力,荧光显微镜下观察核因子-κB转运情况,罗丹明染色后观察细胞线粒体跨膜电位,Western blot检测胞质和胞核核因子-κB表达以及Bcl-2/Bax蛋白表达。结果与Aβ1-42组比较,白藜芦醇各组均提高Aβ1-42诱导的HUVECs活力,提高细胞线粒体跨膜电位,抑制NF-κB转运,减少胞NF-κB表达,减少Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值(P<0.05)。结论白藜芦醇对Aβ1-42致HUVECs损伤有保护效应,可能与抑制NF-κB转运,提高细胞线粒体跨膜电位,增加Bcl-2/Bax比值有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2016年08期）
杨素雨,高倩,闫莉,谷婧丽,郝维[7]（2016）在《细胞外液低钾对小鼠心室肌细胞跨膜电位影响的定量分析》一文中研究指出目的研究不同程度细胞外低钾对心肌细胞跨膜电位的效应,阐明低钾对心肌细胞电生理特性的详细影响。方法分离C57BL/6J小鼠的左心室乳头肌,采用标准玻璃微电极胞内记录技术记录心室肌细胞的跨膜电位,观察细胞外液K~+浓度由正常的5.4 mmol/L分别降为3、2、1和0mmol/L时,心室肌细胞跨膜电位各参数的变化。结果低钾对心肌细胞的静息电位(RP)有双向影响:细胞外K~+浓度降为3mmol/L时,RP显着增大(超极化)(P=0.000),而细胞外K~+浓度降为2、1和0mmol/L时,细胞RP先显着增大后显着减小(P=0.000),这些结果异于传统观点。当细胞外液K~+浓度为3mmol/L时,动作电位振幅(APA)和0期最大除极速度(Vmax)均增大,动作电位时程APD10、APD20、APD50和APD90均显着缩短(P<0.05),而动作电位复极到APD90后,复极速度减慢,即复极化有拖尾现象。当细胞外K~+浓度为2mmol/L时,APA极度减小,Vmax明显减慢,AP呈侏儒型,而当细胞外K~+浓度为1和0mmol/L时,细胞兴奋性丧失,电刺激不能诱发动作电位。此外,低钾可诱发早期后除极以及连串的触发活动,且后者两种形式,也表现为量-效和时-效的特点。结论细胞外液低钾对心室肌细胞的RP、APA和Vmax有双重影响:中度低钾(K~+3mmol/L)使这3个参数均增大;重度低钾(K~+2mmol/L及以下)使这3个参数均减小;低钾使动作电位早期复极加快,晚期复极减慢;极度低钾(K~+1mmol/L及以下)会导致心室肌细胞的兴奋性丧失;中、重度低钾可导致心室肌细胞发生早期后除极及连串的触发活动,后者相当于细胞水平的心动过速,但不是工作细胞获得了自律性。本研究在一定程度上澄清了以往对低钾的心肌电生理效应的模糊认识。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2016年01期）
唐晶,姜鲜,李茂,孙玉红,章卓[8]（2016）在《白藜芦醇对LPS诱导HUVEC细胞线粒体跨膜电位影响研究》一文中研究指出目的:探讨白藜芦醇对LPS刺激HUVEC细胞活性及线粒体跨膜电位影响。方法:体外培养HUVEC,随机分为LPS组、阴性组、白藜芦醇160、80、40、20μg·l-1剂量组。其中,LPS组与白藜芦醇各组分别以1μg·ml-1 LPS刺激细胞24h后,采用CCK-8法检测细胞活力,荧光显微镜下观察罗丹明染色后细胞线粒体跨膜电位。结果:白藜芦醇各组均能提高LPS诱导的HUVEC细胞存活率,提高细胞线粒体跨膜电位,与模型组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:白藜芦醇能提高LPS刺激HUVEC细胞活性,提高细胞线粒体跨膜电位。(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊2016年01期）
牛海玲,马琳,王廉昌,郭记宏[9]（2015）在《线粒体跨膜电位在不同年龄帕金森病大鼠模型的改变》一文中研究指出目的探讨线粒体跨膜电位在不同年龄帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体系统神经细胞中的改变。方法选用15周龄、53周龄雄性Wistar大鼠,随机分为15周龄对照组、15周龄模型组、53周龄对照组和53周龄模型组。采用立体定位技术双点注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制成PD模型,对照组注射等体积无菌生理盐水。皮下注射阿扑吗啡(APO)进行旋转实验,流式细胞仪检测各组大鼠黑质细胞线粒体膜电位的改变。结果与对照组相比,模型组大鼠行为学异常,纹状体多巴胺含量显着下降(P<0.05),线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.05);与15周龄PD大鼠相比,53周龄PD大鼠的行为学成绩、多巴胺含量及线粒体膜电位的活性降低更明显(P<0.05)。结论 6-OHDA所致的PD模型大鼠黑质纹状体系统线粒体膜电位下降,可能是导致PD发生发展的机制之一;老化可加速其功能障碍。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2015年05期）
汪英英[10]（2015）在《昆虫消化毒剂杠柳新苷P和苦皮藤素V对粘虫中肠跨膜电位的比较研究》一文中研究指出作用昆虫消化系统的杀虫剂主要是破坏中肠结构和影响消化酶系。前期研究表明,杠柳新苷P(PSP)和苦皮藤素Ⅴ(CV)能破坏昆虫的中肠细胞,在中肠细胞BBMV上存在靶标蛋白。鳞翅目昆虫幼虫的中肠上皮细胞的生理特性是将K+从血淋巴主动运输到肠腔,这是由位于杯状细胞顶膜的一个液泡型H+-ATP酶和电偶联的K+/H+交换器调节,保持跨膜电位差,从而维持鳞翅目昆虫中肠碱性化。因此,本文在建立细胞内微电极技术测定鳞翅目昆虫幼虫中肠膜电位方法的稳定系统基础上,比较研究了PSP和无活性的PSE,CV和无活性的荧光标记物CV-MIA分别对粘虫幼虫中肠膜电位的影响。主要研究结果如下:1.利用Cry1Ab建立了稳定的实验系统。1μg/头Cry1Ab活体处理粘虫中肠上皮细胞顶膜电位(Vam)值随时间迅速去极化,4 h后跨膜电位(Vtm)几乎完全消失。离体测定中Cry1A对粘虫有浓度依赖性的去极化,浓度为1、5和10μg/mL时Vam去极化率达50%的时间分别为14.7±0.2、9.8±0.4和7.6±0.6 min。不同浓度Cry1Ab对试虫中肠基膜电位(Vbm)均无影响。结果与文献报道一致,表明成功建立了稳定的细胞内电极测定中肠细胞Vam和Vbm的实验系统。2.用50μg剂量的PSP饲喂处理粘虫6龄幼虫,Vam值随时间迅速去极化,6 h后去极化为-25.1±7.2 mV,但对Vbm没有明显影响,最终导致Vtm几乎接近零。PSP作用的Vam去极化趋势与Cry1Ab蛋白类似。然而,无活性的PSE对粘虫Vam和Vbm均没有任何影响。离体测定不同浓度PSP对粘虫顶膜电位有浓度依赖性的去极化作用,但与5μg/mL Cry1Ab去极化趋势相比较缓慢,0.5 mg/mL PSE对粘虫去极化影响较小。两种化合物对试虫基膜电位均无影响。3.用25μg剂量的苦皮藤素Ⅴ处理6龄粘虫,不同时间段对照组Vam电位稳定,而处理组8 h后Vam达-35.5±10.2 mV,具时间依赖性的去极化,但对Vbm没有明显影响,最终导致Vtm降低。无杀虫活性的CV-MIA对粘虫Vam和Vbm均无作用。离体测定中0.333mg/mL无活性的CV-MIA对粘虫Vam无影响,苦皮藤素Ⅴ对Vam产生一个浓度依赖性去极化,但变化趋势没有PSP显着。与Cry1Ab相比较,CV电位降低的趋势较平缓。苦皮藤化合物对试虫基膜电位Vbm也没有明显影响。基于上述研究结果,分析表明PSP和CV均作用于粘虫幼虫中肠顶膜,推测对PSP和CV敏感的鳞翅目昆虫肠杯状细胞中的的V型H+ATP酶可能是它们的重要靶标。PSP和CV作用V型H+ATP酶,致使K+和H+转运故障、功能失调,引起中肠细胞内外电化学梯度崩溃,中肠细胞和肠腔内高碱性内溶物之间pH失衡,从而破坏了中肠细胞和肠腔内物质的运转及营养的吸收,最后导致死亡。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2015-05-01）
跨膜电位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨雷帕霉素(RAPA)对帕金森病(PD)小鼠模型线粒体呼吸功能及其跨膜电位的影响。方法将54只昆明小鼠随机分为3组:空白组,模型组,用药组。空白对照组不进行任何处理;模型组与用药组均采用皮下注射1-甲基-4-苯基四氢吡啶(MPTP)法制作PD模型;用药组在制备模型前、中、后持续给予RAPA灌胃给药,空白组与模型组同时给予同体积的生理盐水。给药结束后对各组小鼠采用自主活动及滚轴运动进行行为学评分,高效液相-电化学法(HPLC-ECD)检测黑质DA含量,比色法定量检测线粒体复合物Ⅰ活性,应用流式细胞仪分析线粒体的跨膜电位。结果与空白组比较,模型组、用药组的行为学成绩、黑质多巴胺水平、复合物Ⅰ活性、跨膜电位均显着下降(P<0.05);而与模型组比较,给用药组的各项指标均显着改善(P<0.05)。结论 RAPA可以有效改善PD小鼠模型行为学表现,其机制可能与改善线粒体膜电位和线粒体复合物活性有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
跨膜电位论文参考文献
[1].郭飞,刘欣,张琳,姚陈果.基于有限元法的色散球形细胞在纳秒脉冲下的跨膜电位仿真[J].高电压技术.2019
[2].马琳,付廷飞,刘香锟,郭记宏.雷帕霉素对帕金森病小鼠模型线粒体呼吸功能及跨膜电位的影响[J].脑与神经疾病杂志.2017
[3].乔郑磊,陆萍,李睿书,凌冰,朱自严.光学法检测血小板体外保存期间跨膜电位的变化[J].中国输血杂志.2016
[4].乔郑磊,陆萍,李睿书,凌冰,朱自严.血小板体外保存期间跨膜电位变化的检测[C].中国输血协会第八届输血大会论文专辑.2016
[5].郭飞,李成祥,唐贤伦,陈功贵,姚陈果.含电穿孔的细胞膜和核膜跨膜电位仿真[J].高电压技术.2016
[6].周洁,章卓,宋丽,张静,邓茹.白藜芦醇对Aβ_(1-42)刺激HUVECs后凋亡因子Bcl-2/Bax及线粒体跨膜电位的影响[J].基础医学与临床.2016
[7].杨素雨,高倩,闫莉,谷婧丽,郝维.细胞外液低钾对小鼠心室肌细胞跨膜电位影响的定量分析[J].医学研究杂志.2016
[8].唐晶,姜鲜,李茂,孙玉红,章卓.白藜芦醇对LPS诱导HUVEC细胞线粒体跨膜电位影响研究[J].四川生理科学杂志.2016
[9].牛海玲,马琳,王廉昌,郭记宏.线粒体跨膜电位在不同年龄帕金森病大鼠模型的改变[J].脑与神经疾病杂志.2015
[10].汪英英.昆虫消化毒剂杠柳新苷P和苦皮藤素V对粘虫中肠跨膜电位的比较研究[D].西北农林科技大学.2015
论文知识图
