导读:本文包含了内皮细胞功能论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,功能,血管,凋亡,内质网,功能障碍。
内皮细胞功能论文文献综述
杨志鹏,王学虎,赵渝[1]（2019）在《曲美他嗪对动脉硬化闭塞症大鼠血脂和内皮细胞功能的影响研究》一文中研究指出目的研究曲美他嗪对动脉硬化闭塞症大鼠血脂、内皮细胞功能的影响,分析其作用机制。方法将建模成功的35只动脉硬化闭塞症大鼠随机分为模型组(n=17)及实验组(n=18),另随机选取20只SD大鼠仅纵向切开腹股沟暴露股动脉,但不进行夹闭与离断,其他操作同建模操作为假手术组(n=20)。实验组大鼠灌胃30 mg·kg~(-1)·d~(-1)曲美他嗪,假手术组及模型组大鼠则灌胃等量生理盐水,各组均连续干预2周。全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂水平,以硝酸盐镉法检测血清一氧化氮(NO)含量,以酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清内皮素-1(ET-1)含量,以细胞免疫荧光统计下肢静脉血内皮细胞数量,以蛋白质印迹(WB)法检测股动脉组织p38MAPK信号通路相关蛋白表达。结果假手术组、模型组及实验组血清胆固醇(TC)含量分别(2.14±0.86),(3.02±0.78),(2.45±0.73) mmol·L~(-1),叁酰甘油(TG)含量分别为(0.99±0.41),(1.63±0.52),(0.62±0.48) mmol·L~(-1),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量分别为(0.58±0.09),(0.36±0.10),(0.47±0.09) mmol·L~(-1),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量分别为(1.11±0.45),(2.49±0.52),(1.90±0.49) mmol·L~(-1),极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)含量分别为(0.40±0.33),(0.75±0.24),(0.51±0.29) mmol·L~(-1),血清NO含量(24.78±3.15),(10.23±2.97),(17.96±3.01) mmol·L~(-1),血清ET-1含量分别(33.08±4.12),(89.26±7.99),(52.74±6.23) ng·L~(-1),内皮细胞数量分别为(0.76±0.25),(4.98±0.69),(3.47±0.55)个,p-p38MAPK蛋白相对表达量分别为0.43±0.04,0.89±0.03,0.35±0.06。实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论曲美他嗪可有效调节动脉硬化闭塞症大鼠高血脂水平,改善其内皮细胞功能,修复内皮损伤,作用机制可能与其抑制股动脉p38MAPK信号通路相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
金玉镜,陶雅非,任东升[2]（2019）在《腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能的影响研究》一文中研究指出目的探讨腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能产生的影响。方法选择我院2016年11月～2018年2月收治的90例腹膜透析患者作为实验对象;通过对残存肾功能进行分析完成临床分组;分别设为A1组(44例残肾GFR不大于1mL/min)以及A2组(46例残肾GFR大于1mL/min)。针对两组患者血管内皮细胞功能,利用血流介导FMD(肱动脉扩张法)完成评估,针对残肾功能,利用肌酐清除率以及肾脏尿素清除率完成评估,最终对比两组指标差异。结果 A1组腹膜透析患者血红蛋白水平、血压水平、PTH(甲状旁腺激素)水平、血磷水平、总胆固醇水平、血清白蛋白水平、每周KT/V以及甘油叁酯水平同A2组比较差异不明显(P>0.05);A1组腹膜透析患者透析时间明显长于A2组,FMD明显小于A2组(P <0.05)。结论对于腹膜透析患者而言,其自身血管内皮细胞功能同残肾功能水平表现出一定关联,患者表现出血管内皮细胞功能紊乱同其自身残肾功能下降存在密切关系。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年23期）
马晶晶,任晖,潘龙飞,牟建军,吕爱莉[3]（2019）在《硒对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞功能紊乱的影响》一文中研究指出目的探讨硒对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的内皮细胞功能紊乱的影响。方法18只雄性SD大鼠随机均分为叁组:H组灌注左旋蛋氨酸1 g·kg~(-1)·d~(-1),连续4周;S组在灌注左旋蛋氨酸前1周,灌注硒1 g·kg~(-1)·d~(-1);对照组(C组)灌注蒸馏水。检测叁组大鼠血浆一氧化氮和血管性血友病因子(vWF)含量,采用胸主动脉环松弛实验观察内皮依赖性松弛度。培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用Hcy及不同浓度硒处理HUVECs,检测细胞活力、迁移及凋亡的变化。结果与C组比较,H组血浆一氧化氮含量减少,vWF含量增加(P<0.05);与H组比较,S组一氧化氮含量增加,vWF含量减少(P<0.05)。加入乙酰胆碱或一氧化氮合成酶活性剂A23187后,H组胸主动脉环松弛度较C组降低(P<0.05),S组松弛度较H组升高(P<0.05)。用Hcy处理HUVECs后,细胞活力和细胞迁移能力降低,细胞凋亡增加,Caspase-3活性升高,剪切型Caspase-3、Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.05);用不同浓度硒预处理HUVECs后,细胞活力和细胞迁移能力升高,细胞凋亡减少,Caspase-3活性降低,剪切型Caspase-3、Bax表达减少,Bcl-2表达增加(P<0.05)。结论硒能够拮抗Hcy诱导的内皮细胞功能紊乱。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年11期）
丁旭平,刘锐锋[4]（2019）在《舒血宁注射液对急性脑梗死患者血管内皮细胞功能及血液流变学的影响探讨》一文中研究指出目的探讨舒血宁注射液对急性脑梗死患者血管内皮细胞功能及血液流变学的影响。方法 100例急性脑梗死患者,按治疗方式不同分为实验组和对照组,每组50例。对照组患者给予常规药物治疗,实验组患者在常规基础上联合舒血宁注射液治疗。观察比较两组患者治疗前后血液流变学指标变化情况及血管内皮细胞功能。结果治疗后,实验组高切全血粘度(4.05±1.06)mPa·s和低切全血粘度(8.12±1.44)mPa·s、纤维蛋白原(3.16±1.00)g/L、红细胞比容(35.12±4.24)%、红细胞聚集指数(4.12±0.31)均低于对照组的(5.73±1.41)mPa·s、(9.72±1.83)mPa·s、(4.53±1.11)g/L、(43.12±3.71)%、(5.65±0.31),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,实验组加压后肱动脉内径扩张率(10.27±1.98)%显着高于对照组的(7.34±1.56)%,差异有统计学意义(P<0.05),两组静息状态肱动脉内径比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者早期采用舒血宁注射液治疗临床效果显着,其可有效保护患者的血管内皮细胞,改善血液流变学各项指标,值得医师推广。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年22期）
刘志浩,余波,黄馨凝,张弛[5]（2019）在《肌肉起止点针刺联合常规针刺对早期缺血性卒中患者神经功能及血管内皮细胞功能的影响》一文中研究指出目的观察肌肉起止点针刺联合常规针刺对早期缺血性卒中患者神经功能及血管内皮细胞功能的影响。方法将110例早期缺血性卒中患者按照随机数字表法分为2组。对照组55例予常规针刺治疗;治疗组55例在对照组治疗基础上应用肌肉起止点针刺治疗。2组均治疗4周。比较2组疗效;观察2组治疗前后美国国立卫生院神经功能缺损评分量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力(ADL)量表(Barthel指数)评分变化;比较2组治疗前后降钙素基因相关肽(CGRP)、缓激肽(BK)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)水平变化。结果治疗组总有效率87. 27%,对照组总有效率76. 36%,治疗组疗效优于对照组(P <0. 05)。2组治疗后NIHSS评分均较本组治疗前降低(P <0. 05),Barthel指数评分均较本组治疗前升高(P <0. 05),且2组治疗后比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。2组治疗后CGRP、NO水平均较本组治疗前升高(P <0. 05),BK、ET-1水平均较本组治疗前降低(P <0. 05),且治疗组CGRP、NO升高更明显(P <0. 05),BK、ET-1降低更明显(P <0. 05)。结论肌肉起止点针刺联合常规针刺治疗早期缺血性卒中,能促进患者神经功能恢复,改善血管内皮功能,临床疗效确切。(本文来源于《河北中医》期刊2019年08期）
陈超,钟文,邝翠琼[6]（2019）在《通心络胶囊辅助治疗稳定型心绞痛临床疗效及对内皮细胞功能的影响》一文中研究指出目的观察通心络胶囊辅助治疗稳定型心绞痛的临床疗效及对内皮细胞功能的影响。方法选择医院2018年1-10月收治的稳定型心绞痛患者84例,采用随机数字表法分成研究组和对照组各42例。对照组采用常规西药治疗,研究组在对照组基础上加用通心络胶囊治疗。对比2组患者临床疗效、治疗前后超氧化物歧化酶活性(SOD)、内皮素(ET-1)及一氧化氮(NO)等内皮细胞功能水平。结果研究组患者治疗的总有效率为90.5%高于对照组的69.0%,差异有统计学意义(χ~2=8.637,P<0.05)。治疗后2组SOD、NO水平均高于治疗前,ET-1水平均低于治疗前,且研究组变化幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论通心络胶囊辅助治疗稳定型心绞痛可有效改善患者内皮细胞功能和氧化应激,提高临床疗效。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年31期）
闫雅茹,张柳,林莹妮,李庆云[7]（2019）在《TXNIP2介导的线粒体功能障碍引起间歇性低氧下内皮细胞凋亡》一文中研究指出目的阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)是心血管疾病的独立危险因素,间歇低氧(Intermittent hypoxia, IH)所致内皮细胞损伤是OSAHS合并心血管疾病的始动环节。本研究应用间歇低氧(IH)处理雄性S-D大鼠及人脐静脉内皮细胞(HUVEC),探讨IH致血管内皮损伤情况及相关通路变化,为进一步研究OSAHS相关心血管疾病靶向治疗提供研究基础。方法 1)12只8周龄健康雄性SD大鼠常氧组和IH组(5%O2 40s～21%O260s, 8hr/d, 45d),每组6只,观察血清氧化应激指标,主动脉血管内皮层形态,血管壁纤维化、细胞凋亡及TXNIP蛋白表达情况。2)HUVEC分为常氧组、IH组(1%O2 5min与21%O25min交替处理)、常氧+TXNIP过表达组,IH+TXNIP敲低组,分别处理24h。应用流式细胞术检测细胞早期凋亡率和细胞ROS水平,CCK8实验观察细胞活力,透射电镜技术观察细胞线粒体超微结构变化。免疫荧光观察线粒体膜电位变化,western blotting方法观察线粒体依赖的凋亡蛋白释放情况。结果 1.与常氧组相比,IH组S-D大鼠血浆MDA水平升高,血浆NO水平降低,血管内皮排列紊乱,内膜层欠光整,血管内皮细胞凋亡增加,血管壁纤维化明显;2.与常氧组相比,IH处理HUVEC后,细胞活力逐渐降低,不同时间点(0h、8h、12h,24h)的细胞早期凋亡率分别为(1.51±0.60)%、(8.43±1.19)%、(20.91±1.27)%,(38.88±2.34)%(p<0.05);IH处理24h后,线粒体细胞色素C释放入细胞质(p<0.05),凋亡蛋白BAX/BCL-2, Cleaved caspase 3释放增加(p<0.05);3. IH处理24 h后,HUVEC线粒体来源的ROS水平显着高于常氧组,线粒体膜电位低于常氧组,电镜下线粒体肿胀,空泡化,给与线粒体保护剂Mito-TEMPO后,线粒体相关凋亡蛋白释放减少;4.IH处理24h后,TXNIP表达量增加,常氧+TXNIP2组可模拟IH下线粒体功能障碍及线粒体相关凋亡蛋白表达;5.IH+TXNIP2敲低组可减轻IH下线粒体功能障碍及线粒体相关凋亡蛋白表达。结论 IH可通过TXNIP2介导线粒体功能障碍,导致致线粒体依赖的凋亡蛋白释放,引起HUVEC的凋亡。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
孙世甜,叶亮,付佳荣,侯云,张连双[8]（2019）在《硫丹通过诱导内质网应激介导了血管内皮细胞的炎症反应和功能障碍》一文中研究指出目的:环境中持久性有机污染物的暴露与心血管病关系密切。本研究拟探讨硫丹对血管内皮细胞炎症反应的影响及内质网应激机制。方法:采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,分为对照组,1μg/mL,5μg/mL,10μg/mL硫丹组和抑制剂组,硫丹组孵育不同浓度的硫丹24h,抑制剂组先孵育活性氧抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,3mmol/L)及内质网应激抑制剂STF-083010(10μmol/L)4h,再孵育硫丹24h。流式细胞术检测HUVEC ROS的平均荧光强度,透射电镜观察HUVEC的内质网变化,ELISA检测细胞上清液中白介素1-beta(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)及内皮素(endothelin1,ET-1)(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
矫燕,赵莹,高颖[9]（2019）在《LncRNA HOXA-AS2在血管内皮细胞中的功能及分子机制研究》一文中研究指出心血管疾病是在全球范围内严重危害公众健康的重要疾病之一,其中动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种由脂质代谢异常、慢性炎症、免疫紊乱及遗传等多种因素互相作用下发生的一种慢性代偿性炎症反应,是许多心血管疾病的病理基础。近几年的研究表明,长链非编码RNAs主要是从表观遗传学、转录水平及转录后水平等多个层次调控基因的表达,参与机体的生长发育、细胞凋亡、增殖、分化等过程,并与许多疾病的发生有密切关系。既往研究发现lncRNA HOXA-AS2在各种恶性肿瘤中表现出异常表达,其致癌性主要通过直接或间接途径抑制或促进相关基因的表达,但HOXA-AS2与心血管疾病的关系目前研究的很少。本研究探索lncRNA HOXA-AS2与血管内皮细胞功能紊乱及动脉粥样硬化的关系,为动脉粥样硬化的预防和治疗提供新的思路和研究方向。目的:本研究旨在探讨lncRNA HOXA-AS2在TNF-ɑ诱导的血管内皮细胞的粘附、增殖和凋亡中的作用及其分子机制。结果:(1)q-PCR结果显示在TNF-ɑ刺激下,血管内皮细胞中HOXA-AS2的表达量明显增加;(2)内皮细胞粘附实验表明敲低HOXA-AS2减少THP-1细胞的粘附,过表达HOXA-AS2增加THP-1细胞的粘附;MTT法细胞增殖实验表明敲低HOXA-AS2能促进血管内皮细胞的增殖,过表达HOXA-AS2能抑制内皮细胞的增殖;流式凋亡实验表明下调HOXA-AS2能抑制血管内皮细胞的凋亡;(3)q-PCR结果显示在TNF-ɑ刺激下,HOXA-AS2敲低后ICAM-1粘附因子及IL-6、IL-1β和TNF-ɑ炎症相关分子的表达明显减少;Western Blot结果表明HOXA-AS2敲低后ICAM-1,VCAM-1粘附蛋白及Caspase-3和Caspase-9凋亡蛋白表达降低;结论:LncRNA HOXA-AS2在TNF-α诱导的血管内皮细胞中表达明显上调,敲低HOXA-AS2后可促进内皮细胞增殖,抑制内皮细胞粘附和凋亡,并且调控粘附分子、炎症相关分子和凋亡蛋白的表达水平。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
胡新新,赵丹丹,赵莹,高颖[10]（2019）在《MiRNA-520c-3p对血管内皮细胞功能的影及相关机制研究》一文中研究指出动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是发生于大中动脉常见且极具危害性的慢性炎症疾病,而内皮细胞的病理性凋亡会导致动脉粥样硬化斑帽的坏死落,诱发血栓的形成,因此,防止血管内皮细胞的病理性凋亡是预防AS疾病发生的关键因素。MicroRNA-520c-3p(miR-520c-3p)是近年来在肿瘤中新发现的一种单链小分子RNA,属于miR-520/373家族,作为一种调控因子参与多种转录后基因的表达。血小板衍生生长因子(Platelet Derived Growth Factor,PDGF),是一种很强的促有丝分裂剂和体外化学趋化剂,可通过激活多条信号通路调节功能蛋白的磷酸化状态和相互作用关系,最终抑制或激活靶基因的表达。方法:(1)CCK-8法检测miR-520c-3p的上调和下调对HUVECs细胞增殖能力的影响;(2)免疫荧光细胞粘附实验检测miR-520c-3p的上调和下调对细胞粘附功能的影响;(3)流式细胞术评价miR-520c-3p上调和下调对内皮细胞凋亡的影响;(4)通过western blot方法检测miR-520c-3p对AKT/NF-κB信号通路的影响。结果:(1)miR-520c-3p通过下调粘附分子ICAM-1和VCAM-1及炎性因子IL-6和TNF-α的表达,减少HUVECs与THP-1细胞之间的粘附数量;(2)miR-520c-3p通过下调促凋亡相关蛋白的表达,抑制血管内皮细胞的凋亡,促进血管内皮细胞的增殖及修复;(3)miR-520c-3p抑制AKT和RELA蛋白的磷酸化,而si-RELA可以恢复anti-miR-520c-3p对丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Protein Kinase B,AKT)和RELA蛋白磷酸化的促进作用,提示miR-520c-3p通过AKT/NF-κB信号通路来调节血管内皮细胞的增殖凋亡和粘附。结论:(1)miR-520c-3p靶向RELA抑制HUVECs细胞的粘附和凋亡,促进细胞增殖;(2)miR-520c-3p通过AKT/NF-κB信号通路靶向作用RELA调控HUVECs细胞的增殖、凋亡及粘附功能。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
内皮细胞功能论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能产生的影响。方法选择我院2016年11月～2018年2月收治的90例腹膜透析患者作为实验对象;通过对残存肾功能进行分析完成临床分组;分别设为A1组(44例残肾GFR不大于1mL/min)以及A2组(46例残肾GFR大于1mL/min)。针对两组患者血管内皮细胞功能,利用血流介导FMD(肱动脉扩张法)完成评估,针对残肾功能,利用肌酐清除率以及肾脏尿素清除率完成评估,最终对比两组指标差异。结果 A1组腹膜透析患者血红蛋白水平、血压水平、PTH(甲状旁腺激素)水平、血磷水平、总胆固醇水平、血清白蛋白水平、每周KT/V以及甘油叁酯水平同A2组比较差异不明显(P>0.05);A1组腹膜透析患者透析时间明显长于A2组,FMD明显小于A2组(P <0.05)。结论对于腹膜透析患者而言,其自身血管内皮细胞功能同残肾功能水平表现出一定关联,患者表现出血管内皮细胞功能紊乱同其自身残肾功能下降存在密切关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮细胞功能论文参考文献
[1].杨志鹏,王学虎,赵渝.曲美他嗪对动脉硬化闭塞症大鼠血脂和内皮细胞功能的影响研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].金玉镜,陶雅非,任东升.腹膜透析患者残肾功能对血管内皮细胞功能的影响研究[J].首都食品与医药.2019
[3].马晶晶,任晖,潘龙飞,牟建军,吕爱莉.硒对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞功能紊乱的影响[J].江苏医药.2019
[4].丁旭平,刘锐锋.舒血宁注射液对急性脑梗死患者血管内皮细胞功能及血液流变学的影响探讨[J].中国现代药物应用.2019
[5].刘志浩,余波,黄馨凝,张弛.肌肉起止点针刺联合常规针刺对早期缺血性卒中患者神经功能及血管内皮细胞功能的影响[J].河北中医.2019
[6].陈超,钟文,邝翠琼.通心络胶囊辅助治疗稳定型心绞痛临床疗效及对内皮细胞功能的影响[J].临床合理用药杂志.2019
[7].闫雅茹,张柳,林莹妮,李庆云.TXNIP2介导的线粒体功能障碍引起间歇性低氧下内皮细胞凋亡[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[8].孙世甜,叶亮,付佳荣,侯云,张连双.硫丹通过诱导内质网应激介导了血管内皮细胞的炎症反应和功能障碍[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[9].矫燕,赵莹,高颖.LncRNAHOXA-AS2在血管内皮细胞中的功能及分子机制研究[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[10].胡新新,赵丹丹,赵莹,高颖.MiRNA-520c-3p对血管内皮细胞功能的影及相关机制研究[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
论文知识图
