导读:本文包含了以药测证论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因芯片,肾阳虚,基因,下丘脑,评价,附子,胸腺。
以药测证论文文献综述
徐小荟,熊丽辉[1]（2018）在《以药测证法对大鼠寒凝血瘀证关键证素的研究》一文中研究指出目的以《中华医典》治疗寒凝血瘀证(实寒致瘀)的高频药物当归、香附、附子为切入点,探讨活血、行气、温阳单法及联合疗法对寒凝血瘀大鼠表征的影响,从而确定寒凝血瘀证的关键证素,以明确最佳治疗原则。方法采用全身冷冻法造模,将造模成功的大鼠,分别用附子、香附、当归单味药及联合组药物灌胃15 d,观察不同给药组大鼠表征及相应指标的变化。结果附子组对改善寒凝血瘀大鼠表征和TNF-α、IL-1β作用明显。结论治疗寒凝血瘀证以阳虚为主,应重用温阳,而活血、行气可少用。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2018年04期）
刘英楠[2]（2018）在《肾衰方及其拆方对慢性肾衰大鼠SOD及MDA影响及以药测证的实验研究》一文中研究指出慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是全世界公认的公共健康问题。慢性肾病的整体患病率为10.8%,因此,我国慢性肾病患者的数量估计为119.500万~([1])。随着肾功能下降,产生的一系列电解质、水钠、蛋白质、糖类、脂肪等代谢紊乱,并产生心血管系统、消化道系统、血液系、内分泌系统功能紊乱等综合征,称之为慢性肾脏衰竭(chronic renal failure,CRF)。近年医学研究发现肾脏作为氧化应激(oxidative stress,OS)高度敏感的器官之一,肾脏疾病发展始终处于氧化应激状态之下~([2])。研究现已证实氧化应激可诱导细胞凋亡,这种病理过程可导致慢性肾功能衰竭的发生发展~([3])。在大多数生物体内,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)其作用主要是帮助细胞防御氧化应激~([4])。由于脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)作用的最终分解产物是丙二醛(malondialdehyde,MDA),故丙二醛可代表机体氧自由基增多。研究~([5])发现,CRF患者早期机体氧化应激表现就已增强,其程度随着肾功恶化而加重,而血透患者表现为重。目的:通过观察研究肾衰方及其拆方对慢性肾衰大鼠SOD、MDA、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(urea nitrogen,BUN)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、血浆白蛋白(serum albuminz,ALB)水平的影响,以达到证实中药治疗可改善慢性肾衰大鼠氧化应激状态、氮质血症、营养状态,排除药物肝肾毒性,以及根据药物疗效反推慢性肾衰中医病机分布规律的目的。材料与方法:肾衰方应用于辽宁中医药大学附属医院肾脏病科多年,疗效肯定。按照“补益”、“化瘀”和“泄浊”叁大药效将肾衰方拆分成叁组,补益组:黄芪、太子参、山药、白术、山茱萸、菟丝子、牛膝;化瘀组:丹参、牡丹皮;泄浊组:陈皮、法半夏、茯苓、广藿香、佩兰、砂仁、大黄。采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠,将造模组大鼠随机分为模型组、肾衰方组、氯沙坦组、补益组、化瘀组及泄浊组。空白组及模型组大鼠均予纯净水10mL/(kg·d),氯沙坦组给予将氯沙坦片研末制成浓度为0.9mg/ml的水溶液,补益组、化瘀组、泄浊组及肾衰方组,分别给予按照肾衰方原方比例配制成浓度依次为1.0g/ml、0.2g/ml、0.7g/ml、2.0g/ml的溶液,连续给药8周。生化法检测大鼠Scr、BUN、ALT、ALB;化学比色法测定SOD活性以及MDA水平。计量资料数据分析采用统计软件SPSS17.0,均值±标准差表示((?)±s),采用单因素方差分析,应用LSD检验对空白组、模型组及各治疗组组间比较。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.Scr水平:空白组<肾衰方组<泄浊组<化瘀组<氯沙坦组<补益组<模型组,其中肾衰方组在降低Scr水平方面效果最佳,肾衰方组与泄浊组对比无明显差异(P>0.05)。化瘀组、补益组与氯沙坦组对比无明显差异(P>0.05)。BUN水平:空白组<肾衰方组<泄浊组<化瘀组<补益组<氯沙坦组<模型组,其中肾衰方组在降低BUN水平方面效果最佳,肾衰方组与泄浊组对比无明显差异(P>0.05),化瘀组、补益组与氯沙坦组对比无明显差异(P>0.05)。ALT水平各组水平无论是组间比较还是与空白组对比均无明显差异(P>0.05)。ALB水平:模型组<氯沙坦组<化瘀组<泄浊组<补益组<肾衰方组<空白组,其中肾衰方组在提高ALB水平方面效果最佳,肾衰方组与补益组的ALB水平对比无统计学意义(P>0.05),化瘀组、泄浊组与氯沙坦组对比无统计学意义(P>0.05)。2.SOD活性:模型组<氯沙坦组<泄浊组<化瘀组<补益组<肾衰方组<空白组,其中肾衰方组在提高SOD活性方面效果最佳,肾衰方组与补益组、化瘀组之间无明显差异(P>0.05),氯沙坦组与泄浊组对比无统计学意义(P>0.05)。MDA含量:空白组<肾衰方组<补益组<化瘀组<泄浊组<氯沙坦组<模型组,其中肾衰方组在降低MDS含量方面效果最佳,肾衰方组与补益组、化瘀组之间无明显差异(P>0.05),氯沙坦组与泄浊组对比无统计学意义(P>0.05)。结论:1.肾衰方及其拆方能够改善慢性肾衰大鼠体重下降的状态。2.肾衰方及其拆方能够显着的降低慢性肾衰大鼠血清Scr、BUN水平,肾衰方疗效最佳,泄浊组疗效次之。肾衰方能够有效改善慢性肾衰大鼠氮质血症,对慢性肾衰毒浊壅滞证起到良好疗效。3.肾衰方及其拆方并未提高慢性肾衰大鼠血浆ALT水平,肾衰方不存在明显的肝损伤风险。肾衰方及其拆方能够显着的升高慢性肾衰大鼠血清ALB水平,肾衰方疗效最佳,补益组疗效次之。肾衰方能够有效改善慢性肾衰大鼠的营养状态。4.肾衰方及其拆方能够有效减轻对SOD活性的抑制作用,降低MDA水平。肾衰方疗效最佳,补益组及化瘀组疗效次之。肾衰方可以有效改善慢性肾衰大鼠OS状态,延缓肾脏病进展。5.肾衰方及其拆方均能够改善慢性肾衰氧化应激状态。不同点在于,对比于泄浊组药物,补益组及化瘀组药物更能够协助肾衰方通过补益脾肾、活血通络改善慢性肾衰OS状态方面。慢性肾衰的氧化应激状态属于中医脾肾亏虚,瘀血阻滞。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2018-06-01）
黄禹峰,李炜弘,程琳,汤朝晖,许嗣立[3]（2010）在《老龄冠心病心肾阳虚证以药测证的差异表达基因谱分析》一文中研究指出目的:通过双通道基因表达谱芯片技术,分析老龄冠心病心肾阳虚证以药测证基因表达水平的异常。方法:采用病证结合的诊断标准,筛选老龄冠心病心肾阳虚证患者3例治疗前后采血,分离白细胞,提取总RNA,做基因芯片检测。结果:经Microsoft excel和Microsoft office Access软件筛选,老龄冠心病心肾阳虚证以药测证,获得22条差异表达基因,主要涉及生理过程,免疫相关的基因。结论:老龄冠心病心肾阳虚证的发生涉及一系列免疫和生理紊乱的复杂的过程,与动脉硬化存在密切关联。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2010年12期）
刘聿迪,柳长凤,卢江,祖金祥,刘树民[4]（2010）在《基于“以药测证”评价大鼠细菌性肺热证候模型》一文中研究指出目的基于"以药测证"评价大鼠细菌性肺热证模型。方法 32只大鼠随机分为空白组、模型组、黄芩低剂量组和黄芩高剂量组,每组8只。以肺炎链球菌所致的肺热证候模型为切入点,利用黄芩低剂量和高剂量的干预对比,探讨肺热证模型的评价指标和方法。结果通过各组症状、体温、白细胞及病理切片镜下结果等级的对比研究,说明肺炎链球菌所致的大鼠细菌性肺热证模型符合临床肺热证的表征。结论大鼠细菌性肺热证模型建立成功。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2010年09期）
卢芳,刘树民,董培良,陈平平,刘乐[5]（2008）在《基于以药测证的热病证候模型评价方法研究》一文中研究指出目的:建立一套完善的中医证候动物模型的评价方法。方法:以2,4-二硝基苯酚诱导的热病证候模型为切入点,利用寒性药物与温性药物对比干预的实验研究,探讨动物模型的评价方法。结果:寒性药物与温性药物干预的对比研究结果表明,2,4-二硝基苯酚诱导的动物模型符合中医临床的热病证候表征。结论:2,4-二硝基苯酚所复制的动物模型为热病证候模型,而非炎症发热模型。(本文来源于《中医药信息》期刊2008年06期）
杨裕华,李震[6]（2008）在《肾阳虚证及其“以药测证”的基因芯片研究进展》一文中研究指出基因芯片以高通量、多因素、微型化和快速灵敏的特点而见长,其可以对证在微观基因方面做大面积、多基因、高密度的综合分析,能够针对中药的多成分、多途径、多系统和多靶点的作用特点进行深入的研究[1-2]。(本文来源于《天津中医药》期刊2008年04期）
沈自尹,黄建华,陈伟华[7]（2007）在《以药测证对肾虚和肾阳虚大鼠基因表达谱的比较研究》一文中研究指出目的在分子水平揭示肾虚和肾阳虚内涵的异同。方法肾虚证采用自然衰老大鼠模型,肾阳虚证采用皮质酮大鼠模型,均用淫羊藿总黄酮(epi mediumflavonids,EF)以药测证,分别取下丘脑、垂体、肾上腺、淋巴细胞(HPAT)组织,采用Affymetrix公司的大鼠全基因组芯片,各两次重复基因表达谱研究。结果老年大鼠和皮质酮大鼠与青年大鼠比较,在HPAT轴上首先是众多的神经递质显着下调,接下来是生长激素类和性激素类都显着下调,其表达下调的模式呈高度一致,EF能逆转上述基因的表达;但EF在皮质酮大鼠显着上调热休克蛋白(HSP)和细胞色素P450以及促甲状腺激素(TSH)大幅度上调。结论两组大鼠均具有肾虚的内涵,但肾阳的主要物质基础是甲状腺激素促进能量代谢的氧化磷酸化过程。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2007年02期）
沈自尹,陈瑜,黄建华,刘小雨,张新民[8]（2006）在《以药测证绘制肾虚证两大基因网络调控路线图谱》一文中研究指出目的研究肾虚证基因网络调控的路线和规律。方法选择青年组(4月龄)、老年组(24月龄)、淫羊藿总黄酮(Epimedium Flavonoids,EF)治疗组SD大鼠,取全面反映肾虚的7个组织下丘脑、垂体、肾上腺、淋巴细胞、骨骼、肝脏、肾脏,采用Affymetrix公司的大鼠全基因组芯片再次重复肾虚证基因表达谱差异研究。结果老年大鼠下丘脑、垂体、肾上腺(HPA轴)显示神经递质γ氨基丁酸(GABA),促性腺激素释放激素(GnRH),促甲状腺激素释放激素(TRH)与促甲状腺激素(TSH),生长激素释放激素受体(GHRH)、胰岛素样生长因子及结合蛋白(IGF、IGFBP);淋巴细胞显示与细胞生长相关的生长因子相关蛋白(GFRP),与免疫调节相关的IFNγ、IL-4、IL-6等;骨骼显示甲状旁腺(PTH)、降钙素(calcitonin)与骨基质相关的前胶原、胶原、结缔组织生长因子等;肝脏显示氧化磷酸化相关的细胞色素Cytochrome P450、NADH脱氢酶,与蛋白质代谢相关的谷氨酸脱氢酶(Glutamate dehydrogenase),与糖代谢相关的葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Phos- phatase)均为低表达。EF作用后,可见老年大鼠7个标本低表达的基因几乎全部上调,此外还有大量与衰老机理相关的基因明显上调。包括HPA轴的神经递质如GABA,激素如GnRH,细胞周期相关基因如Cy- clinB,免疫调节相关基因如NF-κB105;淋巴细胞与生长调节相关的基因如GFRP,免疫调节相关的基因如IFNγ;骨骼的甲状旁腺、降钙素、IGF、前胶原、胶原、GnRH、Progesterone等;肝脏的大量代谢相关的基因如Cytochrome P450、NADH脱氢酶;肾脏的代谢相关基因及钠、氯通道等基因。结论通过以药测证,发现肾虚证大鼠模型存在神经-内分泌-免疫以及神经-内分泌-骨代谢两大基因调控路线的紊乱,补肾能纠正该网络功能低下。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2006年06期）
沈自尹[9]（2005）在《以药测证对肾虚证基因网络和信号转导的研究》一文中研究指出总结了从细胞内的小的信号转导通路组成的网络到中等的下丘脑—垂体—肾上腺—胸腺(HPAT)轴网络和涵盖全身,联络多个重要系统的大的神经内分泌免疫(NEI)网络,提出人体受到外界干预而形成的“病”或“证”,亦都是以众多的分子网络变化为基础。描绘了信号转导通路的方式、能力、研究信号转导通路变化的方法,提出“以药测证”是按系统生物学方法研究证的干预手段。作者采用补肾复方以药测证发现肾阳虚证涵盖着NEI调节网络,而且直接作用于NEI网络的调控中枢—下丘脑。采用从补肾复方中提取的有效组分———淫羊藿总黄酮(EF),发现它通过NEI网络的下行通路激活免疫系统,能激活生长激素轴、性腺轴、淋巴细胞凋亡3个方面的网络机制发挥分子网络效应;也观察到EF调控基因网络表现出多种多样的方式,在淋巴细胞凋亡和增殖的网络机制中重塑对立的凋亡相关基因及增殖相关基因平衡;能会聚与整合共刺激分子、转化生长因子及多个原癌基因,成为启动促增殖、抗凋亡的上游因子网络;使NIK/IKK/IκB/Rel/NFκB信号转导通路中对立的IκBα与NFκB同时升高,既维持NFκB适度升高,又保证NFκB呈强者态势发挥其分子调控网络中的枢纽作用,并由此观察到肾虚证HPAT轴上有序的基因网络调控路线图谱。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2005年12期）
赵立凝[10]（2005）在《慢性浅表性胃炎脾虚证诊断标准确立及以药测证研究》一文中研究指出研究目的:慢性浅表性胃炎为临床常见病,多发病,在中医辨证分型上以脾虚证多见,鉴于脾虚证诊断标准的多样性,通过对慢性浅表性胃炎脾虚证患者的临床症状调查,初步建立慢性浅表性胃炎脾虚证诊断标准,以规范临床对慢性浅表性胃炎脾虚证的诊断,进而探讨病、证(症)的相关性。并以反证法即通过以药测证证明所建立的慢性浅表性胃炎脾虚证诊断标准的可行性。 研究方法:本研究在文献研究及前期预试调查分析的基础上,结合有关诊断标准及临床实际,确立慢性浅表性胃炎脾虚证临床症状调查问卷,并采用调查研究和判别分析的方法对123例慢性浅表性胃炎患者进行研究,初步建立慢性浅表性胃炎脾虚证的诊断标准。同时,采用以药(方)测证的研究方法,对42例慢性浅表性胃炎脾虚证患者的治疗疗效观察,分别对脾胃所脾虚证诊断标准、中药新药脾虚证诊断标准和慢性浅表性胃炎脾虚证诊断标准进行比较,以进一步验证所建立的慢性浅表性胃炎脾虚证诊断标准的正确性、可行性。 成果: 1、建立了慢性浅表性胃炎脾虚证与非脾虚证鉴别诊断标准 将所有72例脾虚证与51例非脾虚证患者的症状量化积分,进行判别分析,得出鉴别慢性浅表性胃炎脾虚证与非脾虚证的主要因素判别函数方程。 D=—1.349+1.816(食后胀满)+1.252(脉细)+1.681(舌胖大齿痕)+0.902(脉细弱)+0.745(胃脘疼痛)+0.558(肢体倦怠)+0.464(口淡)+0.234(面色萎黄)+0.206(大便溏)+1.497(舌质淡)+0.783(舌苔薄白)+0.139(脉细弦)—0.247(胃脘胀满)—1.602(神疲懒言)—0.250(口泛清涎) 由判别函数方程可知:食后胀满、脉细或细弱、舌胖大齿痕、胃脘疼痛、肢体倦怠、口淡、面色萎黄、大便溏、舌质淡、舌苔薄白、脉细弦权重系数为正值,在脾虚证的诊断中占重要地位;而胃脘胀满、神疲懒言、口泛清涎则为负值,在非脾虚证的诊断中占重要地位。 2、建立了慢性浅表性胃炎脾虚证诊断标准 根据判别方程式中各症状积分的权重系数,提取主要因素,进行进一步的判别(本文来源于《广州中医药大学》期刊2005-04-01）
以药测证论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是全世界公认的公共健康问题。慢性肾病的整体患病率为10.8%,因此,我国慢性肾病患者的数量估计为119.500万~([1])。随着肾功能下降,产生的一系列电解质、水钠、蛋白质、糖类、脂肪等代谢紊乱,并产生心血管系统、消化道系统、血液系、内分泌系统功能紊乱等综合征,称之为慢性肾脏衰竭(chronic renal failure,CRF)。近年医学研究发现肾脏作为氧化应激(oxidative stress,OS)高度敏感的器官之一,肾脏疾病发展始终处于氧化应激状态之下~([2])。研究现已证实氧化应激可诱导细胞凋亡,这种病理过程可导致慢性肾功能衰竭的发生发展~([3])。在大多数生物体内,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)其作用主要是帮助细胞防御氧化应激~([4])。由于脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)作用的最终分解产物是丙二醛(malondialdehyde,MDA),故丙二醛可代表机体氧自由基增多。研究~([5])发现,CRF患者早期机体氧化应激表现就已增强,其程度随着肾功恶化而加重,而血透患者表现为重。目的:通过观察研究肾衰方及其拆方对慢性肾衰大鼠SOD、MDA、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(urea nitrogen,BUN)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、血浆白蛋白(serum albuminz,ALB)水平的影响,以达到证实中药治疗可改善慢性肾衰大鼠氧化应激状态、氮质血症、营养状态,排除药物肝肾毒性,以及根据药物疗效反推慢性肾衰中医病机分布规律的目的。材料与方法:肾衰方应用于辽宁中医药大学附属医院肾脏病科多年,疗效肯定。按照“补益”、“化瘀”和“泄浊”叁大药效将肾衰方拆分成叁组,补益组:黄芪、太子参、山药、白术、山茱萸、菟丝子、牛膝;化瘀组:丹参、牡丹皮;泄浊组:陈皮、法半夏、茯苓、广藿香、佩兰、砂仁、大黄。采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠,将造模组大鼠随机分为模型组、肾衰方组、氯沙坦组、补益组、化瘀组及泄浊组。空白组及模型组大鼠均予纯净水10mL/(kg·d),氯沙坦组给予将氯沙坦片研末制成浓度为0.9mg/ml的水溶液,补益组、化瘀组、泄浊组及肾衰方组,分别给予按照肾衰方原方比例配制成浓度依次为1.0g/ml、0.2g/ml、0.7g/ml、2.0g/ml的溶液,连续给药8周。生化法检测大鼠Scr、BUN、ALT、ALB;化学比色法测定SOD活性以及MDA水平。计量资料数据分析采用统计软件SPSS17.0,均值±标准差表示((?)±s),采用单因素方差分析,应用LSD检验对空白组、模型组及各治疗组组间比较。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.Scr水平:空白组<肾衰方组<泄浊组<化瘀组<氯沙坦组<补益组<模型组,其中肾衰方组在降低Scr水平方面效果最佳,肾衰方组与泄浊组对比无明显差异(P>0.05)。化瘀组、补益组与氯沙坦组对比无明显差异(P>0.05)。BUN水平:空白组<肾衰方组<泄浊组<化瘀组<补益组<氯沙坦组<模型组,其中肾衰方组在降低BUN水平方面效果最佳,肾衰方组与泄浊组对比无明显差异(P>0.05),化瘀组、补益组与氯沙坦组对比无明显差异(P>0.05)。ALT水平各组水平无论是组间比较还是与空白组对比均无明显差异(P>0.05)。ALB水平:模型组<氯沙坦组<化瘀组<泄浊组<补益组<肾衰方组<空白组,其中肾衰方组在提高ALB水平方面效果最佳,肾衰方组与补益组的ALB水平对比无统计学意义(P>0.05),化瘀组、泄浊组与氯沙坦组对比无统计学意义(P>0.05)。2.SOD活性:模型组<氯沙坦组<泄浊组<化瘀组<补益组<肾衰方组<空白组,其中肾衰方组在提高SOD活性方面效果最佳,肾衰方组与补益组、化瘀组之间无明显差异(P>0.05),氯沙坦组与泄浊组对比无统计学意义(P>0.05)。MDA含量:空白组<肾衰方组<补益组<化瘀组<泄浊组<氯沙坦组<模型组,其中肾衰方组在降低MDS含量方面效果最佳,肾衰方组与补益组、化瘀组之间无明显差异(P>0.05),氯沙坦组与泄浊组对比无统计学意义(P>0.05)。结论:1.肾衰方及其拆方能够改善慢性肾衰大鼠体重下降的状态。2.肾衰方及其拆方能够显着的降低慢性肾衰大鼠血清Scr、BUN水平,肾衰方疗效最佳,泄浊组疗效次之。肾衰方能够有效改善慢性肾衰大鼠氮质血症,对慢性肾衰毒浊壅滞证起到良好疗效。3.肾衰方及其拆方并未提高慢性肾衰大鼠血浆ALT水平,肾衰方不存在明显的肝损伤风险。肾衰方及其拆方能够显着的升高慢性肾衰大鼠血清ALB水平,肾衰方疗效最佳,补益组疗效次之。肾衰方能够有效改善慢性肾衰大鼠的营养状态。4.肾衰方及其拆方能够有效减轻对SOD活性的抑制作用,降低MDA水平。肾衰方疗效最佳,补益组及化瘀组疗效次之。肾衰方可以有效改善慢性肾衰大鼠OS状态,延缓肾脏病进展。5.肾衰方及其拆方均能够改善慢性肾衰氧化应激状态。不同点在于,对比于泄浊组药物,补益组及化瘀组药物更能够协助肾衰方通过补益脾肾、活血通络改善慢性肾衰OS状态方面。慢性肾衰的氧化应激状态属于中医脾肾亏虚,瘀血阻滞。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
以药测证论文参考文献
[1].徐小荟,熊丽辉.以药测证法对大鼠寒凝血瘀证关键证素的研究[J].长春中医药大学学报.2018
[2].刘英楠.肾衰方及其拆方对慢性肾衰大鼠SOD及MDA影响及以药测证的实验研究[D].辽宁中医药大学.2018
[3].黄禹峰,李炜弘,程琳,汤朝晖,许嗣立.老龄冠心病心肾阳虚证以药测证的差异表达基因谱分析[J].辽宁中医药大学学报.2010
[4].刘聿迪,柳长凤,卢江,祖金祥,刘树民.基于“以药测证”评价大鼠细菌性肺热证候模型[J].中国中医药信息杂志.2010
[5].卢芳,刘树民,董培良,陈平平,刘乐.基于以药测证的热病证候模型评价方法研究[J].中医药信息.2008
[6].杨裕华,李震.肾阳虚证及其“以药测证”的基因芯片研究进展[J].天津中医药.2008
[7].沈自尹,黄建华,陈伟华.以药测证对肾虚和肾阳虚大鼠基因表达谱的比较研究[J].中国中西医结合杂志.2007
[8].沈自尹,陈瑜,黄建华,刘小雨,张新民.以药测证绘制肾虚证两大基因网络调控路线图谱[J].中国中西医结合杂志.2006
[9].沈自尹.以药测证对肾虚证基因网络和信号转导的研究[J].中国中西医结合杂志.2005
[10].赵立凝.慢性浅表性胃炎脾虚证诊断标准确立及以药测证研究[D].广州中医药大学.2005
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