导读:本文包含了介质活化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:青蒿素,脂多糖,小胶质细胞,炎症介质
介质活化论文文献综述
郑云秋,屈洪党,徐志本,李云云[1]（2019）在《青蒿素对脂多糖活化的小胶质细胞炎症介质释放的影响》一文中研究指出目的探讨青蒿素(artemisinin,ART)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎症介质释放的影响,研究青蒿素对帕金森病等慢性神经退行性疾病神经细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法采用CCK8法检测ART对BV2小胶质细胞的作用浓度。使用一定浓度的ART来处理经过LPS诱导的小胶质细胞。定量PCR技术和ELISA检测ART对促炎因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。采用Western blotting检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)蛋白(P65)、人核因子κB抑制蛋白α(NF-kappa-B inhibitor alpha,IKBα)的表达水平,以及ART对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因表达的影响。结果当ART的剂量为0.1～10μmol/L时,BV2细胞的活性无明显变化,因此选择浓度为1μmol/L的ART用于进一步的实验。定量PCR结果表明,ART预处理组中促炎因子IL-1β、TNF-αmRNA的表达显着降低。Western blotting结果显示,ART预处理组NF-κB、IKBα的蛋白表达水平显著升高,炎症诱导酶iNOS、COX-2的表达水平显着降低。结论 ART可调节LPS活化的BV2小胶质细胞中炎性因子及炎症诱导酶的表达,发挥抗炎作用,这一作用可能是通过调控NF-κB信号通路来实现的。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年07期）
蒋绪,兰新哲,景兴鹏,宋永辉,邢相栋[2]（2019）在《不同介质下物理法活化制备兰炭基活性炭实验研究》一文中研究指出以粒径小于6mm的废弃兰炭末为原料,高温下分别用水蒸气和CO2为介质活化制备兰炭基活性炭。采用碘吸附实验、N_2吸附/脱附实验和SEM等手段对成品的孔隙结构进行表征,比较了不同温度下活化介质对成品孔隙形成过程的影响,并分析了活化机理。结果表明:水蒸气活化速率更快,在温度较低时反应就能充分进行。随着活化温度的升高,两种活化介质制备活性炭的碘吸附值先增加后减小,收率均降低;N_2吸附/脱附实验表明,两种吸附等温线均符合I型吸附曲线的特征,成品微孔发达并含有中、大孔,900℃和1 000℃分别是水蒸气和CO_2活化过程的最佳温度,CO_2活化效果更好,成品的微孔比表面积和微孔体积低,平均孔径更大;机理分析表明,随着活化温度上升,先持续发生径向造孔作用,再发生横向扩孔作用,径向活化是活性炭形成发达微孔的主要控制过程。(本文来源于《煤炭转化》期刊2019年02期）
郑云秋[3]（2019）在《青蒿素对LPS活化的小胶质细胞炎症介质释放的影响》一文中研究指出目的使用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导BV2小胶质细胞来建立慢性神经退行性疾病的炎症反应的细胞模型,通过采用细胞生物学、分子生物学、免疫组化等实验方法来探究青蒿素(Artemisinin,ART)对该模型炎症介质释放的影响,旨在研究青蒿素对慢性神经退行性疾病神经细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法常规培养传代小鼠BV2小胶质细胞,将处于对数期生长状态良好的BV2细胞用于进一步的实验。使用不同浓度的青蒿素(ART)来处理经过脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞。采用CCK8法来检测ART对BV2小胶质细胞的作用浓度。通过ELISA来检测ART对促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌水平的影响。采用Western blot来检测NF-κB蛋白(P65)、IKBα的表达水平,以及ART对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧合酶2(COX-2)的基因表达的影响。结果通过CCK8法检测出当ART的剂量范围为0.1至10μmol/L时其对BV2小胶质细胞不具有明显的毒性作用,为方便进一步的实验操作,因此选择1μmol/L作为ART的有效作用浓度。ELISA实验结果表明,在使用ART预先处理过的BV2小胶质细胞中,促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌水平显著降低。Western blot的结果显示,ART预处理组细胞中的NF-κB(P65)、IKBα的蛋白表达水平显著升高,炎症诱导酶i NOS、COX-2的表达水平则显着降低。结论ART可以调节LPS活化的BV2小胶质细胞中炎性因子的分泌及炎症诱导酶的表达,发挥其抗炎作用,这一抗炎作用可能是通过对NF-κB信号通路的调控来实现的。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-03-01）
刘可嘉,王浩月,李弘杰,廖松洁,余剑[4]（2018）在《大鼠皮层梗死后同侧丘脑胶质细胞活化和炎性介质动态变化》一文中研究指出目的观察大鼠皮层局灶性梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化与炎性介质表达的动态变化,探讨远隔损害可能的干预靶点。方法采用雄性SD大鼠,建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(strokeprone renovascular hypertensive rat,RHRSP)模型。随机分为假手术组和右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组,假手术组和MCAO组于术后1 d、4 d及8 d取材,每组各时间段9只。改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS)评价神经功能,HE染色以确定MCAO造模成功,免疫荧光检测GFAP、Iba-1、NeuN观察星形胶质细胞、小胶质细胞活化程度及神经元数目,western blot和免疫荧光检测炎性介质ICAM-1、IL-6和TNF-α的表达情况。结果 mNSS评分提示MCAO术后出现神经功能缺损,术后1 d最严重,术后8 d内缓慢恢复。HE染色确认梗死灶局限于右侧皮层。同侧丘脑星形和小胶质细胞自1 d起开始活化,活化增强至8 d更加明显(P<0.001)。术后1 d仅ICAM-1表达增多(P<0.05);4 d时IL-6和TNF-α也增多(P<0.05);至8 d时IL-6表达降低,而ICAM-1和TNF-α仍维持高水平。神经元数目在8 d明显减少(P<0.001)。结论皮层梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化和各炎性介质表达的动态变化具有差异性,对炎性反应进行多靶点的调控可能是神经保护的有效途径。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2018年09期）
万兴富,李滨[5]（2018）在《氨氯地平联合阿伐他汀钙对高血压合并高脂血症病人血小板活化功能及炎症介质的影响》一文中研究指出目的观察氨氯地平联合阿伐他汀钙对高血压合并高脂血症病人血小板活化功能及炎症介质的影响。方法将130例高血压伴高脂血症病人按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组65例。对照组给予氨氯地平与辛伐他汀治疗,观察组给予氨氯地平与阿伐他汀钙治疗,比较两组病人血小板活化功能及炎症介质水平。结果治疗前,两组超敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-α及血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平较治疗前下降,差异有统计学意义(P <0.05),且观察组hsCRP、IL-6、TNF-α及血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论氨氯地平联合阿伐他汀治疗高血压合并高脂血症,可改善病人血小板活化功能及炎症介质。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年17期）
赵彬彬[6]（2017）在《鞘内注射JWH-015抑制炎性介质介导的NR2B活化对神经病理性疼痛的影响》一文中研究指出目的:我们将研究CB2受体激动剂JWH-015能否抑制CCI引起的神经病理疼痛。同时,我们观察CB2受体和NR2B在DRG,脊髓背角中激活的时间过程,CB2受体激动剂JWH-015和抑制剂AM630对大鼠热痛阈的影响及对DRG和脊髓NR2B的变化。方法:将大鼠造出坐骨神经结扎(CCI)模型,然后在将大鼠分别鞘内置管成功后,将48只成熟雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(sham组),仅暴露坐骨神经;CCI组,将大鼠坐骨神经结扎,仅注射DMSO液体,10μg/天,持续7天;F组,CCI后鞘内注射CB2激动剂JWH-015,10μg/天,持续7天;P组,CCI后在注射JWH-015前半小时注射CB2受体抑制剂AM630。在术后3天、7天、14天分别测定大鼠的热痛阈,并用免疫组化和western blot测定NB2B及炎性因子的表达情况。结果:1:与假手术组相比较,CCI组术后各时间点热痛阈显着下降(p<0.05),F组与CCI组相比,CCI组术后各时间点热痛阈热痛阈显着增高(p<0.05)。然而在P组中,预先注射CB2受体拮抗剂AM630后给予CB2受体激动剂后,各组大鼠搁时间点的热痛阈值较假手术组无明显变化,这表明预先鞘内注射AM-630后,CB2受体激动剂JWH-015的效应失效。2:CCI对大鼠脊髓背角中TNF-α和IL-1β的影响:坐骨神经结扎后脊髓背角TNF-α和IL-1β的表达明显增多,两种实验方法都说明了这一现象,免疫组化检测CCI后脊髓背角中TNF-α和IL-1β的表达与假手术组相比,CCI后各组大鼠TNF-α和IL-1β的表达明显增加(P<0.05),Western blot结果同样显示CCI后脊髓TNF-α和IL-1β表达明显增多。然而在CCI模型后鞘内注射JWH-015,能够抑制CCI模型后TNF-α和IL-1β的表达,且这种效应在预注射AM630后失效。3:CCI对大鼠脊髓背角中NR2B的影响:坐骨神经结扎后脊髓背角NR2B的表达明显增多,Western blot检测CCI后脊髓背角中NR2B的表达与假手术组相比,CCI后各组大鼠NR2B的表达明显增加(P<0.05),然而在CCI模型后鞘内注射JWH-015,能够抑制CCI模型后NR2B的表达,且这种效应在预注射AM630后失效。结论:1.CCI后大鼠脊髓TNF-α、IL-1β和NR2B较假手术组明显升高,炎性反应明显增强,TNF-α、IL-1β和NR2B都参与了神经病理性疼痛。2.鞘内注射JWH-015能有效减轻CCI模型后所引起的神经病理性疼痛,鞘内注射JWH-015的大鼠DRG和脊髓TNF-α、IL-1β和NR2B明显下降。3.预先鞘内注射AM-630后,JWH-015的效应失效。4.JWH-015是通过抑制炎性介质介导的NR2B活化从而进一步抑制CCI模型后所导致的神经病理性疼痛。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-17）
翟小琳,徐晓燕,袁毅,吕涛,张鹏远[7]（2016）在《类风湿关节炎合并感染患者血小板活化、血小板参数及炎症介质的变化研究》一文中研究指出目的研究及分析类风湿关节炎合并感染患者血小板活化、血小板参数及炎症介质的变化,为该病的治疗与诊断提供参考依据。方法选取2014年2月-2016年3月医院收治35例类风湿关节炎合并感染患者为A组,35例仅类风湿关节炎患者为B组,35名健康体检者为C组,然后将3组血小板活化、血小板参数及炎症介质相关血清指标进行分别检测与比较,并比较A组中细菌感染与真菌感染患者的上述指标。结果 A组血小板活化指标CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa及GMP-140分别为(5.51±0.42)%、(3.31±0.32)%、(27.81±2.45)%及(14.51±1.46)%,均高于B组(3.45±0.23)%、(3.31±0.32)%、(27.81±2.45)%、(14.51±1.46)%及C组(1.65±0.15)%、(1.82±0.20)%、(16.22±1.70)%、(8.23±0.77)%,A组血小板参数及炎症介质相关血清指标均差于B组及C组,B组则差于C组,A组中真菌感染患者检测结果则差于细菌感染患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论类风湿关节炎合并感染患者血小板活化、血小板参数及炎症介质表达相对异常,且其检测对于感染情况的鉴别也有积极的临床意义。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2016年22期）
万颖,段林林[8]（2016）在《负载Pd介孔催化剂用于水介质C-Cl、C-H键活化》一文中研究指出水是最安全和廉价的溶剂,应用在均相环境友好和制药化学工业。但在多相反应中,有机反应物在水中溶解度低,不利于在催化剂表面吸附,催化活性较低。C-C偶联是重要的有机化学过程,通常使用碘苯为底物。氯苯价格低,但C-C1键活化难。我们通过调变介孔载体表面化学性质,调控负载金属Pd的分散度和电子性质,提高多相催化剂水介质氯苯偶联反应活性及寿命。通过合成介孔二氧化硅-碳等纳米复合材料,控制孔表面基团,调变载体与金属的相互作用,获得分散度和稳定性高的含Pd介孔催化剂。例如,Pd/SiO_2-C催化剂显示了较高的在水介质中氯苯Heck偶联催化活性,且可重复使用20次,明显优于传统的Pd/活性炭催化剂~([1])。在此基础上引入过渡金属氧化物,例如含配位不饱和CoO介孔碳载体负载Pd,可能在界面形成了非常小的大约由3-4个配位不饱和原子组成的纳米簇。配位不饱和Pd物种可能是在无任何配体或相转移催化剂存在条件下活化氯苯的关键。水介质中氯苯Suzuki偶联活性联苯得率可提高至49%,且反应中未发现明显Pd物种流失~([2])。与C-C交叉偶联反应相比,直接活化C-H键可无须预先对反应底物活化,直接构建C-C键。为进一步调控Pd电子性质,稳定Pd粒子,合成了一种季铵盐修饰介孔聚合物催化剂,利用离子交换方法固载了约1.5nmPd。将催化剂应用于水相N-甲基吲哚类化合物与二苯甲磺酸碘盐直接C-H键转化反应中,在60℃、无任何添加剂存在条件下,仅用1 mol%当量的催化剂即可得到不同产物98%的产率~([3])。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第叁十七分会：纳米催化》期刊2016-07-01）
尚旭阳[9]（2016）在《PEG-400介质中钯催化碳氢键活化及铜催化卤代芳基氰化反应研究》一文中研究指出化学在为人类创造财富的同时,给人类也带来了危难。传统的化学工业给环境带来的污染已十分严重,目前全世界每年产生的有害废物达几亿吨,给环境造成严重的危害,并威胁着人类的生存。因此,有志之士提出了绿色化学的说法。绿色化学,指的是“充分利用资源和能源,采用无毒、无害的原料;在无毒、无害的条件下进行反应,以减少废物向环境排放;提高原子的利用率,力图使所有作为原料的原子都被产品所消纳,实现零排放;生产出有利于环境保护、社区安全和人体健康的环境友好的产品。”这种观点,正在被越来越多的化学家所提倡。低分子量的聚乙二醇(PEG-400)作为一种新型的有机溶剂,具有无毒,无刺激性,好的热稳定性,不易燃,价格低廉,可循环利用和易于回收,有良好的水溶性,并对许多有机物有良好的相溶性,符合绿色有机化学发展的需求。已经在许多反应中得到了应用,包括还原反应,氧化反应,氢化反应,不对称羟基化反应,Heck反应,Suzuki-Miyaura反应,Michael加成等等。因而得到了越来越多的有机化学家的关注。本论文分两部分:第一部分,醋酸钯催化条件下,以不同配比PEG-400和水作为介质,对甘氨酸基团作为双导向基团的碳氢键活化的芳基化反应研究。在该反应体系下,取得了令人满意的实验结果,可以获得高达95%的收率。第二部分,我们以PEG-400为反应介质,研究了碘化亚铜催化,以硝普钠,即Na2[Fe(CN)5NO]·2H2O为氰源,与卤代芳烃发生偶联反应生成芳基腈。发现与传统的K4[Fe(CN)6]作为氰源相比具有非常高的反应活性。当反应底物为芳基溴时,也可以获得良好的收率。(本文来源于《江西师范大学》期刊2016-06-01）
吴永炜[10]（2016）在《利用临时介质完成配体辅助的间位选择性碳-氢键活化》一文中研究指出Nature 2015,519,334-338碳-氢键是有机分子当中最常见的化学键,其键能极高,一般很难被直接活化用于反应当中.快速有效而又具有高度选择性的官能团化分子中碳-氢键能够极大地简化材料或是药物分子的合成,从而能迅速地从简单分子起步构建复杂分子,合成具有大量结构的化学分子库.美国加州Scripps研究所的YU Jinquan教授多年来致力于碳-氢键活化研究,(本文来源于《上海应用技术学院学报(自然科学版)》期刊2016年01期）
介质活化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以粒径小于6mm的废弃兰炭末为原料,高温下分别用水蒸气和CO2为介质活化制备兰炭基活性炭。采用碘吸附实验、N_2吸附/脱附实验和SEM等手段对成品的孔隙结构进行表征,比较了不同温度下活化介质对成品孔隙形成过程的影响,并分析了活化机理。结果表明:水蒸气活化速率更快,在温度较低时反应就能充分进行。随着活化温度的升高,两种活化介质制备活性炭的碘吸附值先增加后减小,收率均降低;N_2吸附/脱附实验表明,两种吸附等温线均符合I型吸附曲线的特征,成品微孔发达并含有中、大孔,900℃和1 000℃分别是水蒸气和CO_2活化过程的最佳温度,CO_2活化效果更好,成品的微孔比表面积和微孔体积低,平均孔径更大;机理分析表明,随着活化温度上升,先持续发生径向造孔作用,再发生横向扩孔作用,径向活化是活性炭形成发达微孔的主要控制过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
介质活化论文参考文献
[1].郑云秋,屈洪党,徐志本,李云云.青蒿素对脂多糖活化的小胶质细胞炎症介质释放的影响[J].中华全科医学.2019
[2].蒋绪,兰新哲,景兴鹏,宋永辉,邢相栋.不同介质下物理法活化制备兰炭基活性炭实验研究[J].煤炭转化.2019
[3].郑云秋.青蒿素对LPS活化的小胶质细胞炎症介质释放的影响[D].蚌埠医学院.2019
[4].刘可嘉,王浩月,李弘杰,廖松洁,余剑.大鼠皮层梗死后同侧丘脑胶质细胞活化和炎性介质动态变化[J].中国神经精神疾病杂志.2018
[5].万兴富,李滨.氨氯地平联合阿伐他汀钙对高血压合并高脂血症病人血小板活化功能及炎症介质的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018
[6].赵彬彬.鞘内注射JWH-015抑制炎性介质介导的NR2B活化对神经病理性疼痛的影响[D].青岛大学.2017
[7].翟小琳,徐晓燕,袁毅,吕涛,张鹏远.类风湿关节炎合并感染患者血小板活化、血小板参数及炎症介质的变化研究[J].中华医院感染学杂志.2016
[8].万颖,段林林.负载Pd介孔催化剂用于水介质C-Cl、C-H键活化[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第叁十七分会：纳米催化.2016
[9].尚旭阳.PEG-400介质中钯催化碳氢键活化及铜催化卤代芳基氰化反应研究[D].江西师范大学.2016
[10].吴永炜.利用临时介质完成配体辅助的间位选择性碳-氢键活化[J].上海应用技术学院学报(自然科学版).2016