导读:本文包含了心肌缺血再灌注性心律失常论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心律失常,心肌梗死,心肌,地平,巴尼,机制,氧化氮。
心肌缺血再灌注性心律失常论文文献综述
俞飞虎,李红霞,苏斌杰,陈振云,刘祖秋[1]（2019）在《大蒜素对急性心肌缺血再灌注后心律失常和心功能影响的实验研究》一文中研究指出目的研究大蒜素对大鼠急性心肌缺血再灌注后心律失常和心功能的影响。方法 120只SD大鼠随机分为假手术组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(0.9%氯化钠溶液)、大蒜素低[5mg/(kg·d)]、中[10mg/(kg·d)]、高[20mg/(kg·d)]剂量组和维拉帕米组[2.5mg/(kg·d)],各20只,通过结扎冠状动脉左前降支30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型;腹腔注射给药(1次/d),疗程4周。观察心律失常、心脏结构和功能、心脏组织病理学、心肌酶学及梗死体积变化。结果治疗4周后,大蒜素中、高剂量组和维拉帕米组心电图PR、QRS间期延长,ST段降低(P<0.05或0.01),室性心动过速、心室颤动发生率和心律失常评分均降低(P<0.05或0.01);左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)均降低,左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)均升高(P<0.05或0.01);心肌组织细胞病理性形态结构改变明显改善;心肌酶天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平均降低(P<0.05或0.01),心脏指数和梗死体积百分比均降低(P<0.05或0.01),Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性升高且Ca~(2+)浓度降低(P<0.05或0.01),一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量升高(P<0.05或0.01)。结论大蒜素对大鼠急性心肌缺血再灌注后心律失常和心功能均具有明显的改善作用,其作用机制可能与大蒜素降低心肌细胞Ca~(2+)浓度、提高NO含量有关。(本文来源于《心电与循环》期刊2019年06期）
李雪[2]（2019）在《急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究》一文中研究指出目的探求急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常的发病机制,同时对其预防进行研究。方法选取2018年4月至2019年4月我院收治的220例再灌注性心律失常患者作为本次研究对象,结合患者的心电图等病历资料,以回顾性研究的方式,归纳总结其发病机制,并给出相应预防建议。结果220例再灌注性心律失常患者,其发病主要是由于氧自由基堆积、心机细胞钙超载、儿茶酚胺浓度过高、内皮细胞损伤造成。结论了解再灌注性心律失常的发病机制,有利于从机制上寻找治疗方法,同时通过对发病机制的了解,减少再灌注性心律失常的发病,达到预防的目的。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年83期）
王长春,王锐,李明妍,郭丽,崔华峰[3]（2019）在《调心安神针法预处理对缺血再灌注性心律失常模型兔的心肌保护作用》一文中研究指出目的观察调心安神法预处理对再灌注性心律失常(RA)模型兔的心肌保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎的方法制作兔RA模型。40只健康家兔,随机分为假手术组、模型组、针刺组、胺碘酮组,针刺组施以调心安神针刺法(取穴:灵台、神道、双侧内关、百会)。实验完毕后,酶联免疫法测定动脉血清肌酸激酶同工酶(Ck-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果模型组Ck-MB、LDH含量最高,假手术组最低,针刺组、胺碘酮组较模型组明显降低(P <0.01),胺碘酮组低于针刺组(P <0.05);模型组血清中SOD含量最低,假手术组最高,针刺组、胺碘酮组较模型组明显升高(P <0.01),胺碘酮组高于针刺组(P <0.05)结论调心安神针法预处理可以降低缺血再灌注性心律失常模型兔血清Ck-MB、LDH水平,提高SOD水平,减轻心肌损伤。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2019年05期）
贾敏,王静,张冀东,李汭傧,崔晓冉[4]（2019）在《养心定悸胶囊调控NOS途径改善心肌缺血再灌注损伤及其引起的心律失常》一文中研究指出目的:明确养心定悸胶囊对心肌缺血再灌注损伤及其诱导的心律失常的保护作用及分子机制。方法:采用Langendorff离体心脏灌流系统及缺氧/复氧H9c2心肌细胞模型,考察养心定悸胶囊灌注给药对大鼠心脏左室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升/下降速率(±dp/dt)、心率失常相关指标,以及大鼠心肌氧化应激相关指标的影响,同时考察养心定悸胶囊含药血清对心肌细胞模型细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS,iNOS)活性及蛋白表达的影响。结果:养心定悸胶囊灌注前后均可以有效改善大鼠血流动力学,其中灌注前给药组对大鼠心脏停跳时间,心脏恢复正常律动时间及心率失常持续时间的改善作用均优于灌注后给药;养心定悸胶囊含药血清可以有效提高细胞活力,降低细胞LDH水平,升高细胞eNOS活性,降低细胞iNOS活性及NO含量,并升高磷酸化eNOS蛋白表达,抑制iNOS蛋白表达。结论:养心定悸胶囊可以有效改善心肌缺血再灌注损伤及其引起的心律失常,其作用机制与调控心肌一氧化氮合酶及NO水平相关。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年14期）
韩志龙,王静,王连友,于林君[5]（2019）在《基于PPAR-γ探讨人参皂苷Rg1对大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的调节作用》一文中研究指出目的基于过氧化体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)探讨人参皂苷Rg1对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后心律失常的调节作用。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、人参皂苷Rg1组(Rg1组)、人参皂苷Rg1+罗格列酮组(Rg1+ROS组),后叁组采用冠状动脉左前降支结扎的方法建立I/R模型;SO组和I/R组给予生理盐水干预、Rg1组给予40 mg/kg人参皂苷Rg1干预、Rg1+ROS组给予40 mg/kg人参皂苷及6 mg/kg罗格列酮干预。再灌注6 h的过程中进行心电图监测,再灌注6 h后检测心肌I/R面积、心肌酶、炎症细胞因子的含量及核因子κB (NF-κB)、NF-κB抑制因子(I-κB)、PPAR-γ的表达水平。结果与SO组比较,I/R组的心律失常明显加剧,心肌I/R面积、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、P选择素、E选择素含量及NF-κB、PPAR-γ表达水平均明显增加,I-κB表达水平明显减少。与I/R组比较,Rg1组的心律失常明显改善,心肌I/R面积、CK、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β、P选择素、E选择素含量及NF-κB、PPAR-γ表达水平均明显减少,I-κB表达水平明显增加。与Rg1组比较,Rg1+ROS组的心律失常明显加剧,心肌I/R面积、CK、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β、P选择素、E选择素含量及NF-κB、PPAR-γ表达水平均明显增加,I-κB表达水平明显减少(P均<0.05)。结论人参皂苷Rg1通过抑制PPAR-γ介导的炎症反应来改善大鼠心肌I/R后心律失常。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年07期）
张伟男[6]（2019）在《NGF基因转导对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤和心律失常的影响》一文中研究指出目的:1、验证糖尿病大鼠心肌NGF表达较正常大鼠变化规律。探索利用腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)为载体将外源NGF基因导入糖尿病大鼠的心脏,以逆转NGF表达的减少的可行性。2、对比糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)期间损伤程度、心肌细胞凋亡水平和心律失常发生情况。研究AAV介导的心肌NGF基因转导是否能够减轻糖尿病对心肌I/R损伤的恶化作用并阐述其潜在机制。方法:1、AAV介导的神经生长因子基因转导糖尿病大鼠模型。8周龄健康雄性SD大鼠,体重230g~250g。用随机数字表法将大鼠分为:正常对照(Control)组,糖尿病(DM)组,糖尿病注射空病毒(DA)组和糖尿病AAV-NGF转导组(DN)组,每组18只。适应性饲养一周后,除Control组的其他3组:用1%STZ溶液按50mg/kg行腹腔注射。于给药后24小时测一次血糖,随后每24小时测一次,共测7次。成模标准:每次血糖值均大于16.7mmol/L。Control组:大鼠禁食(不禁水)24小时。糖尿病大鼠成模两周后,开胸行大鼠心肌点注射,DA组、DM组注射相应AAV病毒液,Control组、DM组注射等体积PBS溶液。基因转导4周后使用荧光显微镜观察基因转导大鼠左心室冰冻切片GFP表达情况。使用ELISA法检测各组大鼠左心室NGF表达水平。2、神经生长因子基因转导对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。在基因转导4周后,将第一部分所得各组大鼠模型,通过结扎冠状动脉左前降支缺血30分钟、松解120分钟的方法建立I/R损伤模型。利用ELISA法检测大鼠动脉血心肌肌钙蛋白I、缺血区心肌caspase-3含量。心电图记录I/R期间室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动情况,分析其发生率、发作次数、持续时间。结果:1、与Control组相比,DM、DA、DN组自建模第2天起血糖水平明显升高(均P<0.01),达到糖尿病动物模型标准,高血糖状态持续至实验结束。2、基因转导4周后,DA和DN组大鼠左心室在荧光显微镜下均可见绿色荧光。3、与Control组比较,DM、DA组大鼠左心室心肌组织NGF表达水平降低(均P<0.05);与DM组比较,DN组大鼠左心室心肌组织NGF表达水平升高(P<0.05)。4、经心肌缺血30min、再灌注120min后,与Control组比较,DM、DA、DN组大鼠动脉血心肌肌钙蛋白I明显增多(均P<0.05)。与Control组比较,DM、DA组大鼠缺血区心肌组织活性caspase-3表达增多(均P<0.05)。与DM组比较,DN组大鼠缺血区心肌组织活性caspase-3减少(P<0.01)。5、I/R期间,与Control组比较,DM和DA组大鼠室性期前收缩、室性心动过速平均发作次数增多(均P<0.05),室性心动过速、心室颤动平均持续时间延长(均P<0.05)。与DM组比较,DN组大鼠室性期前收缩、室性心动过速平均发作次数减少(均P<0.05),室性心动过速、心室颤动平均持续时间缩短(均P<0.05)。结论:1、AAV介导的心肌NGF基因转导可以逆转STZ诱导的1型糖尿病大鼠心肌NGF表达减少。2、与正常大鼠相比,糖尿病大鼠心肌I/R期间凋亡反应更活跃,致死性心律失常发作更频繁,持续时间更长。3、AAV介导的心肌NGF基因转导通过逆转STZ诱导的1型糖尿病大鼠心肌NGF表达减少,抑制了大鼠心肌I/R损伤中心肌细胞凋亡,减轻了致死性心律失常的发生。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-20）
单世富,张慧,高淑萍,魏述军,袁吉祥[7]（2019）在《缺血后处理对急性心肌梗死患者再灌注心律失常的影响》一文中研究指出目的观察缺血后处理对经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死时再灌注心律失常的影响。方法选择发生急性心肌梗死患者42例作为对照组,发生急性心肌梗死患者44例作为缺血处理组,2组患者均接受急诊冠状动脉介入治疗。对照组梗死血管再通3 min内未施加干预,缺血处理组梗死血管再通1 min内每次30 s的低压力先后充盈和排空球囊3次。观察2组患者再灌注心律失常的发生情况。结果缺血处理组术中及术后2 h出现频发室性早搏、短阵室速、持续室速、心室颤动、房室传导阻滞的概率分别为22.7%、20.5%、11.4%、2.3%、9.1%,而对照组分别为47.6%、42.9%、28.6%、14.3%、26.2%,2组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理能减少急诊经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死时再灌注心律失常的发生。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2019年05期）
王新宝,崔红[8]（2019）在《二氧化硫预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用》一文中研究指出目的观察二氧化硫(SO_2)对大鼠缺血再灌注所致心律失常的作用并探讨其作用机制。方法通过结扎大鼠左侧冠状动脉前降支缺血30 min,然后再灌注60 min,制作大鼠缺血再灌注心律失常动物模型,实验分为假手术组(Con组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+SO_2(5μmol/kg)组(I/R+S5组),I/R+SO_2(50μmol/kg)组(I/R+S50组),每组15只,观察各组中室性心动过速和心室纤颤出现的时间、持续时间和发生率,并检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、还原型谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化。结果 Con组无心律失常的发生,I/R组室性心律失常发生率为83. 3%(10/12),I/R+S5组心律失常发生率为53. 3%(7/15),而I/R+S50组与I/R组比较差异无统计学意义(P> 0. 05);与Con组相比,I/R组血浆抗氧化指标SOD、丙二醛、GSH和GSH-Px水平均明显降低(P <0. 01),氧化产物丙二醛水平明显增高(P <0. 01),与I/R组相比,I/R+S5组血浆中SOD、GSH和GSH-Px水平均明显增高(P <0. 01或P <0. 05),氧化产物丙二醛水平明显降低(P <0. 05); I/R+S50组与I/R组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论小剂量SO_2预处理可减少大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生,其机制可能与抑制自由基过度生成有关。(本文来源于《医学综述》期刊2019年10期）
薛小临,舒娟,刘腾先,严干新[9]（2019）在《巴尼地平减少急性心肌缺血与再灌注心律失常的发生》一文中研究指出目的探讨巴尼地平,氨氯地平和缬沙坦在它们各自血浆游离治疗浓度下对急性心肌缺血与再灌注心律失常发生的作用。方法用兔左心室冠状动脉灌流楔形标本作为急性心肌缺血与再灌注的模型,记录跨壁心电图和心肌收缩力。并对心肌缺血后再灌注静脉流出液的乳酸浓度进行测量。在进行急性心肌缺血30 min之前,给兔左心室冠状动脉灌流楔形的灌流液中分别加入巴尼地平、氨氯地平和缬沙坦。总缺血时间为40 min,然后再灌注10 min。巴尼地平、氨氯地平和缬沙坦的作用与同一时间匹配的对照组相比。结果巴尼地平(0.2 nmol/L)、氨氯地平(1.5 nmol/L)和缬沙坦(2μmol/L)对正常灌流兔左心室楔形标本QRS间期,QT间期以及频率依赖性心肌收缩力正阶梯效应无显着影响。巴尼地平组,急性心肌缺血与再灌注的室性早搏,室性心动过速(VT)或心室颤动发生率显着减少。心肌缺血与再灌注时,巴尼地平组的7个标本0例(0/7)发生了VT或心室颤动;对照组10个标本在心肌缺血时5个标本(5/10)以及在再灌注时7个标本(7/10)发生了VT或心室颤动(P<0.01)。巴尼地平减小室性早搏、VT或心室颤动的趋势比氨氯地平和缬沙坦更为明显。巴尼地平也显着减少急性心肌缺血后再灌注乳酸的释放。结论与氨氯地平和缬沙坦相比,巴尼地平对缺血与再灌注心肌有更加显着的保护作用,其结果减少急性心肌缺血与再灌注心律失常的发生。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年04期）
吴丹[10]（2019）在《急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究进展》一文中研究指出冠状动脉出现持续性、急性性缺氧缺血所造成的心肌坏死即为急性心肌梗死,患者并发心力衰竭、休克以及心律失常等病症的风险较大,对患者生命安全产生极大的威胁。当前,临床常用治疗措施主要包括直接冠状动脉介入治疗、溶栓治疗、经皮冠状动脉成形术以及冠状动脉搭桥术等,能够使患者闭塞冠状动脉得到疏通并可使机体血液循环得到恢复,使梗死面积得到缩小,可最大限度地抑制患者死亡率。但是部分患者接受灌注治疗后可能会出现心律失常反应,即为再灌注性心律失常,对患者预后也会产生极大的不良影响。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2019年08期）
心肌缺血再灌注性心律失常论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探求急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常的发病机制,同时对其预防进行研究。方法选取2018年4月至2019年4月我院收治的220例再灌注性心律失常患者作为本次研究对象,结合患者的心电图等病历资料,以回顾性研究的方式,归纳总结其发病机制,并给出相应预防建议。结果220例再灌注性心律失常患者,其发病主要是由于氧自由基堆积、心机细胞钙超载、儿茶酚胺浓度过高、内皮细胞损伤造成。结论了解再灌注性心律失常的发病机制,有利于从机制上寻找治疗方法,同时通过对发病机制的了解,减少再灌注性心律失常的发病,达到预防的目的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌缺血再灌注性心律失常论文参考文献
[1].俞飞虎,李红霞,苏斌杰,陈振云,刘祖秋.大蒜素对急性心肌缺血再灌注后心律失常和心功能影响的实验研究[J].心电与循环.2019
[2].李雪.急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].王长春,王锐,李明妍,郭丽,崔华峰.调心安神针法预处理对缺血再灌注性心律失常模型兔的心肌保护作用[J].长春中医药大学学报.2019
[4].贾敏,王静,张冀东,李汭傧,崔晓冉.养心定悸胶囊调控NOS途径改善心肌缺血再灌注损伤及其引起的心律失常[J].中国医院药学杂志.2019
[5].韩志龙,王静,王连友,于林君.基于PPAR-γ探讨人参皂苷Rg1对大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的调节作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[6].张伟男.NGF基因转导对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤和心律失常的影响[D].山西医科大学.2019
[7].单世富,张慧,高淑萍,魏述军,袁吉祥.缺血后处理对急性心肌梗死患者再灌注心律失常的影响[J].宁夏医学杂志.2019
[8].王新宝,崔红.二氧化硫预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用[J].医学综述.2019
[9].薛小临,舒娟,刘腾先,严干新.巴尼地平减少急性心肌缺血与再灌注心律失常的发生[J].中华高血压杂志.2019
[10].吴丹.急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究进展[J].中西医结合心血管病电子杂志.2019
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