导读:本文包含了病变和损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,糖尿病,视网膜,蛋白,神经,血管,电针。
病变和损伤论文文献综述
张博,李凤君,左中夫[1]（2019）在《神经调节蛋白-1对早期糖尿病大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对早期糖尿病(DM)大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用。方法:SD大鼠30只,随机分成对照(CONT)组、DM组、NRG-1组,每组10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM模型。造模成功后,NRG-1组玻璃体腔注射人重组NRG-1,CONT组、DM组玻璃体腔给予等体积生理盐水。4周后,HE染色检测视网膜神经节细胞(RGC)密度,免疫荧光检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)表达,Western blot检测视网膜GFAP、MAP-2蛋白的相对表达量。结果:与CONT组相比,DM组的GFAP表达明显升高,MAP-2表达及RGC密度明显下降(均P<0.01);与DM组相比,NRG-1组的GFAP表达明显下降,MAP-2表达及RGC密度明显增加(均P<0.01)。结论:NRG-1可能通过抑制胶质细胞活化,上调视网膜MAP-2表达,恢复视网膜RGC密度,从而对早期DM大鼠视网膜病变神经损伤有保护作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年11期）
孟霞,李梦,翟亚南,卢静[2]（2019）在《小鼠慢性肝损伤周期性病变研究》一文中研究指出目的研究四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠慢性肝病模型肝损伤变化特征,并探讨其在医学研究中的应用。方法正常BALB/c小鼠常规饲养1周后,腹腔注射0. 5%CCl4溶液(10μL/g,1次/3天,持续10周)。注射第2、4、6、8、10周后,取小鼠血清检测ALT、AST,同时取肝脏固定后进行HE、Masson染色,观察小鼠肝脏损伤变化。结果 CCl4溶液注射2周时,肝细胞损伤以变性为主,出现大量炎性细胞浸润和少量胶原蛋白沉积,ALT、AST轻度升高; 4周时,肝细胞损伤以坏死为主(P<0. 01),肝细胞数目(P<0. 01)和炎性细胞浸润均减少(P<0. 01),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST升高极显着(P<0. 01); 6周时,肝细胞坏死明显减少(P<0. 01),肝细胞数目相对增多(P<0. 01),炎性细胞浸润亦减少(P<0. 01),胶原纤维沉积向胶原蛋白沉积转化(P<0. 05),ALT、AST基本正常; 8周时,肝细胞变性再次增多,伴随大量炎性细胞浸润(P<0. 01),ALT、AST轻度升高; 10周时,肝细胞损伤再次以坏死为主(P<0. 01),肝细胞数目(P<0. 01)及炎性细胞浸润减少(P<0. 05),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST极显着升高(P<0. 01)。结论低剂量CCl4诱导小鼠慢性肝损伤存在明显、规律性肝损伤周期变化,在同一周期内,"损伤、坏死—再生、修复"顺序交替主导肝组织病理变化;针对不同的研究方向,应选取相应的"窗口期"进行肝脏损伤或修复的机制研究和药效评价。(本文来源于《实验动物科学》期刊2019年05期）
陈迪,袁天翊,陈俞材,王丹姝,孙姝婵[3]（2019）在《新型Rho激酶抑制剂——DL0805-1通过抑制ROCK通路减轻肺动脉高压大鼠肺损伤及血管病变》一文中研究指出目的肺动脉高压是一种严重的慢性心肺功能障碍,其主要特征在于肺血管重塑。大量研究已证明ROCK通路在血管重塑中起重要作用。本文主要研究新型Rho激酶抑制剂DL0805-1对是否可以通过抑制ROCK通路发挥对肺动脉高压的治疗作用。方法利用一次性sc给予50 mg·kg~(-1)野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠模型,研究DL0805-1对大鼠肺动脉高压的治疗作用及其作用机制。154只SD大鼠随机分为7组:空白组,模型组,MCT+波生坦组,MCT+法舒地尔组,MCT+DL0805-1低、中、高剂量组,野百合碱制备模型后第7天开始给药,连续给药18 d,实验终点检测心电图、血流动力学参数、超声心动图等相关指标。结果在改善生存率方面,DL0805-1显示出比阳性药法舒地尔更优的治疗效果,且能够更有效地降低大鼠的右心室收缩压(RVSP)。此外,DL0805-1显示出较强的肺部保护作用,可有效改善肺动脉重构,且该作用优于目前临床上批准的用于治疗肺动脉高压的药物——波生坦。对分子机制的探究表明,DL0805-1在肺组织及肺动脉中均可抑制ROCK通路。结论 DL0805-1具有治疗肺动脉高压的潜力,可进一步研究和开发。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
朱瑜洁,陆琼[4]（2019）在《上海某社区糖尿病人群视力损伤及视网膜病变的现况研究》一文中研究指出目的:了解上海社区糖尿病(DM)患者的视力损伤及糖尿病视网膜病变(DR)患病情况和相关因素。方法:于2017年5-6月选择上海五里桥社区的937名DM患者作为调查对象,其中男性435人,女性502人,平均年龄(68±7)岁。通过检查获得视力、眼底照相、化验及体征资料,采用糖网远程筛查系统进行DR诊断。结果 :根据日常生活视力,盲和中重度视力损伤的检出率分别为1.1%和8.0%;根据小孔视力,盲和中重度视力损伤的检出率分别为1.1%和4.1%。对773例眼底照相DR分级发现,DR的患病率为28.6%,其中轻、中、重度非增生性及增生性DR依次占25.8%、66.1%、6.3%及1.8%。Logistic回归分析显示空腹血糖、尿白蛋白与尿肌酐比值与DR相关。结论 :社区DM居民中DR患病率较高,定期筛查、早期发现至关重要。提示需要重视可控危险因素的管理,预防糖尿病慢性并发症的发生。(本文来源于《上海医药》期刊2019年16期）
杨婷,田思娟,赵娟,裴美丽,赵敏伊[5]（2019）在《因良性病变行子宫切除术引起尿路损伤的危险因素》一文中研究指出目的明确因良性病变行子宫切除术时尿路损伤的危险因素。方法回顾了2014年1月至2018年12月在3个医疗中心因良性病变行子宫切除术的患者中发生尿路损伤的45例患者的病例资料。未损伤组选择相邻2个因良性病变进行子宫切除术且未发生尿路损伤的患者,共90例。Logistic回归使用单变量和多变量进行组间比较(其中35例膀胱损伤和7例输尿管损伤,另有3例同时存在膀胱和输尿管损伤)。结果膀胱损伤和既往剖宫产病史有关(OR=2.8,95%CI:1.76～5.1),与术者为普通妇科主治医生有关(OR=2.5,95%CI:1.3～5.1),以及与经腹全子宫切除术有关(OR=1.8,95%CI:1.07～3.5)。输尿管损伤更容易发生于腹腔镜下的全子宫切除术(OR=10.4,95%CI:2.3～46.8)和经腹全子宫切除术(OR=4.7,95%CI:1.4～15.6)。结论良性子宫切除术的膀胱损伤与既往有剖宫产史、经腹全子宫切除术和手术者是普通妇科主治医生有关;输尿管损伤与经腹全子宫切除术以及腹腔镜下全子宫切除术有关,且腹腔镜全子宫切除患者更容易发生。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2019年11期）
龚祎,伍海建,陈浙一[6]（2019）在《熊果酸对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究熊果酸(UA)对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜损伤的保护作用及机制。方法 C57BL/6小鼠通过腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ) 50 mg·kg~(-1)构建糖尿病视网膜病变小鼠模型,间隔3 d注射1次,共注射2次。从建模成功的模型小鼠中选取20只,随机分为模型组和实验组,另选取10只健康小鼠作为对照组。实验组每只小鼠玻璃体腔注射1μg·μL~(-1)UA 3μL,模型组和对照组小鼠玻璃体腔注射等量0.9%NaCl,每日1次,连续5 d。电生理仪检测各组小鼠视觉电生理指标变化,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测小鼠视网膜p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路蛋白表达。结果药物干预结束后,对照组,模型组和实验组小鼠a波峰潜时分别为(19.95±1.56),(24.63±1.43),(21.52±1.61) ms,a波峰振幅分别为(225.26±15.02),(206.59±12.12),(233.59±15.58) Uv; RGCs凋亡率分别为(8.76±1.67)%,(26.75±4.68)%,(17.78±2.65)%;视网膜组织中p38 MAPK蛋白相对表达量分别为0.89±0.12,1.63±0.24,1.22±0.16,Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.68±0.14,1.24±0.13,0.66±0.10,SIRT1蛋白相对表达量分别为0.92±0.14,0.35±0.06,0.69±0.08。模型组分别与对照组和实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论熊果酸减轻糖尿病视网膜病变小鼠视网膜病变程度,其机制可能与调控视网膜p38 MAPK信号通路蛋白表达相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年12期）
祁洪云[7]（2019）在《西门子1.5T核磁共振在膝关节损伤病变鉴别诊断中的应用价值》一文中研究指出目的:研究观察西门子1.5T核磁共振在膝关节损伤病变鉴别诊断中的应用价值。方法:选择自2017年9月—2018年9月我院收治的300例膝关节损伤病变患者作为研究对象,将其随机分为对照组与观察组,两组患者各150例,其中对照组均行西门子1.5T核磁共振常规2D-FSE序列扫描,观察组则在对照组基础上行3D-FSE-Cube序列扫描,对比两组鉴别诊断效果。结果:观察组患者在经西门子1.5T核磁共振特殊序列扫描后,其检出率明显高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P <0.05),且观察组对半月板损伤、骨质改变、韧带损伤、关节腔积液检出特异性分别为97.3%、100.0%、100.0%、97.9%。结论:将西门子1.5T核磁共振3D-FSE-Cube特殊序列扫描应用在膝关节损伤病变的鉴别诊断中,有利于进一步提高其临床诊断准确性与特异性,为病症鉴别、治疗工作的展开提供可靠依据。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2019年13期）
魏涧琦,刘小龙,袁重阳,申展,张小平[8]（2019）在《电针刺激对术中唤醒麻醉下脑功能区病变切除后氧化应激损伤的影响》一文中研究指出目的探讨电针对术中唤醒麻醉下脑功能区病变切除后氧化应激损伤的影响。方法选择择期行脑功能区病变切除术且需术中唤醒麻醉技术的病人100例,随机分为电针组和非电针组各50例。麻醉诱导前30 min,电针组选取两侧内关、合谷和足叁里,持续电针刺激至手术结束;非电针组在对应取穴旁3 cm处给予同样电针刺激。检测两组血流动力学指标心率、平均动脉压(MAP)及氧化应激相关指标超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)、NOX2和NOX4蛋白水平的变化。结果两组各时间点心率、MAP差异无统计学意义(P>0.05)。与非电针组比较,电针组术后血浆SOD水平显着升高(P <0.01),而MDA显着下降(P <0.01),NOX2和NOX4蛋白水平亦明显降低(P <0.05)。结论电针刺激复合全麻可以有效调控唤醒麻醉下脑功能区病变切除后氧化应激损伤。(本文来源于《中国微侵袭神经外科杂志》期刊2019年06期）
蔡林江,沈菊[9]（2019）在《2型糖尿病患者下肢血管病变与肾脏损伤的关系》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病患者下肢血管病变与肾脏损伤的关系。方法收集我院2016年2月—2018年1月2型糖尿病患者100例,根据患者是否发生下肢血管病变,分为研究组(发生下肢血管病变)和对照组(未发生下肢血管病变)。对比两组基本临床病史及实验室指标;两组尿肌酐水平;研究组中不同狭窄程度患者的尿肌酐水平。结果两组患者在糖尿病病程、高血压发病率、血脂异常率及吸烟率上差异有统计学意义(P <0.05);研究组的空腹血糖及餐后2小时血糖水平上明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);研究组尿肌酐水平大于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);研究组中不同狭窄程度患者的尿肌酐水平存在差异,以严重狭窄者的尿肌酐水平最高,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 2型糖尿病患者下肢血管病变与肾脏损伤存在一定关系,随着下肢血管狭窄的加重,会增加肾脏损伤。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2019年16期）
杜振华[10]（2019）在《苦瓜苷G调节巨噬细胞阻止肺损伤和肺癌前病变作用》一文中研究指出肿瘤的恶性进展与组织损伤密切相关。恶性肿瘤常发生在慢性损伤部位,慢性损伤所导致的炎症是癌症发展的主要危险因素。巨噬细胞在组织损伤及修复中具有重要作用,其在不同的环境中激活为不同的表型,通常表现为经典活化的M1型和替代活化的M2型。M1型巨噬细胞以分泌IL-6,NO,ROS为主,具有促炎和组织损伤的作用;M2型巨噬细胞以分泌IL-10和TGF-β为主,在抗炎和组织损伤修复中起关键作用。苦瓜苷G是从苦瓜中提取的主要活性成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化等药理作用,其防治肿瘤作用是否与影响巨噬细胞相关未有报道。本实验的目的是探究巨噬细胞极化表型在苦瓜苷G阻止肺损伤和癌前病变中的作用及机制。本实验分为体内研究,体外研究,机制研究叁个部分进行。在体外实验中,分别用LPS和IL-10极化RAW264.7为M1样和M2样巨噬细胞,以不同浓度的苦瓜苷G处理M1样和M2样巨噬细胞,免疫荧光检测对巨噬细胞表型的影响;MTT检测对巨噬细胞增殖能力的影响;中性红和吞噬细菌实验检测对巨噬细胞吞噬能力的影响;激光全息细胞成像分析对细胞形态的影响;Annexin V-FITC/PI染色检测对凋亡的影响。体内实验,建立乌拉坦诱导肺癌模型,HE染色法检测乌拉坦诱导肺癌过程中小鼠肺部病理变化;免疫荧光检测肺组织中NLRP3表达,评价苦瓜苷G对肺损伤和肺癌前病变的影响。建立LPS肺损伤模型,采用氯屈膦酸钠脂质体(LEC)耗竭巨噬细胞、过继性输注M1样和M2样巨噬细胞检测巨噬细胞在肺损伤中的作用。使用动物呼吸能量代谢测量系统监测小鼠肺功能变化;伊文思蓝染色检测小鼠肺上皮细胞通透性变化;干湿法检测小鼠肺水含量影响;HE染色法检测小鼠肺部病理变化,评价苦瓜苷G对肺损伤的影响及这种影响与巨噬细胞的相关性。机制研究中,体外极化的巨噬细胞培养中,AO染色检测巨噬细胞中红色酸性囊泡(AVOs)、免疫荧光和Western blot检测自噬相关蛋白LC3-B、P62表达,观察细胞自噬;荧光探针DCFH-DA检测细胞内的ROS;ELISA试剂盒测试IL-12,IL-10和TGF-β水平;比色测定试剂盒检测NO(一氧化氮)水平,评价苦瓜苷G对不同极化表型巨噬细胞功能的影响。乌拉坦诱导肺癌模型中,免疫荧光检测苦瓜苷G对肺泡中巨噬细胞表型的影响,ELISA试剂盒检测IL-6,IL-12,IL-10,TGF-β水平变化;LPS诱导肺损伤模型中,免疫荧光和Western blot检测苦瓜苷G对肺部巨噬细胞表型的影响,验证苦瓜苷G的肺损伤和肺癌前病变阻止作用与改变巨噬细胞表型的相关性。最后,运用网络药理学分析苦瓜苷G调控巨噬细胞表型的可能机制。体外结果显示,苦瓜苷G增加巨噬细胞的吞噬能力,在不影响M2样巨噬细胞活性的剂量下,抑制M1样巨噬细胞增殖,改变其细胞形态、诱导其凋亡。体内结果显示,在乌拉坦诱导肺癌模型中,乌拉坦呈时间依赖性导致肺损伤和癌前病变,苦瓜苷G能显着阻止肺损伤和癌前病变,这种作用具有巨噬细胞依赖性。在LPS诱导肺损伤模型中,输注IL-10诱导的M2样巨噬细胞改善肺损伤,输注LPS诱导的M1样巨噬细胞加剧肺损伤;苦瓜苷G降低M1样巨噬细胞的促进损伤功效,与输注M2样巨噬细胞协同改善肺功能、肺通透性和肺损伤。机制研究显示,苦瓜苷G体外促进M1巨噬细胞自噬,降低其ROS、NO、IL-12水平,升高IL-10、TGF-β水平,相对增加了M2样巨噬细胞比率。在乌拉坦诱导肺癌模型中,苦瓜苷G增加肺泡Arginase+巨噬细胞,升高肺泡灌洗液中IL-10、TGF-β水平,降低IL-12、IL-6水平;LEC删除巨噬细胞后苦瓜苷G的肺损伤和癌前病变阻止作用减弱。在LPS诱导的肺损伤模型中,苦瓜苷G降低M1样标志物iNOS表达、增加M2样标志物Arginase表达。网络药理学结果表明苦瓜苷G通过NF-κB,PPAR等信号通路降低M1样巨噬细胞表型、维持其M2样表型。综上所述,M2样巨噬细胞在组织损伤修复中扮演重要角色,组织损伤的及时治愈可以阻止肺癌前病变,苦瓜苷G可以选择性地抑制M1样并促使其向M2样巨噬细胞转化促进肺损伤愈合、进而阻止肺癌前病变。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
病变和损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠慢性肝病模型肝损伤变化特征,并探讨其在医学研究中的应用。方法正常BALB/c小鼠常规饲养1周后,腹腔注射0. 5%CCl4溶液(10μL/g,1次/3天,持续10周)。注射第2、4、6、8、10周后,取小鼠血清检测ALT、AST,同时取肝脏固定后进行HE、Masson染色,观察小鼠肝脏损伤变化。结果 CCl4溶液注射2周时,肝细胞损伤以变性为主,出现大量炎性细胞浸润和少量胶原蛋白沉积,ALT、AST轻度升高; 4周时,肝细胞损伤以坏死为主(P<0. 01),肝细胞数目(P<0. 01)和炎性细胞浸润均减少(P<0. 01),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST升高极显着(P<0. 01); 6周时,肝细胞坏死明显减少(P<0. 01),肝细胞数目相对增多(P<0. 01),炎性细胞浸润亦减少(P<0. 01),胶原纤维沉积向胶原蛋白沉积转化(P<0. 05),ALT、AST基本正常; 8周时,肝细胞变性再次增多,伴随大量炎性细胞浸润(P<0. 01),ALT、AST轻度升高; 10周时,肝细胞损伤再次以坏死为主(P<0. 01),肝细胞数目(P<0. 01)及炎性细胞浸润减少(P<0. 05),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST极显着升高(P<0. 01)。结论低剂量CCl4诱导小鼠慢性肝损伤存在明显、规律性肝损伤周期变化,在同一周期内,"损伤、坏死—再生、修复"顺序交替主导肝组织病理变化;针对不同的研究方向,应选取相应的"窗口期"进行肝脏损伤或修复的机制研究和药效评价。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病变和损伤论文参考文献
[1].张博,李凤君,左中夫.神经调节蛋白-1对早期糖尿病大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用[J].神经损伤与功能重建.2019
[2].孟霞,李梦,翟亚南,卢静.小鼠慢性肝损伤周期性病变研究[J].实验动物科学.2019
[3].陈迪,袁天翊,陈俞材,王丹姝,孙姝婵.新型Rho激酶抑制剂——DL0805-1通过抑制ROCK通路减轻肺动脉高压大鼠肺损伤及血管病变[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[4].朱瑜洁,陆琼.上海某社区糖尿病人群视力损伤及视网膜病变的现况研究[J].上海医药.2019
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[6].龚祎,伍海建,陈浙一.熊果酸对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜损伤的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
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[9].蔡林江,沈菊.2型糖尿病患者下肢血管病变与肾脏损伤的关系[J].中国继续医学教育.2019
[10].杜振华.苦瓜苷G调节巨噬细胞阻止肺损伤和肺癌前病变作用[D].河南大学.2019
论文知识图
