导读:本文包含了亚硝基谷胱甘肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丁苯酞,脑微血管内皮细胞,S-亚硝基化谷胱甘肽,ERK磷酸化
亚硝基谷胱甘肽论文文献综述
严洁萍,章水均,张国兵,胡颖,罗丹[1]（2019）在《丁苯酞对S-亚硝基化谷胱甘肽诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:构建S-亚硝基化谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO)诱导脑微血管内皮细胞的损伤模型,探讨丁苯酞(Butylphthalide,dL-NBP)对脑微血管内皮细胞的保护作用与可能的分子调控机制。方法:建立损伤bEnd.3细胞模型,以MTT法检测细胞存活率。DCFH染色检测细胞活性氧水平。Western blot法检测p-ERK,ERK,cleaved caspase 9,pro-caspase 9,cleaved caspase 3,pro-caspase 3蛋白表达。RT-PCR法检测糖皮质激素受体(GR)、SGK、MKP-1基因表达水平。结果:dL-NBP(5,10,20μmol/L)可减少GSNO引起的脑微血管内皮细胞损伤,提高细胞存活率,减少ROS发生。此外,dL-NBP可激活SGK和MKP-1转录水平的增加,上调ERK磷酸化,抑制cleaved caspase 9,cleaved caspase 3蛋白上调。结论:dL-NBP对GSNO诱导的脑微血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制与激活PR活性下游基因SGK和MKP-1,上调ERK磷酸化水平,抑制caspase级联反应密切相关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年05期）
夏金婵[2]（2018）在《植物亚硝基谷胱甘肽还原酶在胁迫反应中的作用研究》一文中研究指出信号分子一氧化氮(Nitric oxide,NO)参与植物的许多生理反应过程,例如:萌发、气孔的关闭、侧根的发育以及生物与非生物的胁迫反应过程等,主要的调控形式是与半胱氨酸上的硫基发生可逆的S-亚硝基化作用。NO的半衰期很短,这限制了它在细胞中的生理功能,与胞内含硫基的分子形成的S-亚硝基硫醇(S-nitrosothiols,SNOs)的化学性质稳定,在植物的生长发育及抗逆过程中SNOs参与NO的运输、扩散、储存以及蛋白的翻译后修饰过程。谷胱甘肽(Glutathione,GSH)与NO发生S-亚硝基化作用形成S-亚硝基谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO),GSNO作为NO的储存与转运形式,可以把NO转到靶蛋白上,使靶蛋白发生亚硝基化。亚硝基谷胱甘肽还原酶(S-Nitrosoglutathione reductase,GSNOR)是生物体中的一类保守蛋白,通过还原亚硝基谷胱甘肽从而调节细胞内NO及亚硝基硫醇(S-nitrosothiols,SNOs)水平,保护机体免受亚硝化的胁迫,间接的调控的细胞的氧化状态。GSNO是一个天然的NO储存库,GSNOR是调节机体亚硝基化水平的关键基因。主要对GSNOR参与的植物生长发育、生物与非生物胁迫等过程进行了概述,探讨GSNOR在植物生长发育及胁迫反应中的作用机制,将有助于我们对NO生理功能的了解,旨在为将来GSNOR的研究提供理论参考和思路。(本文来源于《生物技术通报》期刊2018年11期）
华琳,俞露,贺云蕾,邓刚[3]（2018）在《S-亚硝基谷胱甘肽抑制血小板凋亡的体外研究》一文中研究指出目的探讨一氧化氮(NO)供体S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)对储存期内机采血小板细胞凋亡的影响。方法 6份机采血小板,每份分装到2个血小板保存袋,随机分到实验组和对照组,实验组加入GSNO(终浓度为100μmol/L),对照组加入无菌生理盐水。于(22±2)℃震荡保存,分别于第1、3、5、7天取血小板进行扫描电镜观察,采用流式细胞仪检测血小板凋亡情况,采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白表达。结果实验组血小板NO含量高于对照组(P<0.05)。血小板扫描电镜图显示,实验组血小板显微形态在外形、减少聚集等方面均优于对照组。在血小板保存过程中,乳酸含量不断累积(P<0.05),葡萄糖含量不断消耗(P<0.05),PS膜外翻的血小板数量不断增加(P<0.05);且实验组血小板乳酸、葡萄糖含量和PS膜外翻阳性率均低于对照组(P<0.05);凋亡相关蛋白Bax、Bcl-x L和Bak表达水平均未随保存时间延长而发生显着变化(P>0.05),两组上述叁种蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在血小板保存过程中加入NO供体GSNO,可在一定程度上抑制血小板细胞凋亡,减少血小板贮存损伤。(本文来源于《预防医学》期刊2018年05期）
庄立,邓刚,钟发德[4]（2017）在《一氧化氮供体S-亚硝基谷胱甘肽对储存期内机采血小板代谢的影响》一文中研究指出目的:探讨一氧化氮供体S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)对储存期内机采血小板代谢的影响。方法:随机采集机采血小板6份,每份150~170ml,混匀后无菌分装于血小板专业保存袋中,共5袋,每袋30~35ml,4个试验组(向各组中每1袋血小板加入不同浓度GSNO溶液5ml,最终浓度依次为5、10、100和200μmol/L)和1个对照组(加入等量的无菌生理盐水),于(22±2)℃震荡保存7d,分别在第1、3、5、7天取血小板2ml进行血小板常规指标、血气分析、MTS等指标检测。结果:对照组NO浓度随时间增加而小幅增长,试验组中,高浓度组(100、200μmol/L)在第3天达到顶峰,低浓度组(5、10μmol/L)在第5天达到顶峰。血小板pH值在第7天保存期中呈下降趋势,且保存至第7天时仍符合血小板储存期末pH值要求。2组pH、MPV、PDW、pCO2、pO2、cHCO3等指标比较差异无统计学意义(P=0.07,P=0.47,P=0.59,P=0.15,P=0.64,P=0.06),随时间增长对照组和处理组pH、pCO2、cHCO3均逐渐降低趋势,而pO2L、MPV、PDW呈逐渐升高趋势。随GSNO浓度增大,Lac含量递减;随时间增长,Lac含量逐渐增加。保存期内血小板2组MTS活性随时间增长而递减,GSNO处理的血小板与对照组相比均差异无统计学意义(P=0.18,P=0.08,P=0.24,P=0.51)。结论:血小板保存过程中加入NO供体GSNO,一定程度上可以抑制血小板代谢,减少乳酸形成,改善血小板功能。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验)》期刊2017年06期）
吴博文[5]（2016）在《S-亚硝基谷胱甘肽经Peroxiredoxin-2亚硝基化促小鼠胚胎干细胞心肌分化机制研究》一文中研究指出胚胎干(Embryonic Stem, ES)细胞是全能性干细胞的典型代表,其心肌分化过程可以用来研究心肌发育过程,而其分化而来的心肌细胞可以作为细胞治疗的供体或作为药物筛选平台。近年来,一氧化氮(Nitric Oxide, NO)作为一种气体信号分子,成为基础生物学、生物医学及转化医学领域的明星分子,在逐步揭开其生理作用的同时,围绕其进行的临床研究也取得了丰硕的成果,开发出了多种药物和治疗方法,为人类健康做出了重要贡献。由于在几乎所有人体组织中都有NO合酶(NOS)的表达,而且NO在干细胞增殖分化、表观遗传学调控和免疫反应等方面都发挥重要作用,所以NO必然和干细胞基础研究及临床应用有着密切的相关性。本研究论证了NO供体S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione, GSNO)短时间处理可以通过亚硝基化作用促进心肌分化。亚硝基化修饰是指NO基团与蛋白质巯基,尤其是半胱氨酸上活性巯基的结合,可以发挥多种生物学功能,如调节蛋白质稳定性、反应活性,干扰蛋白质间相互结合以及细胞内定位,甚至与其他种类翻译后修饰竞争等。GSNO作为体内广泛存在的亚硝基硫醇类NO供体,是NO在体内的主要承载体,也是细胞内蛋白质亚硝基化修饰功能的主要承担者。在心脏中,GSNO是一种内源性保护性物质并且可以对多种蛋白进行亚硝基化修饰,对于心肌组织中多种离子通道、酶类发挥正常功能,维持心肌细胞内氧还平衡等至关重要。那么,研究GSNO在干细胞心肌发生中的作用有着非常重要的价值,将有可能对再生医学和心肌修复领域提供有意义的参考。至今为止,绝大多数关于NO在干细胞生物学方面的研究集中于sGC/cGMP途径,而忽视了对蛋白亚硝基化可能发挥的作用。亚硝基化修饰靶点多样,功能各异,在干细胞心肌分化过程中可以发挥何种作用值得探究。在本研究中,发现短时间GSNO处理ES细胞衍生的拟胚体(Embryoid Body,EB)可以提高心肌细胞分化率,并阐明亚硝基化在这一过程中发挥的关键作用。通过定量亚硝基化蛋白组学和生物信息学分析,发现Prdx-2的亚硝基化可以导致过氧化氢(H202)积聚并启动X-box binding protein-1s/PI3K/AKT信号通路,最终促进了心肌细胞的分化。这些发现对干细胞分化的调控提供了新的认识,并对再生医学和诱导多能干(iPS)细胞治疗提供了有益的借鉴。一.S-亚硝基谷胱甘肽促胚胎干细胞心肌分化及亚硝基化蛋白组学目的：探索GSNO对小鼠ES细胞心肌分化的影响,同时论证GSNO起作用的方式。方法和结果：采用悬滴、悬浮、贴壁叁步法诱导心肌分化体系,在形成EBs后,对EBs进行2h的GSNO处理,然后继续贴壁培养并考察心肌分化情况。结果发现,25μM GSNO处理可以显着提高贴壁培养3d后EBs搏动率和心肌特异蛋白a-actinin表达,免疫荧光也显示GSNO可以诱导形成结构完整的肌小节结构。通过亚硝基化还原剂DTT、sGC抑制剂ODQ和GSNO合用,发现DTT可以拮抗GSNO的促心肌分化作用,而ODQ不能拮抗,说明GSNO的促分化作用是依赖于其亚硝基化作用。继而采用氨基酸稳定同位素标记(Stable Isotope Labeling with Amino Acidsin Cell Cultures, SILAC)法对细胞进行同位素标记,然后在GSNO处理后提取亚硝基化蛋白,通过质谱检测GSNO处理导致亚硝基化蛋白靶点并定量分析亚硝基化程度,通过生物信息学分析对亚硝基化蛋白进行分类。GSNO处理后,发现104个亚硝基化上调蛋白,其中既具有酶活性又与氧还平衡密切相关的Prdx家族1和2型蛋白亚硝基化分别上升2.66和3.06倍,是被亚硝基化程度较高的蛋白。结论：GSNO可通过蛋白质亚硝基化作用促进心肌分化,明确了104个蛋白亚硝基化靶点,通过蛋白功能分类,选择亚硝基化修饰程度高,同时既具有酶活性又与氧还平衡密切相关的Prdx-1,2为后续论证的候选靶蛋白。二. Peroxiredoxin-2亚硝基化促进心肌分化机制研究目的：探索Prdx-2亚硝基化在GSNO促心肌分化中的作用方法和结果：首先对质谱结果进行免疫印迹确认,发现相对于Prdx-1, Prdx-2是拟胚体时期高表达的Prdx类型；继而考察GSNO处理后,Prdx-2底物过氧化氢(H202)含量变化情况,发现GSNO处理后,EB内H202积聚,而前体超氧阴离子(02·-)并没有增加。同时发现p38 MAPK并没有被GSNO激活,而PI3K/Akt信号通路被激活。通过对P13K不同亚基的检测,发现p-p85 PI3K亚基在GSNO处理后,在胞浆胞核的含量发生变化,更多地聚集在胞浆中,同时与p110 PI3K亚基结合上升,激活P13K通路。对p85 PI3K亚基入核分子伴侣XBP-1s检测发现GSNO和H202处理均不影响其表达和细胞内定位,然而对其和p-p85 PI3K亚基的结合有下调作用。干扰XBP-1s表达可以激活PI3K/Akt信号通路,并促进ES细胞心肌分化。结论：GSNO致Prdx-2亚硝基化可抑制Prdx-2催化H_2O_2降解,使细胞内特定区域H_2O_2积聚,通过减弱)CBP-1s 和 p-p85 PI3K亚基的结合,激活P13K/Akt信号通路,促进ES细胞心肌分化。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-04-01）
李志峰[6]（2016）在《亚硝基谷胱甘肽减轻内毒素血症大鼠炎症反应和肠道上皮屏障损伤》一文中研究指出第一部分亚硝基谷胱甘肽对内毒素血症大鼠系统性及肠道炎症反应的影响背景：脓毒症是针对感染引起的失控宿主反应造成的多器官功能障碍,一直是重症患者中发病率与死亡率均高的疾病,早期的过度全身炎性反应以及肠道炎症反应与脓毒症的进展密切相关,其中肠道炎症反应能够引起肠道组织损伤,使肠内细菌以及毒素等有害物质进入系统循环,加重全身炎症反应,使脓毒症进一步恶化。近年来,亚硝基谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione, GSNO)被发现在多种疾病模型中具有显着的抗炎作用。本研究中,我们检测了给予GSNO对内毒素血症大鼠系统性炎症反应及肠道炎症反应和组织损伤的影响。方法：雄性SD大鼠被随机分配到四组：生理盐水对照组,GSNO对照组,内毒素血症组及GSNO处理组。麻醉暴露大鼠股静脉后,由股静脉注射脂多糖(LPS, 10mg/kg)或生理盐水建立内毒素血症模型或对照组模型,生理盐水对照组大鼠于生理盐水注射15分钟后再次给予注射生理盐水,GSNO对照组大鼠于生理盐水注射后15分钟注射GSNO (1mg/kg),内毒素血症组大鼠于LPS注射15分钟后给予注射生理盐水,GSNO处理组大鼠于LPS注射15分钟后给予注射GSNO。LPS或生理盐水注射后3小时处死大鼠,获得血液及末段回肠组织标本。检测血浆中肿瘤坏死因子(TNF)及白介素-1β (IL-1β)的含量来评估大鼠系统性炎症反应,检测末段回肠组织中TNF及IL-1β的含量来评估肠道的炎症反应,并对回肠组织进行切片和HE染色,对肠道组织损伤情况进行评级。结果：生理盐水对照组与GSNO对照组各项指标无显着差异,相对于生理盐水对照组,内毒素血症组大鼠在血浆以及回肠组织中均可见显着增高的TNF和IL-1p含量[血浆：TNF (pg/ml):119.30±50.91比6.07±0.37, IL-1β (pg/ml):1456.00±487.90比28.80±13.35,均P<0.01；组织：TNF (pg/mg pro):8.19±3.62比0.55±0.15,IL-1β (pg/mg pro):139.30±433.12比27.71+9.39,均P<0.01],而GSNO处理组大鼠较内毒素血症大鼠血浆以及肠道组织中TNF和IL-1β含量显著降低[血浆：TNF(pg/ml)：60.34±16.86比119.30±50.91,P<0.05；IL-1β(pg/ml)：373.30±226.90比1456.00±487.90,P<0.01；组织：TNF(pg/mg pro):4.12±1.42比8.19±3.62,IL-1β(pg/mg pro):74.91±27.98比139.30±33.12,均P<0.05]。在回肠组织切片观察中也可以看到内毒素大鼠较生理盐水对照组大鼠有明显损伤,而GSNO处理可以减轻这种损伤,相应地,在对组织损伤评级中,内毒素血症组大鼠评级显着高于生理盐水对照组(3.33±0.19比0.22±0.19,P<0.01),而GSNO处理组大鼠较内毒素血症大鼠评级明显降低(1.56±0.69比3.33±0.19,P<0.05)。结论：GSNO可以降低内毒素血症大鼠的系统性及肠道的炎症反应,并减轻肠道组织损伤。第二部分亚硝基谷胱甘肽对内毒素血症大鼠肠道上皮屏障损伤的影响背景：脓毒症时肠道屏障功能损伤是造成多器官功能障碍和不良结局的重要因素。近年来,肠道胶质细胞来源的GSNO被认为是调控肠道屏障完整性的重要介质。本研究中,我们检测了给予GSNO对内毒素血症大鼠肠道上皮通透性,紧密连接的结构以及蛋白表达变化的影响。方法：分组同第一部分。LPS或生理盐水注射后3小时处死大鼠,获得末段回肠组织标本,进行以下检测：(1)肠道上皮紧密连接的超微结构,使用透射电子显微镜观察；(2)肠道上皮紧密连接蛋白ZO-1的分布,使用激光扫描共聚焦显微镜观察；(3)紧密连接蛋白ZO-1的表达,使用western-blot来检测。在LPS或生理盐水注射后3小时麻醉开腹,结扎10cm小肠,于肠腔内注射1 ml异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(FITC-Detran)溶液,30分钟后处死大鼠,留取血液标本,进行小肠通透性检测,用血浆中FITC-Detran的含量来评估肠道上皮通透性和肠道上皮屏障功能情况。结果：相对于生理盐水对照组,GSNO对照组大鼠各项指标并无明显变化,内毒素血症组大鼠血浆中FITC-Detran含量较生理盐水对照组显着增加(FITC-Detran: 4.29±0.71比1.71±0.35,P<0.01),GSNO处理组大鼠较内毒素血症大鼠血浆中FITC-Detran含量明显降低(FITC-Detran: 2.93±0.65比4.29±0.71,P<0.05),而且在内毒素血症组大鼠电镜标本中可以看到肠道上皮紧密连接结构显着破坏,在激光共聚焦显微镜下可以看到紧密连接蛋白ZO-1荧光沾染不连续,western-blot结果也显示出ZO-1的条带相对密度明显降低(0.59±0.11比1.00±0.00,P<0.05),GSNO处理组的大鼠较内毒素血症大鼠肠道上皮细胞间紧密连接结构的损伤减轻,紧密连接蛋白ZO-1表达的减少被抑制(ZO-1条带相对密度：0.85+0.11比0.59±0.11,P<0.05)。结论：GSNO可以降低内毒素血症大鼠的肠道通透性,改善其肠道上皮紧密连接结构和蛋白表达,保护肠道上皮屏障完整性及功能。第叁部分亚硝基谷胱甘肽保护内毒素血症大鼠肠道上皮屏障的机制背景：肠道上皮紧密连接的损伤与促炎性细胞因子、转录因子κB (NF-κB)活性以及肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)的水平密切相关。有研究指出,炎性细胞因子可以通过激活肠上皮细胞NF-κB的活性,增加MLCK的表达破坏上皮细胞间的紧密连接,前面我们已指出GSNO可以减轻内毒素血症大鼠的肠道炎症,保护肠道屏障完整性,本部分中,我们给予GSNO干预内毒素血症大鼠,检测肠道组织细胞中MLCK和细胞核中NF-κB p65的水平。方法：分组同第一部分。LPS或生理盐水注射后3小时处死大鼠,获得血液及末段回肠组织标本。将回肠组织标本进行匀浆并提取细胞蛋白或核蛋白,使用western-blot方法检测肠道组织细胞中MLCK和细胞核中NF-κB p65的水平。结果：相对于生理盐水对照组,GSNO对照组大鼠肠道组织细胞中MLCK和细胞核中NF-κB p6的水平并无显着差异。内毒素血症组大鼠较生理盐水对照组肠道组织细胞中MLCK的表达显着增多(MLCK条带相对密度：2.08±0.32比1.00±0.00,P<0.01),细胞核中NF-κB p65的含量也显着增高(NF-κB p65条带相对密度：1.83+0.09比1.00±0.00,P<0.01),GSNO处理组较内毒素血症大鼠肠道组织细胞中MLCK以及核中NF-κB p65的含量明显降低(MLCK条带相对密度：1.52±0.09比2.08+0.32,P<0.05；NF-κB p65条带相对密度：1.26±0.14比1.83+0.09,P<0.01)。结论：GSNO对内毒素血症大鼠肠道炎症以及上皮紧密连接的保护作用可能与抑制NF-κB的激活有关,GSNO可以通过抑制NF-κB/MLCK通路保护肠道上皮细胞紧密连接的结构和功能。(本文来源于《武汉大学》期刊2016-04-01）
吴博文,虞浩,王乐枫,胡洁,罗云翔[7]（2015）在《S-亚硝基谷胱甘肽调控小鼠胚胎干细胞细胞周期与增殖分化》一文中研究指出诱导性多能干(induced pluripotent stem,iPS)细胞的问世,可望通过体外诱导,获得足够量的前体细胞用于多种疾病终末期的细胞移植治疗用。细胞移植的同时给促再生药,可促进被移植细胞在体内进一步定向分化,达到提高疗效,降低致瘤性的目的。因此对同具多能性的胚胎干(embryonic stem,ES)细胞研究结果,可望给iPS细胞研究提供有益的借鉴。(本文来源于《浙江省毒理学会第二届学术年会论文集》期刊2015-06-13）
邢涛,周光胜,郁星星,万世平,李金贵[8]（2015）在《亚硝基谷胱甘肽对鸡球虫脱囊的影响》一文中研究指出为了解胆酸盐浓度、作用时间两种因素对亚硝基谷胱甘肽——GSNO处理鸡柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)孢子化卵囊脱囊的影响,试验采用L9(34)正交试验方法,通过镜检子孢子脱囊率来确定鸡球虫卵囊经GSNO处理后体外脱囊的最佳条件。结果表明,在胆酸盐浓度为0.75%,作用时间为2 h时,GSNO处理孢子化卵囊的脱囊率最高。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2015年09期）
初丛[9]（2015）在《烟草属亚硝基谷胱甘肽还原酶在调控细胞死亡中作用的研究》一文中研究指出亚硝基谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase, GSNOR1),是植物体内去亚硝基化的关键酶,然而迄今为止,此基因在烟草属中的功能还未见报道。为了研究GSNOR1在烟草属中与细胞死亡的关系,我们分别创制了携带N基因(TMV抗性基因)和不携带N基因叁生烟近等基因系的GSNOR1 RNAi转基因沉默株系。无论是否携带N基因,GSNOR1 RNAi转基因沉默株系叶片上均出现了自发性细胞死亡,表明GSNOR1是烟草细胞死亡的负调控因子；在野生型叁生烟叶片上,由TMV效应子p50与N基因编码产物不相容识别引发的超敏反应(hypersensitive response,HR)或由激活态番茄细菌抗病蛋白Pto引发的HR只发生在农杆菌注射叶片区域,而在GSNOR1 RNAi转基因沉默植株叶片上,此HR可以从注射区域扩散到非注射区域；说明沉默GSNOR1能够促进生物胁迫引起的细胞死亡的扩散；经测定,NO和H202在转基因GSNOR1 RNAi植株叶片内过量积累,意味着GSNOR1 RNAi转基因沉默株系中的自发性细胞死亡可能是由NO和H202的协同作用导致的；在GSNOR1 RNAi沉默植株的自发性细胞死亡的叶片中,与病程相关的PR基因的表达量、MAP激酶的活性均显着升高,说明防御反应被激活；与该组成型防御反应激活相一致,转基因GSNOR1 RNAi植株对烟草花叶病毒(TMV)的基础抗性以及对N基因介导的抗性均显着增强；然而,与在自然生长条件下发生自发性细胞死亡截然相反,转基因GSNOR1 RNAi植株对百草枯诱导的细胞死亡的抗性却显着增强。综上所述,我们的研究结果表明,依条件不同GSNOR1对烟草属的细胞死亡兼具正、负调控作用。(本文来源于《浙江师范大学》期刊2015-03-24）
彭科,许超,于敏,孙力华,肖卫东[10]（2015）在《S-亚硝基谷胱甘肽对小鼠肠急性缺血再灌注损伤后肠屏障功能的影响》一文中研究指出目的探讨S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)预处理对小鼠肠急性缺血再灌注(I/R)所致的肠黏膜屏障损伤的影响。方法6~8周龄雄性C57BL/6小鼠24只,分为Sham组、I/R组、I/R+GSNO组,每组8只。采用夹闭肠系膜上动脉30min,再灌注6h作为小鼠肠I/R模型。苏木素-伊红(HE)染色观察小肠组织形态学的变化;免疫组织化学观察肠上皮细胞间紧密连接蛋白claudin-1的表达情况;Western blot检测claudin-1蛋白水平变化。结果 HE染色显示,与Sham组比较,I/R组肠黏膜明显肿胀,绒毛部分脱落、变粗,绒毛倒伏、断裂,而I/R+GSNO组肠黏膜无明显肿胀,绒毛完整,形态接近正常;免疫组织化学观察显示I/R刺激可造成肠上皮表面claudin-1连续性明显破坏,阳性表达率明显降低,I/R+GSNO组肠上皮claudin-1连续性明显恢复,阳性染色显着增加;肠上皮claudin-1蛋白定量分析显示:与Sham组比较,I/R组及I/R+GSNO小肠上皮紧密连接蛋白claudin-1表达分别下降32.5%,13.8%(P<0.05);与I/R组比较,I/R+GSNO组小鼠肠上皮紧密连接蛋白claudin-1表达上调27.8%(P<0.05)。结论小肠急性I/R刺激可造成明显的肠黏膜损伤及肠上皮间紧密连接的显着破坏;GSNO预处理可通过上调claudin-1表达,有效缓解I/R对肠黏膜结构与肠上皮屏障功能的损伤。(本文来源于《重庆医学》期刊2015年06期）
亚硝基谷胱甘肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
信号分子一氧化氮(Nitric oxide,NO)参与植物的许多生理反应过程,例如:萌发、气孔的关闭、侧根的发育以及生物与非生物的胁迫反应过程等,主要的调控形式是与半胱氨酸上的硫基发生可逆的S-亚硝基化作用。NO的半衰期很短,这限制了它在细胞中的生理功能,与胞内含硫基的分子形成的S-亚硝基硫醇(S-nitrosothiols,SNOs)的化学性质稳定,在植物的生长发育及抗逆过程中SNOs参与NO的运输、扩散、储存以及蛋白的翻译后修饰过程。谷胱甘肽(Glutathione,GSH)与NO发生S-亚硝基化作用形成S-亚硝基谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO),GSNO作为NO的储存与转运形式,可以把NO转到靶蛋白上,使靶蛋白发生亚硝基化。亚硝基谷胱甘肽还原酶(S-Nitrosoglutathione reductase,GSNOR)是生物体中的一类保守蛋白,通过还原亚硝基谷胱甘肽从而调节细胞内NO及亚硝基硫醇(S-nitrosothiols,SNOs)水平,保护机体免受亚硝化的胁迫,间接的调控的细胞的氧化状态。GSNO是一个天然的NO储存库,GSNOR是调节机体亚硝基化水平的关键基因。主要对GSNOR参与的植物生长发育、生物与非生物胁迫等过程进行了概述,探讨GSNOR在植物生长发育及胁迫反应中的作用机制,将有助于我们对NO生理功能的了解,旨在为将来GSNOR的研究提供理论参考和思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
亚硝基谷胱甘肽论文参考文献
[1].严洁萍,章水均,张国兵,胡颖,罗丹.丁苯酞对S-亚硝基化谷胱甘肽诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
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标签：丁苯酞; 脑微血管内皮细胞; S-亚硝基化谷胱甘肽; ERK磷酸化;