导读:本文包含了人乳腺癌细胞系论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鹿茸间充质干细胞,条件培养基,乳腺癌细胞,增殖
人乳腺癌细胞系论文文献综述
孙胜楠,孙铭泽,杨春,丁尚红,张琦[1]（2019）在《鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞系4T1的作用》一文中研究指出本试验主要探讨了鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞4T1的作用。分离、培养、鉴定了鹿茸间充质干细胞,采用MTT法检测了鹿茸间充质干细胞条件培养基对4T1细胞的增殖活性的影响,并通过Western blot检测了对4T1细胞凋亡的影响。结果显示,鹿茸间充质干细胞条件培养基可抑制4T1细胞的增殖,并呈浓度依赖性,并伴有4T1细胞内Cleaved-caspase 3蛋白表达上调以及Bcl-xl蛋白表达的下调。这一结果表明,鹿茸间充质干细胞条件培养基可抑制4T1细胞增殖,其机制与细胞内凋亡信号通路有关。(本文来源于《特产研究》期刊2019年04期）
覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀[2]（2019）在《ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移》一文中研究指出目的探讨ATP1A2在人乳腺癌组织与细胞中的表达水平及其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分析the Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库中ATP1A2在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达差异,以及在有无远处转移的患者组织中的表达情况;对过表达ATP1A2的MDA-MB-231和SK-BR-3细胞进行细胞划痕实验、Transwell侵袭和迁移实验,以研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;通过Western blot检测Src、PI3K、Akt蛋白的激活情况。结果 ATP1A2在乳腺癌组织中的表达低于正常乳腺组织(P<0.05);远处转移的患者组织中ATP1A2的表达低于无远处转移的患者组织(P<0.05);划痕实验和Transwell侵袭、迁移实验中,ATP1A2过表达组的划痕愈合能力及侵袭和迁移出小室的细胞数均少于对照组(P<0.05);Western blot实验发现:过表达组的Src、PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平受到抑制(P<0.05)。结论 ATP1A2在人乳腺癌组织中低表达,其表达可能与乳腺癌患者的远处转移相关;过表达ATP1A2后能显着抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,此种作用可能是通过抑制Src/PI3K/Akt信号通路而产生的。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
梅燕,朱玲钰,杨泓熇,钟国斌,杨华伟[3]（2019）在《RSK4剪接变异体2对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭的影响（英文）》一文中研究指出目的:探讨人核糖体S6蛋白激酶4变异体2(RSK4m2)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将RSK4m2慢病毒载体导入MDA-MB-231细胞中建立稳定过表达LV-RSK4m2细胞系,作为实验组(RSK4m2组);转染阴性病毒载体的MDA-MB-231细胞系为阴性对照组;未转染的MDA-MB-231细胞系为空白对照组。分别采用qPCR法和western blotting法检测各组细胞RSK4m2基因和蛋白的表达水平,CCK 8实验和克隆形成实验检测细胞的生长、增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果:RSK4m2组RSK4m2 mRNA和蛋白表达水平显着高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),空白对照组和阴性对照组无明显差异(P>0.05)。RSK4m2组细胞生长、增殖、迁移和侵袭能力均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),而阴性对照组和空白对照组无明显差异(P>0. 05)。结论:RSK4m2在体外参与人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生物行为调控,能抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
赵慧强,刘超,胡泽斌,戴诗云,王华[4]（2019）在《Decorin提升小鼠脾脏细胞对乳腺癌细胞系4T1的免疫响应性》一文中研究指出目的评价高表达核心蛋白聚糖(Decorin)的小鼠乳腺癌细胞系4T1对正常小鼠脾细胞的免疫激活效应,明确Decorin对抗肿瘤免疫的调节作用。方法采用携带Decorin基因的复制缺陷型重组腺病毒Ad.DCN感染小鼠乳腺癌细胞系4T1。与小鼠脾细胞共培养3d后,通过流式细胞术检测小鼠脾细胞的CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、T记忆细胞(Tm)和T调节细胞(Treg)的百分比;利用实时定量PCR(qPCR)技术检测Th1类细胞因子IL-2、IL-12、TNF-α和IFN-γ的表达,Th2类细胞因子IL-4、IL-6、IL-10和转化生长因子β(TGF-β)的表达,以及与杀伤相关基因穿孔素与颗粒酶B的表达。结果与小鼠乳腺癌细胞系4T1共培养后,小鼠脾细胞CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞、Treg细胞比例无明显改变,但Tm细胞比例显着升高;同时,细胞因子、穿孔素和颗粒酶B表达下调。但是,病毒感染的4T1细胞,特别是Ad.DCN感染的4T1细胞可显着抑制Treg细胞,并部分逆转细胞因子表达的下调。结论 Decorin高表达可增强正常小鼠脾脏细胞对乳腺癌细胞系4T1的免疫响应性,从而激活抗肿瘤免疫反应。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期）
黄莉莉,王欣,李冰冰,缪明星[5]（2019）在《Alopecurone B逆转人乳腺癌细胞MCF-7阿霉素耐药株活性研究》一文中研究指出目的研究黄酮化合物Alopecurone B(APB)对人乳腺癌细胞阿霉素耐药株MCF-7/ADR多药耐药的逆转活性及逆转机制。方法人乳腺癌细胞阿霉素耐药株MCF-7/ADR维持在含有250 ng/mL阿霉素的培养基中,使用MTT法、qPCR、Western blot和流式细胞术研究APB对耐药株P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响。结果 APB能逆转MCF-7/ADR细胞多药耐药,抑制P-gp的功能,下调P-gp基因和蛋白的表达。结论 APB具有强效逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药的效果,其机制涉及对P-gp的调控。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年06期）
汪湘,杨凡,刘钰妮,王世恩,夏燕[6]（2019）在《优降宁与奥沙利铂协同抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖》一文中研究指出目的研究优降宁抑制赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)对奥沙利铂抗人叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖作用的影响及其用于抗人叁阴性乳腺癌临床研究的潜在价值。方法优降宁和奥沙利铂单独以及联合处理MDAMB-231细胞后,CCK-8法分析细胞增殖; Western blot检测细胞内LSD1表达及其下游底物组蛋白H3K4二甲基化修饰水平、下游基因E-cardherin表达和Bax、Bcl-2及细胞浆内细胞色素C蛋白水平; Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡。结果优降宁能够以时间和剂量依赖性地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0. 05); 1 mmol/L优降宁可显着抑制MDAMB-231细胞内LSD1蛋白的组蛋白去甲基化酶活性(P<0. 05); 1 mmol/L优降宁和奥沙利铂联合处理具有抑制MDAMB-231细胞增殖的药物协同效应; 1 mmol/L优降宁显着促进奥沙利铂诱导MDA-MB-231细胞凋亡发生(P<0. 05),伴随着Bax基因表达上调、Bcl-2基因表达下调和细胞色素C从线粒体向细胞浆的转移。过表达LSD1则可部分逆转优降宁与奥沙利铂对MDA-MB-231细胞增殖的协同抑制(P<0. 05)。结论优降宁通过抑制LSD1促进奥沙利铂诱导的MDA-MB-231细胞增殖抑制、细胞凋亡,并产生药物协同效应抑制MDA-MB-231细胞增殖。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
王盛华,付民,赵高峰[7]（2019）在《七氟烷抑制人乳腺癌细胞系MCF-7增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的研究七氟烷对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用Western blot检测MCF-7细胞中高迁徙率族蛋白1 HMGB1的表达; miR-34a组(转染miR-34a mimics)、miR-con组(转染miR-con)、七氟烷处理+anti-miR-con组(转染anti-miR-con)及七氟烷处理+anti-miR-34a组(转染anti-miR-34a),均用脂质体法转染至MCF-7细胞; RT-qPCR检测细胞miR-34a表达; MTT法检测细胞增殖; Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果与对照组相比,1. 7%的七氟烷处理的细胞中miR-34a表达显着升高(P<0. 05),HMGB1表达显着降低(P<0. 05),且细胞增殖、迁移和侵袭均显着下调(P<0. 05);过表达miR-34a可抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭,敲减miR-34a可降低七氟烷对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-34a可明显降低野生型HMGB1的细胞荧光活性,且负向调控HMGB1的表达。结论七氟烷可抑制人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
李宏慧,任婉丽,许崇文,戴皓,刘俊松[8]（2019）在《姜黄素对叁阴性乳腺癌细胞系药物敏感性的影响及其相关机制探讨》一文中研究指出目的:研究姜黄素对叁阴性乳腺癌细胞系药物敏感性的影响及其相关机制。方法:姜黄素作用叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h后,MTT法检测姜黄素药物毒性;应用Hoechst33342染色及FCM观察姜黄素联合表柔比星对细胞凋亡及细胞周期的影响,应用Transwell实验检测姜黄素对细胞侵袭能力的影响;应用RT-PCR、Westen blot检测姜黄素对癌基因PTN和凋亡相关基因caspase-9表达的影响。结果:姜黄素能增强表柔比星对MDA-MB-231细胞的促凋亡作用及细胞周期阻滞;Transwell结果显示姜黄素可抑制MDA-MB-231细胞侵袭,这一作用可能是通过下调PTN的表达及促进凋亡相关基因caspase-9的激活,促进了细胞的凋亡。结论:姜黄素能够通过抑制癌基因PTN的表达及上调凋亡相关基因caspase-9活性,对叁阴性乳腺癌细胞起到了药物增敏作用。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年23期）
李晓锋,邹雪婷,汪园园,张冠军,刘希[9]（2019）在《BC200在乳腺癌细胞系中的表达及其作用》一文中研究指出目的:探究长链非编码RNA BC200在不同侵袭力的人乳腺上皮细胞中的差异性表达,阐明BC200对人乳腺癌细胞迁移、增殖、侵袭及凋亡的生物学行为的影响。方法:通过实时定量PCR方法检测BC200在不同乳腺癌细胞系中的表达,通过慢病毒转染下调、过表达BC200,比较各组细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的变化。结果:BC200在MDA-MB-453细胞中表达最高,在BT549细胞中表达最低。转染过表达BC200慢病毒的BT549细胞的增殖、迁移、侵袭能力高于对照组,细胞凋亡低于对照组;转染下调BC200慢病毒的MDA-MB-453细胞的增殖、迁移、侵袭能力低于对照组,细胞凋亡高于对照组。结论:BC200在乳腺癌细胞中呈异常过表达。过表达BC200的乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力均增强并抑制凋亡,提示BC200在乳腺癌的发生发展中可发挥重要的促进作用。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年23期）
朱文斌,蒋瑞雪,陈绍仁,胡芳,刘继鑫[10]（2019）在《5-氮杂胞苷逆转SARI基因甲基化对人乳腺癌细胞生长和侵袭的影响》一文中研究指出目的:观察5-氮杂胞苷(5-Aza)逆转SARI(suppressor of activator protein-1 regulated by interferon)基因甲基化对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长和侵袭的影响。方法:用5和10μmol/L 5-Aza处理MDA-MB-231细胞72 h,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测SARI基因启动子的甲基化状态,RT-PCR的方法检测SARI基因mRNA的表达,Western blot的方法检测SARI蛋白的表达,MTT实验和集落形成实验检测MDA-MB-231细胞的生长状态,Transwell侵袭实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭能力。结果:MSP实验检测观察到,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞中SARI基因启动子甲基化水平显着下降(P<0.01);RT-PCR和Western blot结果显示,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞中SARI表达显着升高(P<0.05)。MTT和集落形成实验表明,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞的增殖能力显着下降(P<0.05)。Transwell侵袭实验表明,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞的侵袭能力显着减弱(P<0.05)。结论:5-Aza能够逆转MDA-MB-231细胞中SARI基因启动子甲基化状态,上调SARI表达水平,恢复其抑制肿瘤细胞生长和侵袭的能力。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
人乳腺癌细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨ATP1A2在人乳腺癌组织与细胞中的表达水平及其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分析the Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库中ATP1A2在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达差异,以及在有无远处转移的患者组织中的表达情况;对过表达ATP1A2的MDA-MB-231和SK-BR-3细胞进行细胞划痕实验、Transwell侵袭和迁移实验,以研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;通过Western blot检测Src、PI3K、Akt蛋白的激活情况。结果 ATP1A2在乳腺癌组织中的表达低于正常乳腺组织(P<0.05);远处转移的患者组织中ATP1A2的表达低于无远处转移的患者组织(P<0.05);划痕实验和Transwell侵袭、迁移实验中,ATP1A2过表达组的划痕愈合能力及侵袭和迁移出小室的细胞数均少于对照组(P<0.05);Western blot实验发现:过表达组的Src、PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平受到抑制(P<0.05)。结论 ATP1A2在人乳腺癌组织中低表达,其表达可能与乳腺癌患者的远处转移相关;过表达ATP1A2后能显着抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,此种作用可能是通过抑制Src/PI3K/Akt信号通路而产生的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人乳腺癌细胞系论文参考文献
[1].孙胜楠,孙铭泽,杨春,丁尚红,张琦.鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞系4T1的作用[J].特产研究.2019
[2].覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀.ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移[J].第叁军医大学学报.2019
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[6].汪湘,杨凡,刘钰妮,王世恩,夏燕.优降宁与奥沙利铂协同抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖[J].基础医学与临床.2019
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[9].李晓锋,邹雪婷,汪园园,张冠军,刘希.BC200在乳腺癌细胞系中的表达及其作用[J].现代肿瘤医学.2019
[10].朱文斌,蒋瑞雪,陈绍仁,胡芳,刘继鑫.5-氮杂胞苷逆转SARI基因甲基化对人乳腺癌细胞生长和侵袭的影响[J].中国病理生理杂志.2019