导读:本文包含了苦瓜细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:苦瓜,细胞,因子,蛋白,肝细胞,激酶,凋亡。
苦瓜细胞论文文献综述
袁华,陈尚锋,李辉[1]（2019）在《苦瓜多糖对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的探讨苦瓜多糖对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响及其机制。方法采取体外培养MDA-MB-231细胞进行分组,苦瓜多糖组给予不同浓度苦瓜多糖(0μg/ml、30μg/ml、60μg/ml、120μg/ml),空白组(苦瓜多糖0μg/ml)培养基中含有与苦瓜多糖组等浓度的DMSO,将各组细胞孵育分别培养至12 h、24 h、48 h处理。MTT法检测细胞增殖率,FMC法检测后细胞周期分布与细胞凋亡率,Hoechst 33342观察凋亡小体变化,Trans well法检测细胞迁移率,免疫组化检测Ki67与Caspase-3阳性率,Western-blot检测MMP-9、Bcl-2、Bax表达水平,RT-PCR检测细胞周期蛋白(CyclinD1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达量;体内建立移植瘤裸鼠模型,试验组裸鼠采用苦瓜多糖(120μg/ml)灌胃治疗,早晚一次,1 ml/次,对照组裸鼠灌胃等体积的生理盐水,两组裸鼠治疗6周后测量肿瘤质量、观察肿瘤体积变化。结果与空白组相比,苦瓜多糖组癌细胞增值率与迁移能力随苦瓜多糖剂量增加而降低(P <0. 05),细胞凋亡率、凋亡小体数量随着药用剂量增加而升高(P <0. 05); Western-blot检测结果显示苦瓜多糖组MMP-9、Bcl-2表达水平低于空白组(P <0. 05),Bax表达水平高于空白组(P <0. 05); RT-PCR结果显示苦瓜多糖组CyclinD1、VEGF表达量显着低于空白组(P <0. 05)。试验组肿瘤组织中的Ki67蛋白水平、肿瘤体积、肿瘤质量显着低于对照组(P <0. 05),而试验组肿瘤组织中Casppase-3蛋白水平显着高于对照组(P <0. 05)。结论苦瓜多糖可以通过调控细胞周期、凋亡、迁移侵袭相关蛋白及基因表达,进而调控人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
杜振华[2]（2019）在《苦瓜苷G调节巨噬细胞阻止肺损伤和肺癌前病变作用》一文中研究指出肿瘤的恶性进展与组织损伤密切相关。恶性肿瘤常发生在慢性损伤部位,慢性损伤所导致的炎症是癌症发展的主要危险因素。巨噬细胞在组织损伤及修复中具有重要作用,其在不同的环境中激活为不同的表型,通常表现为经典活化的M1型和替代活化的M2型。M1型巨噬细胞以分泌IL-6,NO,ROS为主,具有促炎和组织损伤的作用;M2型巨噬细胞以分泌IL-10和TGF-β为主,在抗炎和组织损伤修复中起关键作用。苦瓜苷G是从苦瓜中提取的主要活性成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化等药理作用,其防治肿瘤作用是否与影响巨噬细胞相关未有报道。本实验的目的是探究巨噬细胞极化表型在苦瓜苷G阻止肺损伤和癌前病变中的作用及机制。本实验分为体内研究,体外研究,机制研究叁个部分进行。在体外实验中,分别用LPS和IL-10极化RAW264.7为M1样和M2样巨噬细胞,以不同浓度的苦瓜苷G处理M1样和M2样巨噬细胞,免疫荧光检测对巨噬细胞表型的影响;MTT检测对巨噬细胞增殖能力的影响;中性红和吞噬细菌实验检测对巨噬细胞吞噬能力的影响;激光全息细胞成像分析对细胞形态的影响;Annexin V-FITC/PI染色检测对凋亡的影响。体内实验,建立乌拉坦诱导肺癌模型,HE染色法检测乌拉坦诱导肺癌过程中小鼠肺部病理变化;免疫荧光检测肺组织中NLRP3表达,评价苦瓜苷G对肺损伤和肺癌前病变的影响。建立LPS肺损伤模型,采用氯屈膦酸钠脂质体(LEC)耗竭巨噬细胞、过继性输注M1样和M2样巨噬细胞检测巨噬细胞在肺损伤中的作用。使用动物呼吸能量代谢测量系统监测小鼠肺功能变化;伊文思蓝染色检测小鼠肺上皮细胞通透性变化;干湿法检测小鼠肺水含量影响;HE染色法检测小鼠肺部病理变化,评价苦瓜苷G对肺损伤的影响及这种影响与巨噬细胞的相关性。机制研究中,体外极化的巨噬细胞培养中,AO染色检测巨噬细胞中红色酸性囊泡(AVOs)、免疫荧光和Western blot检测自噬相关蛋白LC3-B、P62表达,观察细胞自噬;荧光探针DCFH-DA检测细胞内的ROS;ELISA试剂盒测试IL-12,IL-10和TGF-β水平;比色测定试剂盒检测NO(一氧化氮)水平,评价苦瓜苷G对不同极化表型巨噬细胞功能的影响。乌拉坦诱导肺癌模型中,免疫荧光检测苦瓜苷G对肺泡中巨噬细胞表型的影响,ELISA试剂盒检测IL-6,IL-12,IL-10,TGF-β水平变化;LPS诱导肺损伤模型中,免疫荧光和Western blot检测苦瓜苷G对肺部巨噬细胞表型的影响,验证苦瓜苷G的肺损伤和肺癌前病变阻止作用与改变巨噬细胞表型的相关性。最后,运用网络药理学分析苦瓜苷G调控巨噬细胞表型的可能机制。体外结果显示,苦瓜苷G增加巨噬细胞的吞噬能力,在不影响M2样巨噬细胞活性的剂量下,抑制M1样巨噬细胞增殖,改变其细胞形态、诱导其凋亡。体内结果显示,在乌拉坦诱导肺癌模型中,乌拉坦呈时间依赖性导致肺损伤和癌前病变,苦瓜苷G能显着阻止肺损伤和癌前病变,这种作用具有巨噬细胞依赖性。在LPS诱导肺损伤模型中,输注IL-10诱导的M2样巨噬细胞改善肺损伤,输注LPS诱导的M1样巨噬细胞加剧肺损伤;苦瓜苷G降低M1样巨噬细胞的促进损伤功效,与输注M2样巨噬细胞协同改善肺功能、肺通透性和肺损伤。机制研究显示,苦瓜苷G体外促进M1巨噬细胞自噬,降低其ROS、NO、IL-12水平,升高IL-10、TGF-β水平,相对增加了M2样巨噬细胞比率。在乌拉坦诱导肺癌模型中,苦瓜苷G增加肺泡Arginase+巨噬细胞,升高肺泡灌洗液中IL-10、TGF-β水平,降低IL-12、IL-6水平;LEC删除巨噬细胞后苦瓜苷G的肺损伤和癌前病变阻止作用减弱。在LPS诱导的肺损伤模型中,苦瓜苷G降低M1样标志物iNOS表达、增加M2样标志物Arginase表达。网络药理学结果表明苦瓜苷G通过NF-κB,PPAR等信号通路降低M1样巨噬细胞表型、维持其M2样表型。综上所述,M2样巨噬细胞在组织损伤修复中扮演重要角色,组织损伤的及时治愈可以阻止肺癌前病变,苦瓜苷G可以选择性地抑制M1样并促使其向M2样巨噬细胞转化促进肺损伤愈合、进而阻止肺癌前病变。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
何颖,方芳,颜宏利,江松福[3]（2019）在《苦瓜蛋白MAP30通过AKT/mTOR通路促进多发性骨髓瘤细胞的自噬和凋亡》一文中研究指出目的:探讨苦瓜蛋白MAP30在多发性骨髓瘤中的作用及其机制。方法:将人骨髓瘤RPMI-8226、NCI-H929和U266细胞为靶细胞,以不同浓度(1～10μmol/L)的MAP30处理后,采用CCK-8法检测多发骨髓瘤细胞株RPMI-8226、NCI-H929和U266的增殖能力,Annexin V/PI流式细胞术检测骨髓瘤细胞的凋亡情况,Wb实验检测骨髓瘤细胞凋亡相关蛋白(PARP)、自噬相关蛋白(LC3II、P62)及AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平,CCK-8法、流式细胞术和Wb实验检测MAP30联合自噬激动剂雷帕霉素(Rap)或自噬抑制剂巴弗洛霉素(Baf)作用后骨髓瘤细胞增殖、凋亡和自噬的变化。结果:MAP30(1～10μmol/L)抑制骨髓瘤细胞的增殖,且其对增殖的抑制呈时间和剂量依赖关系(P<0.05或P<0.01)。MAP30单独作用骨髓瘤细胞后,细胞凋亡和细胞自噬增加,PARP裂解增多,LC3II表达水平增加,P62表达明显下降(均P<0.05或P<0.01);MAP30+Rap作用骨髓瘤细胞后,较单用MAP30细胞增殖率增加、细胞凋亡率减少、细胞自噬减少、PARP裂解降低、LC3II表达降低及P62表达增加(均P<0.05或P<0.01);相反,MAP30+Baf作用骨髓瘤细胞较单用MAP30,细胞增殖率减少、细胞凋亡率增加、细胞自噬增加、PARP裂解增加、LC3II表达增加、P62表达降低(均P<0.05或P<0.01);MAP30作用骨髓瘤细胞后,AKT/mTOR通路相关蛋白p-AKT和p-mTOR表达水平明显降低(均P<0.05)。结论:MAP30可通过AKT/mTOR通路促进骨髓瘤细胞的凋亡和自噬,可能为骨髓瘤的治疗提供新的治疗策略。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年03期）
胡大敏,沈富兵,谭雪玲,郑崛村,邓念华[4]（2019）在《α-苦瓜素对人正常肝细胞细胞因子表达的调节作用》一文中研究指出目的探索α-苦瓜素(α-MMC)对肝细胞细胞因子合成与分泌的调节作用。方法以质量浓度为189μg/mL的α-MMC加入体外培养的肝细胞L02中,分别于药物作用0 h、2 h、4 h和8 h后收获培养上清和细胞裂解液样品,以Bio-Plex 200悬液芯片检测系统检测各样品中辅助性T细胞17(TH17)细胞因子谱的表达量。结果与0 h相比,α-MMC作用L02肝细胞2 h、4 h和8 h后,细胞内合成的白介素(IL)-1b、IL-6、IL-17A、IL-31、IL-33、可溶性CD40配体(sCD40L)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等7种细胞因子降低(P<0.05),分泌至细胞外液的IL-6、IL-4、IL-17A和sCD40L也降低(P<0.05)。结论α-MMC能抑制肝细胞IL-6、IL-17A和TNF-α等细胞因子的合成与分泌,可能在抗肿瘤的应用中产生副作用。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
邓念华,沈富兵,郑崛村,沈岱,王玲[5]（2018）在《α-苦瓜素经LRP1受体介导的JNK信号通路诱导肝细胞L02早期凋亡的机制研究》一文中研究指出目的:探讨α-苦瓜素诱导肝细胞L02(简称"L02细胞")早期凋亡的信号通路。方法:制备并纯化α-苦瓜素。采用流式细胞术检测0(阴性对照)、160、80μg/mLα-苦瓜素作用L02细胞2～8 h后的细胞凋亡率。小干扰RNA(siRNA)沉默低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)得到LRP1-siRNA细胞,然后采用液相芯片分析术检测α-苦瓜素(160μg/mL)分别作用L02细胞(正常组)和LRP1-siRNA细胞(沉默组)0、0.25、0.5、1、2 h后c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路中促调蛋白磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化凋亡前体蛋白(p-Bad)、胱天蛋白酶9(Caspase-9)及抑调蛋白磷酸化蛋白53(p-p53)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化B淋巴细胞瘤2(p-Bcl-2)、Caspase-8的表达情况,分析α-苦瓜素对L02细胞JNK信号通路的作用。结果:制备并纯化得到α-苦瓜素(纯度>97%);与阴性对照组比较,160μg/mLα-苦瓜素作用8 h时,可显着诱导细胞早期凋亡(P<0.05),80μg/mLα-苦瓜素诱导的早期凋亡不明显(P>0.05);与0 h比较,作用后0.25 h促调蛋白p-JNK、p-Bad和Caspase-9表达量显着增加(P<0.05),而抑调蛋白pp53、p-Akt、p-Bcl-2和Caspase-8表达量无变化;与正常组相比,沉默组各时间点的p-JNK、p-Bad和Caspase-9的表达均显着减少(P<0.05)。结论:α-苦瓜素可能通过LRP1受体介导JNK信号通路诱导肝细胞凋亡,为揭示其肝毒性提供了参考。(本文来源于《中国药房》期刊2018年23期）
赵莹,郭康迪,洪坤奇,文才艺[6]（2018）在《尖孢镰孢菌苦瓜专化型中细胞自噬相关基因FomATG1和FomATG13的基因克隆和功能研究》一文中研究指出在我国,随着苦瓜的种植面积在不断扩大,由尖孢镰孢菌苦瓜专化型引起的苦瓜枯萎病频繁发生且危害严重,已成为迄今为止苦瓜生产中最严重的病害之一,阻碍了苦瓜产业的生产和发展。细胞自噬(Autophagy)是真核生物对损伤细胞、细胞器以及蛋白质等降解及再利用的重要过程,在维持细胞的动态平衡、抵抗生物和非生物胁迫等生理过程中起到了关键作用。目前细胞自噬在尖孢镰孢菌中的研究较少,具体功能也不十分不明确。本研究通过分析尖孢镰孢菌基因组相关基因的序列,在尖孢镰孢菌苦瓜专化型中克隆到细胞自噬相关基因FomATG1和FomATG13;采用Split-marker技术在野生型菌株SD-1中对其分别进行了敲除,获得尖孢镰孢菌苦瓜专化型自噬相关基因的缺失突变体△FomATG1、△BcATG13和双敲突变体△BcATG1△ATG13;生物学性状分析发现,缺失突变体△FomATG1、△BcATG13和与野生菌株SD-1相比,在PDA培养基上的生长速度明显降低,产孢量减少,色素积累降低;离体和活体接种试验测定致病力发现,与野生菌株SD-1相比,缺失突变体△FomATG1致病力降低,而缺失突变体△FomATG1和△BcATG1△ATG13致病力增强。研究结果初步表明,FomATG1和FomATG13可能在尖孢镰孢菌苦瓜专化型的生长和致病过程中都起到重要的作用,后续研究正在进行中。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
谢鑫杰,陆熠[7]（2018）在《苦瓜皂苷G对人肺癌A549细胞的增殖迁移与凋亡的影响及作用机制》一文中研究指出目的探讨苦瓜皂苷G对人肺癌A549细胞的增殖迁移与凋亡的影响及其作用机制。方法不同浓度苦瓜皂苷G分别干预人肺癌A549细胞及过表达CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)和转化生长因子β_1(TGF-β_1)的A549细胞,采用Ed U染色和四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测人肺癌A549细胞的增殖及活性;Transwell法检测人肺癌A549细胞迁移能力;流式细胞术检测人肺癌A549细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法及实时定量聚合酶链式反应法检测A549细胞C/EBPβ、TGF-β_1和P53表达水平及半胱氨酸天冬酸蛋白酶3(Caspase3)的活性。结果各浓度苦瓜皂苷G干预组的A549细胞的增殖率、细胞活力、细胞迁移能力均低于对照组(均P<0.05),细胞凋亡率均高于对照组,也具有剂量依赖性(P<0.05),基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9 mRNA及蛋白表达水平低于对照组,也具有剂量依赖性(P<0.05);人肺癌A549细胞的Caspase3蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),C/EBPβ和TGF-β_1mRNA及蛋白表达水平低于对照组,P53 mRNA蛋白表达水平高于对照组(均P<0.05)。给予不同浓度苦瓜皂苷G干预后,p CDH-C/EBPβ组和p CDH-TGF-β_1组人肺癌A549细胞系中,C/EBPβ和TGF-β_1的表达水平低于p CDH组,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论苦瓜皂苷G可能通过下调C/EBPβ及TGF-β_1的表达,上调Caspase3及P53的表达,抑制人肺癌A549细胞的增殖和迁移,并诱导细胞凋亡。(本文来源于《广西医学》期刊2018年09期）
祝莹,罗远平,白娟,张易,肖香[8]（2018）在《苦瓜水提物和醇提物对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节作用》一文中研究指出为研究苦瓜水提物(BMWE)和醇提物(BMEE)调节胰岛素抵抗的异同点,本文采用棕榈酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗(IR)细胞模型,测定了BMWE和BMEE对HepG2-IR细胞葡萄糖消耗量、糖原、甘油叁酯(TG)、ATP及胰岛素抵抗信号通路相关基因mRNA表达水平的影响。结果表明,BMWE和BMEE均可显着增加IR细胞的葡萄糖消耗量和胞内糖原含量;BMEE还能显着降低细胞中TG含量(112.08%vs.132.97%)、增加细胞中ATP含量(80.62%vs.48.44%);同时BMWE和BMEE均能显着提高IR细胞中IRS1(胰岛素受体1)、PI3K(磷脂酰肌醇-3-激酶)、AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)和CPT1(肉毒碱棕榈酰转移酶1)mRNA的表达水平,降低ACC2(乙酰辅酶A羟化酶2)mRNA的表达水平;BMWE还可增加细胞中AKT(蛋白激酶B)mRNA的表达水平。在mRNA水平,BMWE通过激活IR细胞的IRS1-PI3K-AKT信号通路改善胰岛素抵抗;而BMEE则通过调节AMPK-ACC2-CPT1信号通路改善IR细胞的糖脂代谢,二者的作用途径有所不同。(本文来源于《现代食品科技》期刊2018年05期）
李镁娟,郝景灏,马甜甜,时国庆,张新武[9]（2017）在《苦瓜渣蛋白提取工艺优化及其体外抑制K562细胞增殖作用研究》一文中研究指出采用单因素结合均匀设计优化了苦瓜渣蛋白盐溶法提取工艺,并对蛋白粗提物进行了体外抑制K562细胞增殖能力测定。结果表明,最优工艺条件为:盐浓度0.25mol/L、时间3.59h、pH为9、液料比10.36:1(mL/g)、温度25℃、提取2次。该条件下实际提取率为9.28%。在试验浓度范围内,苦瓜渣粗蛋白对K562细胞生长具有明显的抑制作用,并呈量效关系。(本文来源于《食品与机械》期刊2017年10期）
李易,田鲁,王港,陈伟[10]（2017）在《苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾脏组织中单核细胞趋化蛋白1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾脏组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,分析其对2型糖尿病肾病大鼠炎症的作用。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组以及苦瓜总皂苷治疗组,每组16只。左肾切除+一次大剂量链脲佐菌素腹腔注射建立动物模型,模型建立成功后,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,苦瓜总皂苷治疗组给予苦瓜总皂苷灌胃,分别于实验第4周、8周处死大鼠各半,测血糖、24小时尿蛋白定量以及炎性因子;免疫组化、RT-PCR以及Western Blot检测肾脏组织中MCP-1的变化特点。结果:苦瓜总皂苷治疗组尿蛋白和血清肌酐与模型组相比明显减少,血糖明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);苦瓜总皂苷治疗组与模型组相比,白介素1α(IL-1α)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)免疫组化、RT-PCR和Western Blot可见:与模型组相比,治疗组大鼠肾脏组织MCP-1表达明显降低(P<0.05)。结论:苦瓜总皂苷可以通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织MCP-1的表达,进而降低炎症反应,改善肾功能,最终调节2型糖尿病肾病的症状。(本文来源于《西部中医药》期刊2017年06期）
苦瓜细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肿瘤的恶性进展与组织损伤密切相关。恶性肿瘤常发生在慢性损伤部位,慢性损伤所导致的炎症是癌症发展的主要危险因素。巨噬细胞在组织损伤及修复中具有重要作用,其在不同的环境中激活为不同的表型,通常表现为经典活化的M1型和替代活化的M2型。M1型巨噬细胞以分泌IL-6,NO,ROS为主,具有促炎和组织损伤的作用;M2型巨噬细胞以分泌IL-10和TGF-β为主,在抗炎和组织损伤修复中起关键作用。苦瓜苷G是从苦瓜中提取的主要活性成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化等药理作用,其防治肿瘤作用是否与影响巨噬细胞相关未有报道。本实验的目的是探究巨噬细胞极化表型在苦瓜苷G阻止肺损伤和癌前病变中的作用及机制。本实验分为体内研究,体外研究,机制研究叁个部分进行。在体外实验中,分别用LPS和IL-10极化RAW264.7为M1样和M2样巨噬细胞,以不同浓度的苦瓜苷G处理M1样和M2样巨噬细胞,免疫荧光检测对巨噬细胞表型的影响;MTT检测对巨噬细胞增殖能力的影响;中性红和吞噬细菌实验检测对巨噬细胞吞噬能力的影响;激光全息细胞成像分析对细胞形态的影响;Annexin V-FITC/PI染色检测对凋亡的影响。体内实验,建立乌拉坦诱导肺癌模型,HE染色法检测乌拉坦诱导肺癌过程中小鼠肺部病理变化;免疫荧光检测肺组织中NLRP3表达,评价苦瓜苷G对肺损伤和肺癌前病变的影响。建立LPS肺损伤模型,采用氯屈膦酸钠脂质体(LEC)耗竭巨噬细胞、过继性输注M1样和M2样巨噬细胞检测巨噬细胞在肺损伤中的作用。使用动物呼吸能量代谢测量系统监测小鼠肺功能变化;伊文思蓝染色检测小鼠肺上皮细胞通透性变化;干湿法检测小鼠肺水含量影响;HE染色法检测小鼠肺部病理变化,评价苦瓜苷G对肺损伤的影响及这种影响与巨噬细胞的相关性。机制研究中,体外极化的巨噬细胞培养中,AO染色检测巨噬细胞中红色酸性囊泡(AVOs)、免疫荧光和Western blot检测自噬相关蛋白LC3-B、P62表达,观察细胞自噬;荧光探针DCFH-DA检测细胞内的ROS;ELISA试剂盒测试IL-12,IL-10和TGF-β水平;比色测定试剂盒检测NO(一氧化氮)水平,评价苦瓜苷G对不同极化表型巨噬细胞功能的影响。乌拉坦诱导肺癌模型中,免疫荧光检测苦瓜苷G对肺泡中巨噬细胞表型的影响,ELISA试剂盒检测IL-6,IL-12,IL-10,TGF-β水平变化;LPS诱导肺损伤模型中,免疫荧光和Western blot检测苦瓜苷G对肺部巨噬细胞表型的影响,验证苦瓜苷G的肺损伤和肺癌前病变阻止作用与改变巨噬细胞表型的相关性。最后,运用网络药理学分析苦瓜苷G调控巨噬细胞表型的可能机制。体外结果显示,苦瓜苷G增加巨噬细胞的吞噬能力,在不影响M2样巨噬细胞活性的剂量下,抑制M1样巨噬细胞增殖,改变其细胞形态、诱导其凋亡。体内结果显示,在乌拉坦诱导肺癌模型中,乌拉坦呈时间依赖性导致肺损伤和癌前病变,苦瓜苷G能显着阻止肺损伤和癌前病变,这种作用具有巨噬细胞依赖性。在LPS诱导肺损伤模型中,输注IL-10诱导的M2样巨噬细胞改善肺损伤,输注LPS诱导的M1样巨噬细胞加剧肺损伤;苦瓜苷G降低M1样巨噬细胞的促进损伤功效,与输注M2样巨噬细胞协同改善肺功能、肺通透性和肺损伤。机制研究显示,苦瓜苷G体外促进M1巨噬细胞自噬,降低其ROS、NO、IL-12水平,升高IL-10、TGF-β水平,相对增加了M2样巨噬细胞比率。在乌拉坦诱导肺癌模型中,苦瓜苷G增加肺泡Arginase+巨噬细胞,升高肺泡灌洗液中IL-10、TGF-β水平,降低IL-12、IL-6水平;LEC删除巨噬细胞后苦瓜苷G的肺损伤和癌前病变阻止作用减弱。在LPS诱导的肺损伤模型中,苦瓜苷G降低M1样标志物iNOS表达、增加M2样标志物Arginase表达。网络药理学结果表明苦瓜苷G通过NF-κB,PPAR等信号通路降低M1样巨噬细胞表型、维持其M2样表型。综上所述,M2样巨噬细胞在组织损伤修复中扮演重要角色,组织损伤的及时治愈可以阻止肺癌前病变,苦瓜苷G可以选择性地抑制M1样并促使其向M2样巨噬细胞转化促进肺损伤愈合、进而阻止肺癌前病变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苦瓜细胞论文参考文献
[1].袁华,陈尚锋,李辉.苦瓜多糖对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
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[4].胡大敏,沈富兵,谭雪玲,郑崛村,邓念华.α-苦瓜素对人正常肝细胞细胞因子表达的调节作用[J].四川大学学报(医学版).2019
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[6].赵莹,郭康迪,洪坤奇,文才艺.尖孢镰孢菌苦瓜专化型中细胞自噬相关基因FomATG1和FomATG13的基因克隆和功能研究[C].中国植物病理学会2018年学术年会论文集.2018
[7].谢鑫杰,陆熠.苦瓜皂苷G对人肺癌A549细胞的增殖迁移与凋亡的影响及作用机制[J].广西医学.2018
[8].祝莹,罗远平,白娟,张易,肖香.苦瓜水提物和醇提物对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节作用[J].现代食品科技.2018
[9].李镁娟,郝景灏,马甜甜,时国庆,张新武.苦瓜渣蛋白提取工艺优化及其体外抑制K562细胞增殖作用研究[J].食品与机械.2017
[10].李易,田鲁,王港,陈伟.苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾脏组织中单核细胞趋化蛋白1表达的影响[J].西部中医药.2017
论文知识图
