导读:本文包含了放射免疫实验论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,单克隆抗体,阿霉素,分子,核医学,复合物,亚胺。
放射免疫实验论文文献综述
庞小溪,廖栩鹤,杜毓菁,张炳晔,刘萌[1]（2018）在《放射免疫分子探针~(131)I-PD-L1 mAb的制备及体内显像实验》一文中研究指出目的研制新型放射免疫分子探针~(131)I-PD-L1 m Ab,在探索分子探针理化性质及体内安全性的基础上,开展荷瘤裸鼠在体靶向显像研究。方法优化放射性核素碘-131[~(131)I]标记抗人PD-L1单克隆抗体(m Ab)的标记条件,测定分子探针~(131)I-PD-L1 m Ab在不同环境下的稳定性,并观察其急性毒性反应与致热原。静脉单次给药后,按不同时间点抽血测放射性计数,根据非房室统计矩模型进行曲线拟合并计算药动学参数。建立荷U87裸鼠模型,进行体内肿瘤靶向性显像研究。结果分子探针~(131)I-PD-L1 m Ab的标记率为(80. 21±2. 98)%,放射化学纯度达(96. 51±1. 10)%。~(131)I-PD-L1 m Ab的放化纯在72h内均大于92%,放射稳定性良好,且亲水性较强(Lg P=-2. 51±0. 39)。该探针无急性毒性反应及致热原。半衰期T1/2与血药浓度-时间曲线下面积AUC0-inf分别为15. 53 h与814. 16 kbq/m L×h。荷瘤裸鼠体内显像结果显示:荷U87实验组的肿瘤部位可见清晰显影,144h时肿瘤/非肿瘤(T/NT)比值达10. 32±0. 78(n=3);而阻断组的肿瘤部位未见明显放射性浓聚,T/NT比值分别为1. 14±0. 20(n=3)。结论~(131)I-PD-L1 m Ab标记简单,放化纯高,稳定性良好,特异性显像效果良好,体内应用安全,有望进一步应用于肿瘤的放射免疫显像与治疗研究。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2018年10期）
翁丁虎[2]（2017）在《单克隆抗体的两种~(131)I标记方法比较及靶向结肠癌干细胞放射免疫治疗的实验研究》一文中研究指出目的分别采用N-琥珀酰亚胺-3-[正丁基锡]苯甲酸酯(ATE)、Iodogen法标记AC133.1单克隆抗体(mAb),通过体外、体内实验比较两种标记法的优劣。方法1.腹水法制备AC133.1 mAb。2.ATE法标记AC133.1 mAb。131]与ATE反应得到中间产物N-琥珀酰亚胺-3[131I]苯甲酸酯(131I-SIB),采用高效液相色谱分离纯化131I-SIB,131I-SIB与AC133.1mAb在碱性环境(pH=8.7)下完成偶联。3.Iodogen固相氧化法标记AC133.1 mAb。4.标记物在胎牛血清(FBS)中的稳定性实验。将上述标记物与适量体积的FBS混匀置于37℃环境中,于不同时刻(0d,1d,3d,7d)测定标记物的放化纯(RCP)。5.通过细胞饱和实验测定标记抗体与相应抗原的平衡解离常数Kd。6.测定甲状腺及肿瘤组织的放射性分布,结果以%ID/g表示。7.统计学方法:独立样本的t检验(SPSS statistics 17.0),P<0.05为具有统计学差异。结果1.AC133.1 mAb 的浓度为 4 μg/μl。2.131I-SIB的紫外峰保留时间约11.0 min,对应的放射峰保留时间约12.0 min。ATE法标记的AC133.1mAn)(131I-SIB-AC133.11 mAb)的标记率为 70.75±5.59%,RCP为 91.05 ± 1.53%;Iodogen 法标记的 AC133.1 mAb(131I-AC133.1 mAb)的标记率为71.02 ± 7.00%,RCP 为 92.36 ± 1.97%。3.131I-SI-AC133.1 mAb在37℃下于FBS中的不同时刻(0 d,1d,3d,7 d)对应的 RCP 分别为:91.05 ± 1.53%、89.52 ± 1.64%、85.31 ± 1.96%、79.64 ± 1.33%;131I-AC133.1 mAb 对应的 RCP 分别为:92.36 ± 1.97%、90.14 ± 1.36%、86.52±2.68%、81.20± 3.75%。同一时间点,131I-SIB-AC133.1 mAb 的 RCP 与 131I-AC133.1 mAb 相比无明显差异。4.ATE 法对应的 KD 为(4.76±0.30)×10-8M,Iodogen 法对应的 KD 为(4.05±0.19)× 10-8M,两种标记法所得的KD无明显差异(P=0.254)。5.131I-SIB-AC133.1mAb 在肿瘤组织不同时刻(1d,3d,5d,7d)的ID/g 分别为:4.63 ±0.07、8.61 ±0.34、7.28± 0.11、6.62 ±0.16,131I-AC133.1 mAb 在肿瘤组织不同时刻(1d,3d,5d,7d)的%ID/g分别为..2.91 ± 0.26、6.25±0.18、5.18±0.47、4.64±0.29,同一时刻(1d,3d,5d,7d)肿瘤组织对1311-SIB-AC133.1 mAb的摄取高于131I-AC133.1mAb(对应为P=0.001,P<0.001,P=0.002,P<0.001)。6.不同时刻(1d,3d,5 d,7 d)ATE法对应的甲状腺组织的放射性摄取分别为:0.99 ± 0.12、0.82 ±0.05、0.74 ± 0.21、0.35 ± 0.05,不同时刻(1d,3d,5 d,7 d)lodogen法对应的甲状腺组织放射性摄取分别为:2.48±0.18、2.05±0.26、1.76±0.34、1.32±0.13。同一时刻(1d,3d,5d,7d)Iodogen法对应的甲状腺组织放射性摄取高于 ATE 法(分别为P<0.001,P=0.001,P=0.005,P<0.001)。结论ATE法标记抗体具有较好的体内稳定性。目的本研究以CD133为结肠癌干细胞靶点,观测靶向CD133(+)肿瘤干细胞(CSCs)放射免疫治疗(RIT)对肿瘤生长的影响。方法1.131I标记AC133.1单克隆抗体(mAb)采用N-琥珀酰亚胺-3[正丁基锡]苯甲酸酯法。2.最大耐受剂量(MTD)实验,该实验在荷HCT116结肠癌模型鼠上进行。3.描绘肿瘤生长曲线、记录裸鼠生存时间,并计算荷瘤裸鼠肿瘤体积倍增时间(VDT)及中位生存时间。4.流式细胞学检测治疗结束后各组肿瘤组织的CD133的表达。5.Western-blot检测治疗结束后各治疗组肿瘤组织中干细胞相关指标的表达,干细胞相关指标包括:CD133、ALDH1、Lgr5、E-cadherin、Vimentin、Snaill。6.Ki67染色反映治疗结束后肿瘤组织的增值情况,结果以增值指数来表示。7.治疗结束后各组肿瘤组织HE染色。8.生物分布实验,了解标记物在体内的药代动力学特性,并根据生物分布结果计算出肿瘤组织的辐射吸收剂量。结果1.荷HCT116结肠癌鼠的MTD为16.65 MBq。2.从肿瘤生长曲线可知,同一时刻131I-SIB-AC133.1 mAb组对应的裸鼠肿瘤平均体积小于其它叁组,生理盐水组、131I-IgG1组、AC133.1 mAb组、131I-SIB-AC133.1 mAb组对应的肿瘤 VDT 分别为 6.29 ±0.78 d、6.42 ±0.35 d、6.89 ±0.30 d、9.36 ±0.45 d,131I-SIB-AC133.1 mAb组的VDT较其它叁组延长(P<0.001);生理盐水组的VDT与131I-IgG1、AC133.1 mAb 组相比无明显差异(对应为 P=0.494、P=0.062),131I-IgG1组的VDT与AC133.1 mAb组相比无明显差异(P=0.167)。3.131I-SIB-AC133.1mAb组的生存率较其他叁组延长(P<0.001)。生理盐水组、131I-IgG1组、AC133.1 mAb组及131I-SIB-AC133.1 mAb组对应的裸鼠中位生存时间分别为 27.8 d、29.4 d、32.6 d、44.0 d。4.流式细胞术检测生理盐水组、131I-IgG1组、AC133.1 mAb组及131I-SIB-AC133.1 mAb 组中肿瘤的 CD133 表达分别为 21.70±1.61%、20.12±1.46%、18.24 ±2.53%、7.15 ± 0.95%,131I-SIB-AC133.1 mAb 组 CD133 表达较其他叁组降低(P<0.001),生理盐水组CD133表达与131I-IgG1组、AC133.1 mAb组相比无明显差异(相应为P=0.366、P=0.056),131I-IgG1组与AC133.1 mAb组的CD133表达相比也无明显统计学差异差异(P=0.237)。5.Western-blot 显示 131I-SIB-C133.1mAb 组 CD133、Lgr5、ALDHI、Vimentin、Snaill蛋白表达较其它叁组下降,而E-cadherin蛋白表达较其他叁组升高;其他叁组干细胞相关指标表达相比未见明显差异。6.生理盐水组、131I-IgGl 组、AC133.1 mAb 组及 131I-SIB-C133.1 mAb 组对应的细胞增值指数分别为 41.56 ±2.52%、33.46 ±1.72%、28.60 ±2.88%、9.52 ±1.33%,131I-SIB-AC133.1 mAb组细胞增值指数低于其它叁组(P<0.O00);生理盐水组增值指数较 131I-IgG1 组、AC133.1mAb 组均高(对应为P=0.014、P=0.001),131I-IgG1 组增值指数较 AC133.1mAb 组高(P=0.043)。7.131I-SIB-AC133.1 mAb组肿瘤组织HE染色显示有大片中央坏死区,而其他叁组肿瘤组织内未见明显坏死。8.131I-SIB-AC133.1 mAb组肿瘤组织的平均辐射吸收剂量为5,966.34 ± 54.90 cGy。结论靶向结肠癌干细胞的RIT能抑制肿瘤生长。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
赵烨[3]（2016）在《浅谈放射免疫分析实验教学在核医学教学中的运用》一文中研究指出本文主要论述了医学本科临床专业放射免疫分析实验课程中的一些改进措施,引导学生在实践过程中更好地理解理论知识,提高核医学课程的教学质量。(本文来源于《新校园(上旬)》期刊2016年05期）
闫平,王荣福,张春丽,郭凤琴,康磊[4]（2014）在《抗人肿瘤分泌IgG轻链单克隆抗体放射免疫显像实验研究》一文中研究指出目的:肿瘤细胞分泌IgG并在肿瘤的发展转移进程中具有促进作用,阻断肿瘤细胞分泌IgG能够增加肿瘤细胞凋亡,进而抑制肿瘤细胞生长。抗人肿瘤分泌IgG轻链单克隆抗体(4E9)是针对肿瘤细胞表达的Ig轻链基因中一段共同序列的单克隆抗体,属IgG2b亚型,用该抗体检测发现Ig轻链基因在肿瘤组织中有高表达。用~(131)I标记4E9进行体外细胞结合实验和荷瘤裸鼠体内生物分布与显像实验,评价~(131)I-4E9作为新型肿瘤靶向探针的生物学特性,探讨其在放射免疫显像中的应用前景。方法:氯胺-T法标记4E9,SephadexG-25柱层析分离纯化,纸层析法测定标记率,HPLC法测定放化纯度和稳定性。~(131)I-4E9与宫颈癌上皮细胞(HeLa MR)体外结合反应以及SDS-聚丙烯酰胺磷胶电泳实验,测定细胞部分和细胞培养液部分的结合率。荷HeLa MR细胞瘤BALB/c裸鼠进行体内生物分布与显像实验。对照组为IgG2b。结果:~(131)I-4E9标记率89.9%±4.7%(n=4),放射性比活度1.3MBq/μg。HPLC测定标记物放化纯度接近100%,4℃生理盐水溶液及37℃人混合血清存放72h后,放化纯度仍>97%。体外细胞结合显示,~(131)I-4E9在培养液部分的结合明显高于细胞部分的结合,分别为54.37±0.42和9.28±0.70(P<0.001),两部分结合率与~(131)I-IgG2b比较有非常显着的差异(P<0.001)。荷瘤裸鼠体内分布实验显示,~(131)I-4E9在各脏器中的清除率较~(131)I-IgG2b快(膀胱P<0.01,其他P<0.001);除肝、膀胱和股骨外,各组织72h T/NT比值与~(131)I-IgG2b比较有显着差异(P<0.05),216h两者各组织T/NT比值有更显着差异(P<0.001)。72h及216h~(131)I-4E9肌肉和血的T/NT比值分别达到8.89±1.91和1.51±0.37、16.00±3.79和3.29±0.56(n=5)。荷瘤裸鼠体内显像实验显示24h后肿瘤部位清晰显像。结论:~(131)I-4E9标记率高、放化纯度高、稳定性好。体内外实验均显示~(131)I-4E9具有良好的肿瘤靶向性,宫颈癌模型显像效果好。实验结果证实了肿瘤细胞间质中大量存在IgG,4E9能够通过与肿瘤分泌的IgG特异结合而实现对肿瘤的探测,有望成为肿瘤放射免疫显像新的研究探针与途径。4E9是完整分子抗体,分子量较大,不易进入细胞内;同时由于血中也存在IgG,4E9可能与血中IgG有一定结合,在血中清除速度较慢。对4E9作结构改造,降低分子量,可以期待进一步提高血液清除率、肿瘤摄取值和T/NT比值。(本文来源于《第十二届全国放射性药物与标记化合物学术交流会论文摘要汇编》期刊2014-11-07）
张学军,张立爱,喻军[5]（2014）在《RGD肽导向化学疗法联合放射免疫疗法治疗乳腺癌的实验研究》一文中研究指出目的探讨RGD肽导向化学疗法联合放射免疫疗法治疗乳腺癌的效果。方法选择昆明纯系小鼠8只。按照常规方法培养乳腺癌WCF-7细胞至对数生长期,昆明纯系小鼠4~6周,然后将细胞悬液接种于昆明纯系小鼠背部皮下,每只接种6×106个细胞,SFP条件下饲养直至6周后肿瘤长至直径为5 mm备用。将这8只小鼠分成两组,A组和B组,每组4只。A组实验单纯采用放射治疗治疗肿瘤,将第一只作为第一组对照参考不做放射治疗,其余3只相应为第二、叁、四组,每组采用的药物浓度不同,比较四组小鼠肿瘤标本的重量及肿瘤抑制率。B组实验同样将4只小鼠分成四组,分别给予生理盐水、(SQ168)(tricine)(TPPTS)-阿霉素前体复合物、1215-(SQ168)(tricine)(TPPTS)、1215-(SQ168)(tricine)(TPPTS)联合治疗的治疗方法,然后比较四组小鼠肿瘤标本的重量及肿瘤抑制率。结果第一组实验中随着1215-(SQ168)(tricine)(TPPTS)药物浓度的不断增加,小鼠的肿瘤标本的重量不断降低,肿瘤抑制率不断提高,第二、叁、四只的肿瘤标本重量及肿瘤抑制率与第一只相比差异具有统计学意义(P<0.05);第二组实验中采用1215-(SQ168)(tricine)(TPPTS)联合治疗的第四只小鼠与其他叁只的肿瘤标本重量及抑制率相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 RGD肽导向化学疗法联合放射免疫疗法治疗乳腺癌效果较好,在临床使用中值得推广。(本文来源于《中国处方药》期刊2014年08期）
彭筱,代毅[6]（2011）在《游泳运动与选择性雌激素受体调节剂(SERMs)干预去势大鼠骨放射免疫指标的实验研究》一文中研究指出目的:通过对去势大鼠血液放射免疫指标的比较,探讨游泳运动与选择性雌激素受体调节剂联合作用对去势大鼠骨代谢的影响。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组仅手术不切除卵巢,其余各组去卵巢造模,运动组、药物组及运动+药物组分别在去卵巢的基础上进行游泳训练和(或)灌胃选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬。8周后,比较各组大鼠血液放免指标(雌二醇E2、骨钙素BGP、降钙素CT、雌激素受体ER)的变化。结果与结论:1)去势早期对大鼠进行运动干预可抑制大鼠体质量的快速增加。2)与模型组相比,运动组,药物组,运动+药物组大鼠的除E2外的各项指标都显着优于模型组大鼠(P<0.05),部分特异性指标出现非常显着性差异(P<0.01),雌激素受体活性增强,骨量增加。3)模型组各项指标都与假手术组有显着性差别(P<0.05),骨代谢呈高转换型。说明游泳运动和/或SERMs均可在一定程度上改善各项骨代谢的血液放免指标,延缓骨丢失,抑制高转换型骨代谢率。以SERMs和运动联合作用效果最佳。(本文来源于《山东体育学院学报》期刊2011年02期）
左强,罗宇玲,罗荣城[7]（2011）在《~(131)Ⅰ标记抗CD20单克隆抗体不同给药途径对荷瘤裸鼠的放射免疫治疗实验》一文中研究指出目的探讨1~(131)Ⅰ-Rituximab经瘤内注射对荷人Burkitts淋巴瘤细胞系Raji细胞移植瘤裸鼠放射免疫治疗疗效。方法 ~(131)Ⅰ标记物的标记采用IODO-GEN碘化标记;按预定治疗方案分别注入含有131I标记物,开始治疗前及治疗后每天用游标卡尺测量肿瘤长、短径,计算肿瘤体积,依公式计算肿瘤生长抑制率。结果 ~(131)Ⅰ-Rituximab瘤内注射组肿瘤抑制率显着高于腹腔注射组、~(131)Ⅰ-IgG瘤内注射组以及对照细胞组(P<0.05);~(131)Ⅰ-Rituximab不同剂量瘤内注射,小剂量组肿瘤生长抑制率低于大剂量组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ~(131)Ⅰ-Rituximab经瘤内途径给药可以获得更好的放射免疫治疗效果,为下一步临床应用奠定了基础。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2011年01期）
范义湘,罗荣城,高梅菊,刘青竹,李科斌[8]（2009）在《~(131)I-Herceptin放射免疫显像用于Herceptin相关心脏毒性机制的实验研究》一文中研究指出目的探讨Herceptin相关心脏毒性的机制。方法131I-Herceptin采用Iodogen法制备。取家兔5只,注射131I-Herceptin 3h～5d,以放射免疫显像观察Herceptin的分布,以肌肉为参照,计算并比较各组织、器官的计数与肌肉计数的比值(O/M)。于注射后第5天处死家兔,取心、肺等组织,称重并测定放射性计数,计算并比较每克组织摄取分数(%ID/g)。以免疫组化测定并比较家兔各脏器HER2表达。结果注射后3h心脏O/M比值显着高于肺(P=0.032)和肝(P=0.019),但24h后显着降低(P=0.001)。各组织器官的每克组织的摄取分数以血液最高,为12.6%ID/g;其次为肝,为8.6%ID/g;心肌、肺和脾的摄取分数相近;肌肉最低,为1.6%ID/g。血液的摄取分数与其它脏器比较,除肝脏外(P=0.098),其它均显着低于血液。心肌摄取仅高于肌肉(P=0.041)和小肠(P=0.034),数值上甚至低于肝、肾、脾。心肌、肺和脾的摄取分数相近。心肌HER2表达水平与肝、肺、肾等组织未见显着差异(H=3.236,P=0.172)。结论心肌属于HER2低表达组织,对Herceptin的摄取量并不高于其它组织器官。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2009年12期）
王力先,张援,廖红娟,陈严[9]（2009）在《化学发光法与放射免疫法、电化学发光法测定睾酮的比较实验》一文中研究指出研究目的:睾酮是教练员、队伍科研人员评价运动员体质、监控训练强度的常用指标。但由于检测睾酮所使用的仪器、试剂等的不同,所得结果相差较大,给教练员、队伍科研人员带来疑问和困扰。虽然目前已有一些文献对不(本文来源于《中华人民共和国第十一届运动会科学大会论文摘要汇编》期刊2009-10-09）
熊敏超[10]（2009）在《~(131)I-Herceptin卵巢癌放射免疫治疗和显像的实验研究》一文中研究指出目的:研究131I标记抗HER-2/neu单克隆抗体Herceptin(131I-Herceptin)在正常昆明鼠和荷卵巢癌裸鼠体内的生物分布、荷卵巢癌显像特点及在体外对高表达HER-2/neu卵巢癌细胞的生物学作用,探讨其用于卵巢癌放射免疫治疗的可行性。方法:1.Iodogen法131I标记Herceptin,SephadexG50柱纯化,利用纸层析法测定其标记率及放化纯。将131I-Herceptin分别置于37℃水浴箱中及与正常人血清混合后,于不同时间点测定放化纯以检测其稳定性。采用细胞结合分析法检测131I-Herceptin的免疫活性。2.利用流式细胞仪检测人卵巢癌SKOV-3、HO-8910细胞株HER-2/neu表达率,通过免疫组化法检测荷人SKOV-3、HO-8910卵巢癌组织中HER-2/neu蛋白表达情况。3.MTT比色法检测131I-Herceptin对人卵巢癌细胞株SKOV-3、HO-8910的抑制作用,利用流式细胞法检测SKOV-3在131I-Herceptin作用下细胞周期改变和凋亡情况。4.建立SKOV-3和HO-8910细胞荷瘤动物模型。自昆明小鼠及荷瘤裸鼠尾静脉注射131I-Herceptin后于不同时间点剪断颈动脉处死,取血液、各主要脏器组织及移植瘤体,称重并测量每克组织每分钟放射性计数(cpm),计算各时间点每克组织注射百分剂量率(%ID/g)和肿瘤/非肿瘤(T/NT)比值。5.行131I-Herceptin SPECT肿瘤原位显像,观察荷瘤显像情况并确定最佳显像时间。结果:1.131I-Herceptin标记率为89.8%,放化纯为98.4%,放射性比活度为27.5MBq/mg。在37οC水浴箱中放置12h后放化纯达90%,24h后仍大于80%。和正常人血清充分混合24h后131I-Herceptin放化纯大于80%,72h约为65%。131I-Herceptin与SKOV-3和HO-8910细胞株的免疫结合率分别为65.8%、8.6%。2.流式细胞检测SKOV-3细胞HER-2/neu表达率为92.69%,HO-8910为9.59%;免疫组化显示前者细胞膜及胞浆内有棕黄色染色颗粒,后者几乎未见阳性染色细胞。3.MTT检测131I-Herceptin对SKOV-3细胞的抑制作用明显高于HO-8910,并且明显高于131I组﹑Herceptin组以及131I+Herceptin组。流式细胞检测131I-Herceptin处理组SKOV-3细胞的凋亡率明显高于131I+Herceptin组,Herceptin组和131I组,各干预组均出现不同程度细胞周期阻滞,131I-Herceptin组G0-G1期细胞比例达72.47%。4.SKOV-3及HO-8910细胞裸鼠皮下移植成瘤率达100%。131I-Herceptin在昆明鼠体内主要经肝脾及肾脏代谢,血液清除快,符合单抗在机体内的一般代谢分布规律。131I-Herceptin能选择性长时间大量聚集于荷人SKOV-3移植瘤部位,24h时%ID/g达到18.26%,显着高于其它脏器组织;T/NT值随时间延长逐渐增高,72h时肿瘤/脑组织比值高达20.08。5.SKOV-3荷瘤裸鼠在静脉注射131I-Herceptin后2小时即可见移植瘤显影,随时间推移移植瘤聚集放射性逐渐增多,48h时与周围组织对比最为明显,至120h时依然可见移植瘤部位显着浓聚放射性。HO-8910荷瘤裸鼠注射131I-Herceptin后各时间点移植瘤几乎未见显影。结论:1.Iodogen法131I标记抗HER-2/neu单抗Herceptin简单易行,标记率及放化纯高,在体内外稳定性好,抗体免疫活性影响较小。2.131I-Herceptin对高表达HER-2/neu人卵巢癌细胞SKOV-3有明显的抑制和杀伤作用。3.131I-Herceptin对荷人SKOV-3移植瘤具有良好的靶向作用,能选择性长时间浓聚于移植瘤部位,T/NT值较高,显影清晰,有望用于高表达HER-2/neu卵巢癌的放射免疫显像及治疗。(本文来源于《苏州大学》期刊2009-04-01）
放射免疫实验论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分别采用N-琥珀酰亚胺-3-[正丁基锡]苯甲酸酯(ATE)、Iodogen法标记AC133.1单克隆抗体(mAb),通过体外、体内实验比较两种标记法的优劣。方法1.腹水法制备AC133.1 mAb。2.ATE法标记AC133.1 mAb。131]与ATE反应得到中间产物N-琥珀酰亚胺-3[131I]苯甲酸酯(131I-SIB),采用高效液相色谱分离纯化131I-SIB,131I-SIB与AC133.1mAb在碱性环境(pH=8.7)下完成偶联。3.Iodogen固相氧化法标记AC133.1 mAb。4.标记物在胎牛血清(FBS)中的稳定性实验。将上述标记物与适量体积的FBS混匀置于37℃环境中,于不同时刻(0d,1d,3d,7d)测定标记物的放化纯(RCP)。5.通过细胞饱和实验测定标记抗体与相应抗原的平衡解离常数Kd。6.测定甲状腺及肿瘤组织的放射性分布,结果以%ID/g表示。7.统计学方法:独立样本的t检验(SPSS statistics 17.0),P<0.05为具有统计学差异。结果1.AC133.1 mAb 的浓度为 4 μg/μl。2.131I-SIB的紫外峰保留时间约11.0 min,对应的放射峰保留时间约12.0 min。ATE法标记的AC133.1mAn)(131I-SIB-AC133.11 mAb)的标记率为 70.75±5.59%,RCP为 91.05 ± 1.53%;Iodogen 法标记的 AC133.1 mAb(131I-AC133.1 mAb)的标记率为71.02 ± 7.00%,RCP 为 92.36 ± 1.97%。3.131I-SI-AC133.1 mAb在37℃下于FBS中的不同时刻(0 d,1d,3d,7 d)对应的 RCP 分别为:91.05 ± 1.53%、89.52 ± 1.64%、85.31 ± 1.96%、79.64 ± 1.33%;131I-AC133.1 mAb 对应的 RCP 分别为:92.36 ± 1.97%、90.14 ± 1.36%、86.52±2.68%、81.20± 3.75%。同一时间点,131I-SIB-AC133.1 mAb 的 RCP 与 131I-AC133.1 mAb 相比无明显差异。4.ATE 法对应的 KD 为(4.76±0.30)×10-8M,Iodogen 法对应的 KD 为(4.05±0.19)× 10-8M,两种标记法所得的KD无明显差异(P=0.254)。5.131I-SIB-AC133.1mAb 在肿瘤组织不同时刻(1d,3d,5d,7d)的ID/g 分别为:4.63 ±0.07、8.61 ±0.34、7.28± 0.11、6.62 ±0.16,131I-AC133.1 mAb 在肿瘤组织不同时刻(1d,3d,5d,7d)的%ID/g分别为..2.91 ± 0.26、6.25±0.18、5.18±0.47、4.64±0.29,同一时刻(1d,3d,5d,7d)肿瘤组织对1311-SIB-AC133.1 mAb的摄取高于131I-AC133.1mAb(对应为P=0.001,P<0.001,P=0.002,P<0.001)。6.不同时刻(1d,3d,5 d,7 d)ATE法对应的甲状腺组织的放射性摄取分别为:0.99 ± 0.12、0.82 ±0.05、0.74 ± 0.21、0.35 ± 0.05,不同时刻(1d,3d,5 d,7 d)lodogen法对应的甲状腺组织放射性摄取分别为:2.48±0.18、2.05±0.26、1.76±0.34、1.32±0.13。同一时刻(1d,3d,5d,7d)Iodogen法对应的甲状腺组织放射性摄取高于 ATE 法(分别为P<0.001,P=0.001,P=0.005,P<0.001)。结论ATE法标记抗体具有较好的体内稳定性。目的本研究以CD133为结肠癌干细胞靶点,观测靶向CD133(+)肿瘤干细胞(CSCs)放射免疫治疗(RIT)对肿瘤生长的影响。方法1.131I标记AC133.1单克隆抗体(mAb)采用N-琥珀酰亚胺-3[正丁基锡]苯甲酸酯法。2.最大耐受剂量(MTD)实验,该实验在荷HCT116结肠癌模型鼠上进行。3.描绘肿瘤生长曲线、记录裸鼠生存时间,并计算荷瘤裸鼠肿瘤体积倍增时间(VDT)及中位生存时间。4.流式细胞学检测治疗结束后各组肿瘤组织的CD133的表达。5.Western-blot检测治疗结束后各治疗组肿瘤组织中干细胞相关指标的表达,干细胞相关指标包括:CD133、ALDH1、Lgr5、E-cadherin、Vimentin、Snaill。6.Ki67染色反映治疗结束后肿瘤组织的增值情况,结果以增值指数来表示。7.治疗结束后各组肿瘤组织HE染色。8.生物分布实验,了解标记物在体内的药代动力学特性,并根据生物分布结果计算出肿瘤组织的辐射吸收剂量。结果1.荷HCT116结肠癌鼠的MTD为16.65 MBq。2.从肿瘤生长曲线可知,同一时刻131I-SIB-AC133.1 mAb组对应的裸鼠肿瘤平均体积小于其它叁组,生理盐水组、131I-IgG1组、AC133.1 mAb组、131I-SIB-AC133.1 mAb组对应的肿瘤 VDT 分别为 6.29 ±0.78 d、6.42 ±0.35 d、6.89 ±0.30 d、9.36 ±0.45 d,131I-SIB-AC133.1 mAb组的VDT较其它叁组延长(P<0.001);生理盐水组的VDT与131I-IgG1、AC133.1 mAb 组相比无明显差异(对应为 P=0.494、P=0.062),131I-IgG1组的VDT与AC133.1 mAb组相比无明显差异(P=0.167)。3.131I-SIB-AC133.1mAb组的生存率较其他叁组延长(P<0.001)。生理盐水组、131I-IgG1组、AC133.1 mAb组及131I-SIB-AC133.1 mAb组对应的裸鼠中位生存时间分别为 27.8 d、29.4 d、32.6 d、44.0 d。4.流式细胞术检测生理盐水组、131I-IgG1组、AC133.1 mAb组及131I-SIB-AC133.1 mAb 组中肿瘤的 CD133 表达分别为 21.70±1.61%、20.12±1.46%、18.24 ±2.53%、7.15 ± 0.95%,131I-SIB-AC133.1 mAb 组 CD133 表达较其他叁组降低(P<0.001),生理盐水组CD133表达与131I-IgG1组、AC133.1 mAb组相比无明显差异(相应为P=0.366、P=0.056),131I-IgG1组与AC133.1 mAb组的CD133表达相比也无明显统计学差异差异(P=0.237)。5.Western-blot 显示 131I-SIB-C133.1mAb 组 CD133、Lgr5、ALDHI、Vimentin、Snaill蛋白表达较其它叁组下降,而E-cadherin蛋白表达较其他叁组升高;其他叁组干细胞相关指标表达相比未见明显差异。6.生理盐水组、131I-IgGl 组、AC133.1 mAb 组及 131I-SIB-C133.1 mAb 组对应的细胞增值指数分别为 41.56 ±2.52%、33.46 ±1.72%、28.60 ±2.88%、9.52 ±1.33%,131I-SIB-AC133.1 mAb组细胞增值指数低于其它叁组(P<0.O00);生理盐水组增值指数较 131I-IgG1 组、AC133.1mAb 组均高(对应为P=0.014、P=0.001),131I-IgG1 组增值指数较 AC133.1mAb 组高(P=0.043)。7.131I-SIB-AC133.1 mAb组肿瘤组织HE染色显示有大片中央坏死区,而其他叁组肿瘤组织内未见明显坏死。8.131I-SIB-AC133.1 mAb组肿瘤组织的平均辐射吸收剂量为5,966.34 ± 54.90 cGy。结论靶向结肠癌干细胞的RIT能抑制肿瘤生长。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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