导读:本文包含了大鼠动物模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乙型肝炎病毒,动物模型,小鼠
大鼠动物模型论文文献综述
郑晓文,王敏,冯成千,高鸣,聂源[1]（2019）在《HBV小鼠动物模型的研发进展》一文中研究指出HBV是导致肝硬化和肝细胞癌的主要原因。目前全球约有2.4亿HBV感染者,其中每年约100万人死于HBV所引起的肝脏疾病,是全球主要的公共卫生问题之一。然而HBV是宿主种属特异性极强的嗜肝病毒,只能在几种特定的动物中感染复制。因此,研究支持HBV感染的动物模型,对HBV感染和致病机制的认识,以及有效治疗方案的快速研发具有重要的作用。当前,HBV感染模型的不断升级有力推动了HBV的病毒学研究,特别是HBV小鼠模型的不断开发为HBV研究提供了便捷的研究工具,本文将对这一领域的研究作一综述。(本文来源于《传染病信息》期刊2019年05期）
范克伟,何沙,林青青,郑琳,杨守深[2]（2019）在《猪伪狂犬病病毒变异株(Fujian-LY)人工感染小鼠动物模型的建立》一文中研究指出为建立猪伪狂犬病病毒(PRV)变异株人工感染小鼠动物模型,将本实验室分离鉴定的猪PRV变异株(Fujian-LY)进行连续10倍稀释后,对6周龄SPF级BALB/c小鼠进行腹股沟皮下接种攻毒,每个稀释度接种5只小鼠,测定其LD_(50),观测小鼠感染、致病的多项指标,试验期为7 d。结果显示,该毒株对小鼠的LD_(50)为3.7×10~3 TCID_(50)/0.1 mL,在不同的感染剂量下各攻毒组小鼠的临床症状、死亡率等各项指标差异明显,其中以2.3×10~5 TCID_(50)的攻毒剂量接种后小鼠未发生急性死亡,且能表现出以神经症状为主的典型伪狂犬病症状;病理剖检可见发病小鼠脑膜充血,肺脏出血,胸腺、脾脏严重萎缩等病理变化;病理组织学检查结果显示该毒株对攻毒小鼠全身多个重要组织器官均造成了严重的病理损伤,同时采用PCR及免疫组化的方法在这些组织内均能检测到PRV抗原。结果表明,本研究已成功建立了PRV变异株感染小鼠动物模型。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年08期）
王红,蒋莉,王岩,许振凯,王威平[3]（2019）在《TSC1转基因敲除小鼠动物模型的构建及敲除效果的初步研究》一文中研究指出目的为探讨mTOR信号通路在骨骼发育过程中的机制作用,建立骨骼发育相关的TSC1转基因小鼠,提供稳定的动物模型。方法取8周龄健康清洁级TSC1flox/flox小鼠分别与肢芽干细胞特异性重组酶(Prx-1-Cre)小鼠、软骨细胞特异性重组酶(Col2al-Cre)小鼠及成骨细胞特异性重组酶(Osx-Cre)小鼠进行杂交。将繁殖出的小鼠继续与TSC1flox/flox小鼠回交,并对其子代小鼠的基因型进行鉴定及mTOR活性检测。结果杂交后分别获得肢芽干细胞特异性TSC1敲除小鼠、软骨细胞特异性TSC1敲除小鼠和成骨细胞特异性TSC1敲除小鼠各8只。与正常组比较,上述3种转基因小鼠p-S6均比正常组升高(P<0.05)。结论本实验成功应用Cre/loxP系统构建肢芽干细胞特异性TSC1敲除小鼠、软骨细胞特异性TSC1敲除小鼠、成骨细胞特异性TSC1敲除小鼠,均提示mTOR活性增高,有明显TSC1敲除效果,为mTOR信号通路研究骨与软骨发育的机制作用提供实验基础。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年07期）
戴杰,李振环,马君[4]（2019）在《双足大鼠脊柱侧凸动物模型的建立及手术方法的选择》一文中研究指出目的探究双足大鼠脊柱侧凸动物模型的建立及手术方法的选择。方法 3周龄SD大鼠30只被随机分为叁组,每组10只。空白对照组不做任何处理;双足鼠组手术切除双上肢及尾部;双足去松果体组手术切除双上肢及尾部,并切除松果体。比较叁组大鼠的死亡率。使用全自动数字化X线摄片机测定大鼠上下椎体侧凸处冠状面及矢状面的Cobb角监测脊柱侧凸情况。结果双足鼠组和双足去松果体组的手术时长比较,差异无统计学意义(P> 0.05),空白对照组及双足鼠组的大鼠顺利渡过了手术及建模期,无死亡大鼠,而松果体组术中死亡1例大鼠,建模期内死亡2只大鼠,叁组大鼠死亡率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。叁组大鼠不同时间的Cobb角随着时间的推移不断增大,术后10周的Cobb角均明显大于术后2周(P <0.05);叁组大鼠术后2,4,6,8,10周的Cobb角比较,差异有统计学意义(P <0.05)。空白对照组及双足鼠组大鼠并未发生脊柱侧凸,而双足去松果体组大鼠发生了脊柱侧凸(60%),叁组大鼠的脊柱侧凸发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本研究通过松果体切除术建立双足鼠脊柱侧凸动物模型,该模型可在不损坏大鼠脊柱的基础上借助重力诱导其脊柱侧凸值得推广。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年07期）
谢玲玲,李仁杰[5]（2019）在《参芪养心颗粒对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血动物模型的影响》一文中研究指出目的研究参芪养心颗粒对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血动物模型的影响。方法选择SPF级SD大鼠60只,试验分为空白对照组、模型对照组、参芪养心颗粒低剂量组、参芪养心颗粒中剂量组、参芪养心颗粒高剂量组、硝酸异山梨酯片组,每组10只。采用皮下多点注射异丙肾上腺素1 mg·kg-1·d-1,连续注射7 d,复制大鼠心肌缺血模型,观察参芪养心颗粒对心肌缺血模型大鼠心电图ST段、血清肌钙蛋白、左心室HE染色,左心室VEGFA及FGF2表达的影响。结果参芪养心颗粒高剂量组可显着降低异丙肾上腺素诱发心肌缺血模型大鼠心电图ST段升高幅度(P <0. 05);参芪养心颗粒高剂量组可显着降低异丙肾上腺素诱发心肌缺血模型大鼠血清肌钙蛋白T水平(P <0. 05);与模型对照组比较,参芪养心颗粒低剂量组、参芪养心颗粒中剂量组、参芪养心颗粒高剂量组大鼠心脏HE染色病理分级显着降低(P <0. 05);与模型对照组比较,参芪养心颗粒中剂量组、参芪养心颗粒高剂量组大鼠心肌血管内皮生长因子(VEGFA)表达显着升高(P <0. 05),与模型对照组比较各组大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子(FGF2)表达差异无统计学意义(P <0. 05)。结论参芪养心颗粒可通过促进VEGFA表达并抑制成纤维细胞生长因子表达产生心肌保护的作用。(本文来源于《河北医药》期刊2019年13期）
刘涛,左莉莉,甄萍[6]（2019）在《酒精性心肌病小鼠动物模型的建立及大量饮酒对QTc延长的影响机制》一文中研究指出目的分析酒精性心肌病(ACM)小鼠动物模型的建立及大量饮酒对校正QT间期(QTc)延长的影响机制。方法取20只C57BL/6小鼠,随机分为对照组和实验组,两组各10只。实验组经长期饮酒和灌胃构建ACM小鼠模型,采用心肌胶原染色、病理和电镜下验证ACM模型是否成功。造模成功后进行心电图检查,并采用小动物超声成像系统对两组小鼠心功能相关参数进行测量;采用酶解法急性分离小鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术电生理学检测心室肌细胞动作电位和各种离子通道,急性检测通道相关动力学。结果建模6个月后,经心电图检查结果显示,相比对照组,实验组小鼠QTc明显延长(P <0. 01);而两组QRS间期、RR间期、PR间期及心率的比较,并无显着差异(P> 0. 05)。经超声心动图检查结果显示,实验组小鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)较对照组显着下降(P <0. 05);而两组室间隔厚度(IVST)和左心室后壁厚度(LVPWd)的比较,并无显着差异(P> 0. 05)。全细胞膜片钳实验结果显示,实验组小鼠心室肌细胞动作电位时程明显延长,其心室肌细胞动作电位复极至90%所需时间较对照组明显延长(P <0. 01)。经心室肌细胞膜片钳实验结果显示,实验组L型钙通道电流密度绝对值明显低于对照组(P <0. 01),但实验组失活动力学检测结果提示半失活电压向负极方向移动,说明较对照组明显失活延迟(P <0. 01),而两组激活动力学检测结果提示无统计学意义(P> 0. 05);实验组心肌细胞钠电流密度与对照组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);两组激活与失活动力学中半失活电位的比较,差异亦无统计学意义(P> 0. 05)。结论长期大量饮酒可使得心室肌钙通道失活延迟,可进一步使得心室肌细胞动作电位延长,这可能是ACM小鼠心电图QTc延长的主要原因之一。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年12期）
黄超文,赵强,钟莲娣,钟雪莺,仝金斋[7]（2019）在《叁种哮喘小鼠动物模型的对比研究》一文中研究指出目的探讨叁种哮喘小鼠造模方式在病理改变、灌洗液中细胞组分、气道反应性、气道炎症指标等方面的差异。方法分别采用屋尘螨提取物(HDM)、卵清蛋白(OVA)和甲苯二异氰酸酯(TDI)构建小鼠哮喘模型,检测小鼠肺病理改变、肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞和上皮细胞数量、气道高反应性、炎症因子表达情况。结果 HDM、OVA所诱导的哮喘小鼠BALF中细胞组分主要以嗜酸性粒细胞为主。叁组哮喘小鼠在接受不同浓度的乙酰甲胆碱雾化后气道阻力明显增高,与浓度呈正相关,而HDM和OVA诱导的哮喘小鼠气道阻力较TDI组更高。叁组小鼠的血清Ig E和BALF中嗜酸性粒细胞炎症指标IL-4、IL-5、IL-13明显增高,TDI组所诱导的Ig E和BALF IL-4、IL-5、IL-13均分别低于HDM组和OVA组。结论不同造模方式建立的哮喘小鼠动物模型在气道反应性、气道炎症和病理特点各有不同,HDM哮喘小鼠和OVA哮喘小鼠具有典型的嗜酸性粒细胞哮喘表现,而TDI哮喘小鼠表现为混合细胞性哮喘动物模型。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2019年11期）
杨荣玲,赵祥杰,毕艳红,赵立,方芳[8]（2019）在《克氏原螯虾过敏小鼠动物模型的构建研究》一文中研究指出为了更好地研究食用克氏原螯虾引发的食物过敏情况,利用Balb/c小鼠构建了食物过敏动物模型,提取克氏原螯虾过敏原蛋白,采用皮下注射致敏方法,考察致敏相关的效应因子组胺含量和致敏IgE抗体产生情况,并测定致敏过程中的细胞因子IL-4、IL-6、IFN-γ的含量,结合生理性状观察,对模型质量进行评价,结果表明,经注射致敏后,小鼠产生较多的特异性IgE抗体,血清中组胺含量也大量产生,与之相关的效应因子IL-4和IL-6均显着提高,而同时IFN-γ的含量明显减少。该研究为进一步开展克氏原螯虾食用过敏的研究提供帮助。(本文来源于《轻工科技》期刊2019年05期）
卢东诚[9]（2019）在《胰腺癌腹水小鼠动物模型的建立及抗IL-9抗体对小鼠胰腺癌腹水的作用研究》一文中研究指出胰腺癌恶性程度高,据预测未来十年,胰腺癌的死亡率逐年上升。胰腺癌易发生早期转移,多数胰腺癌病人就诊时已发生远处转移,其中多转移至腹膜产生腹水、肠梗阻等并发症,胰腺癌腹水的产生将增加患者身体负荷,因此胰腺癌腹水的产生机制和治疗方法成为目前迫切需要解决的难题。恶性腹水(malignant ascites,MA)中含大量免疫因子和免疫细胞,这些免疫因子和免疫细胞在恶性腹水的发生、发展及转归过程中发挥着极其重要的作用。白细胞介素9(IL-9)是具有多重作用的免疫效应因子,具有促炎和抗炎,或促瘤和抑瘤的双重作用,是近年的研究热点和难点。本课题组前期研究发现,与肝硬化腹水相比,肝癌患者腹水中IL-9水平升高,且肝癌患者腹水中的IL-9水平越高,患者生存时间越短,我们课题组的前期研究还发现IL-9能够促进肝癌细胞和胰腺癌细胞的迁移和侵袭,使用抗IL-9抗体中和小鼠肝癌腹水中的IL-9能使小鼠生存时间延长。虽然在人肝癌腹水和小鼠肝癌腹水中IL-9水平升高,但是IL-9在胰腺癌腹水中的水平尚未可知,因此,为了能够了解IL-9与胰腺癌腹水的关系以及进一步阐明胰腺癌腹水的发病机制、发生发展和预后转归,建立一种适宜的胰腺癌腹水小鼠动物模型是非常有必要的。胰腺癌腹水中的IL-9水平怎样?IL-9是否可以作为胰腺癌腹水的免疫干预治疗靶点呢?为探索上述问题,我们将通过建立胰腺癌腹水小鼠动物模型并检测模型小鼠外周血和腹水中的IL-9水平,以及干预小鼠动物模型两方面进行研究。第一部分胰腺癌腹水小鼠动物模型的建立目的:胰腺癌恶性程度高,易侵袭转移至腹腔产生腹水,严重影响病人的生活质量及生存时间,因此建立一种合适的胰腺癌腹水小鼠动物模型显得尤为重要,可以为阐明胰腺癌腹水的发病机制、诊断及治疗提供合适的工具。方法:采用Panc02细胞系(G0)腹腔注射C57BL/6小鼠出现腹水,第一批注射Panc02细胞系的小鼠命名为g1。然后从g1中抽取腹水并重新注入新的小鼠腹腔,命名为g2,这样一直循环直到g10。比较g1,g5和g10小鼠中出现腹水的比例、腹水量和小鼠的生存时间。将g1,g5和g10小鼠腹水中的胰腺癌细胞进行分离提纯并体外培养,分别命名为G1,G5和G10。将G0、G1、G5、G10细胞分别按5×10~5,1×10~6,2×10~6和5×10~6的细胞量分四组(每组5只)注射新的小鼠,以筛选出用于建立动物模型的最佳细胞量。通过苏木精-伊红(HE)染色和透射电子显微镜(TEM)检测比较G0,G1,G5和G10胰腺癌细胞之间的形态学变化。通过划痕实验和Transwell小室实验比较G0,G1,G5和G10胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力。ELISA法测定正常对照小鼠血浆中的IL-9水平,以及g1,g5和g10胰腺癌腹水小鼠血浆和腹水中的IL-9水平。结果:腹水经过小鼠间传代,模型小鼠出现腹水的比例、腹水量逐渐增加,生存时间逐渐减少,至g5小鼠时逐渐稳定;经过筛选,1×10~6个G1胰腺癌细胞为最佳建立模型细胞量。细胞形态学表现及划痕实验、Transwell小室实验结果显示,与G0胰腺癌细胞相比,G1、G5、G10胰腺癌细胞迁移、侵袭能力逐渐增强。ELISA实验结果提示腹水模型小鼠血浆中IL-9水平较正常对照小鼠升高,模型小鼠腹水中的IL-9水平随着传代次数的增加逐渐升高,且IL-9升高水平与小鼠生存时间呈负相关。结论:1×10~6个G1胰腺癌细胞小鼠腹腔注射为最佳的胰腺癌腹水小鼠动物模型建立方法。IL-9可能对胰腺癌腹水的发生发展起促进作用。第二部分抗IL-9抗体对小鼠胰腺癌腹水的作用研究目的:测定胰腺癌腹水模型小鼠腹水中的IL-9、VEGF和MMP-2水平,探索抗IL-9抗体治疗小鼠胰腺癌腹水的作用及其机制,阐明IL-9在胰腺癌腹水中的作用。方法:应用第一部分实验中G1胰腺癌细胞建立胰腺癌腹水小鼠动物模型,建立模型24小时后将15只小鼠随机分为10μg组,20μg组,30μg组,每组5只,分别给予10μg,20μg和30μg抗IL-9抗体腹腔注射,隔天给药1次,共5次,末次给药结束24小时后处死小鼠,检测各组小鼠腹水中的IL-9浓度,筛选出最佳抗IL-9抗体干预浓度。同样方法继续造模45只小鼠,随机分为空白对照组、阴性对照组和实验组,每组15只。实验组小鼠给予腹腔注射20μg抗IL-9抗体,阴性对照组小鼠给予腹腔注射20μg同型对照IgG抗体,空白对照组小鼠给予腹腔注射等体积生理盐水,每只小鼠注射药物体积均为0.2ml,隔天给药1次,共给药5次。末次给药结束24小时后,每组随机处死10只小鼠,采集小鼠腹水,测量腹水体积,收集腹水上清,采用ELISA法检测腹水中的IL-9、VEGF?MMP-2水平,剩余小鼠观察生存时间。结果:干预后空白对照组、阴性对照组和实验组小鼠的腹水体积分别为(2.87±0.20)ml、(2.88±0.25)ml、(2.17±0.35)ml,与空白对照组以及阴性对照组相比较,实验组小鼠的腹水体积明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。空白对照组、阴性对照组以及实验组小鼠的平均生存时间分别为(13±2)天、(12.8±1.79)天、(15.6±1.14)天。实验组小鼠的生存时间显着长于阴性对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。比较各组小鼠腹水中的IL-9、VEGF和MMP-2表达水平,研究结果显示:与空白对照组及阴性对照组相比较,实验组小鼠腹水中的IL-9水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与空白对照组及阴性对照组相比较,实验组小鼠腹水中的VEGF水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);但叁组小鼠腹水中的MMP-2水平相比较无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抗IL-9抗体可以有效抑制小鼠胰腺癌腹水的产生,延长小鼠的生存时间。抗IL-9抗体抑制小鼠胰腺癌腹水的机制可能是通过抑制腹水中VEGF的表达来实现的。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
刘伟[10]（2019）在《小鼠动物模型在先天性小耳畸形研究中的应用和小耳畸形家系遗传学分析》一文中研究指出目的将Prkra小耳(lear)小鼠动物模型用于先天性小耳畸形的研究,探讨其作为动物模型在小耳畸形研究中的应用。将Bmp5短耳小鼠动物模型用于先天性小耳畸形的研究,探讨其作为动物模型在小耳畸形研究中的应用。人类小耳畸形是一种先天性的耳畸形,可受遗传和环境因素的影响,目前对其发病机制尚不清楚,我们希望通过测序分析小耳畸形患者的基因组信息,了解已知致病基因的突变与小耳畸形的关系,并进一步了解已知致病基因的突变与小耳畸形的关系。方法1.繁育Prkra小耳(lear)小鼠十只孕鼠,取胎龄在14.5天胎鼠尾进行的Sanger法测序,应用耳廓畸形和耳廓正常40天子鼠对比进行骨骼阿利新蓝染色。2.Bmp5短耳(se)小鼠的Sanger法测序和Bmp5短耳(se)小鼠骨骼阿利新蓝染色方法同Prkra小耳(lear)小鼠。3.本研究第叁部分采用全基因组测序(WGS)技术,测序技术主要针对一对2岁同为右侧小耳畸形双胞胎姐妹的基因组进行测序分析,再应用第一代Sanger测序技术验证。4.本研究第四部分采用人类全外显子测序(WES)技术分析一个先天性小耳畸形遗传家系,再应用第一代Sanger测序技术验证。结果1.Prkra小耳(lear)小鼠一般特征表型为纯合小鼠耳廓较同胞正常明显小。突变位点在2号染色体76,643,218 bp(GRCm38)上的G向A的突变,位于第3外显子之后,很可能破坏了前mRNA的RNA剪接。染色小鼠骨骼整体发育较小。2.Bmp5短耳(se)小鼠特征表型为纯合小鼠耳廓较同胞正常明显小,自发突变:Bmp5点突变位置在外显子2倒数第7个碱基,碱基由C突变为T,在氨基酸208处产生一个终止密码子,该突变属于无义突变,无义突变使Bmp5突变基因的产物BMP5蛋白质失活。染色小鼠骨骼发育异常。3.我们应用全基因组测序(WGS)技术在双胞胎姐妹BMP5基因中发现了一个罕见新的突变(exon4:c.833-4C>G),BMP2基因也有一个新的突变(exon 2:c.332G>T:P.S111I),并且再应用第一代Sanger测序技术验证证实BMP5基因和BMP5基因点突变的存在。4.发现该小耳畸形遗传家系共有10位成员发现在FGF3基因存在罕见新的杂合突变位点(exon1:c.169C>T),其中4位成员有小耳畸形表型,我们认为FGF3基因突变位点是导致该家系先天性小耳畸形的致病基因突变位点。导致该家系小耳畸形新发现的FGF3基因第一外显子位点突变属于杂合无义突变(exon1:c.169C>T)。该家系中FGF3基因突变位点所有均为杂合突变,在FGF3基因突变的家庭成员中,外耳未受影响的家族其他成员表现为不完全外显。结论1.Prkra小耳(lear)小鼠纯合突变的小鼠模型可以完全适用于人类先天性小耳畸形的发病机制和外耳发育机制的合适动物模型。Prkra小耳(lear)小鼠突变模型也是适用于人类先天性小耳畸形的发病机制和外耳发育机制的合适动物模型。2.Bmp5短耳(se)小鼠纯合突变的小鼠模型可以完全适用于人类先天性小耳畸形的研究,Bmp5短耳(se)小鼠突变模型是研究先天性小耳畸形发育机制的优质动物模型。3.我们的研究进一步证明了全基因组测序(WGS)在全基因组范围内发现与小耳畸形相关的新突变,并扩展了 BMP5基因的突变谱,而且我们的数据提示BMP2可能是另一个与小耳畸形及颌面部发育障碍的致病基因。4.FGF3基因是该家系唯一符合孟德尔遗传基本定律的小耳畸形致病突变基因,我们认为该罕见的杂合FGF3基因突变位点可导致单纯性小耳畸形,这是首次发现FGF3基因杂合突变与人类单纯小耳畸形的关系,并有助于我们了解FGF3基因在胚胎发育中对外耳发育的关键调控作用。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-03-29）
大鼠动物模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为建立猪伪狂犬病病毒(PRV)变异株人工感染小鼠动物模型,将本实验室分离鉴定的猪PRV变异株(Fujian-LY)进行连续10倍稀释后,对6周龄SPF级BALB/c小鼠进行腹股沟皮下接种攻毒,每个稀释度接种5只小鼠,测定其LD_(50),观测小鼠感染、致病的多项指标,试验期为7 d。结果显示,该毒株对小鼠的LD_(50)为3.7×10~3 TCID_(50)/0.1 mL,在不同的感染剂量下各攻毒组小鼠的临床症状、死亡率等各项指标差异明显,其中以2.3×10~5 TCID_(50)的攻毒剂量接种后小鼠未发生急性死亡,且能表现出以神经症状为主的典型伪狂犬病症状;病理剖检可见发病小鼠脑膜充血,肺脏出血,胸腺、脾脏严重萎缩等病理变化;病理组织学检查结果显示该毒株对攻毒小鼠全身多个重要组织器官均造成了严重的病理损伤,同时采用PCR及免疫组化的方法在这些组织内均能检测到PRV抗原。结果表明,本研究已成功建立了PRV变异株感染小鼠动物模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠动物模型论文参考文献
[1].郑晓文,王敏,冯成千,高鸣,聂源.HBV小鼠动物模型的研发进展[J].传染病信息.2019
[2].范克伟,何沙,林青青,郑琳,杨守深.猪伪狂犬病病毒变异株(Fujian-LY)人工感染小鼠动物模型的建立[J].中国兽医学报.2019
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[4].戴杰,李振环,马君.双足大鼠脊柱侧凸动物模型的建立及手术方法的选择[J].山西医科大学学报.2019
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[6].刘涛,左莉莉,甄萍.酒精性心肌病小鼠动物模型的建立及大量饮酒对QTc延长的影响机制[J].临床和实验医学杂志.2019
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[9].卢东诚.胰腺癌腹水小鼠动物模型的建立及抗IL-9抗体对小鼠胰腺癌腹水的作用研究[D].广西医科大学.2019
[10].刘伟.小鼠动物模型在先天性小耳畸形研究中的应用和小耳畸形家系遗传学分析[D].北京协和医学院.2019