导读:本文包含了细胞周期阻断论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,周期,紫杉醇,胸腺,神经细胞,食管,霉素。
细胞周期阻断论文文献综述
黄立森,陈瑞家,许建华,吴丽贤[1]（2013）在《新生霉素通过阻断细胞周期有效诱导伊马替尼敏感及耐药慢性粒细胞白血病细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨新生霉素对伊马替尼敏感及耐药慢性粒细胞白血病细胞的作用及其机制。方法MTT比色法检测新生霉素对伊马替尼敏感K562及伊马替尼耐药K562/G01细胞的增殖抑制作用;PI染色后流式细胞仪检测新生霉素对伊马替尼敏感和耐药慢性粒细胞白血病细胞细胞周期的影响;利用CFSE染色后流式细胞仪评估新生霉素对K562及K562/G01细胞增殖分裂的抑制作用;利用Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪检测新生霉素对伊马(本文来源于《2013医学前沿论坛暨第十叁届全国肿瘤药理与化疗学术会议论文集》期刊2013-05-05）
倪海雯,孔祥图,孙雪梅[2]（2012）在《雷公藤红素阻断LP-1人多发性骨髓瘤细胞周期及抑制血管生成的实验研究》一文中研究指出目的研究雷公藤红素对于多发性骨髓瘤细胞株LP-1细胞周期及血管生成的影响。方法采用台盼蓝染色法考察雷公藤红素对细胞生长曲线的影响;划痕法检测雷公藤红素对血管内皮细胞体外血管生成能力的影响;采用碘化吡啶(PI)染色法检测雷公藤红素对LP-1多发性骨髓瘤细胞周期的调控作用。结果雷公藤红素作用浓度为2μM时即可引起细胞生长停滞,雷公藤红素对人多发性骨髓瘤LP-1细胞的生长曲线具有明显的抑制作用,这种效应具有明显的剂量-效应关系。雷公藤红素能剂量依赖性地抑制人血管内皮细胞对划痕损伤的修复能力,雷公藤红素1μM作用24 h即可引起划痕修复停滞,并引起部分血管内皮细胞死亡,在作用48 h后对人脐静脉内皮细胞表现出明显的杀伤活性。雷公藤红素以不同浓度作用24 h后随着雷公藤红素浓度增加,人多发性骨髓瘤细胞进入G1期比例明显增多,S期细胞明显减少。结论雷公藤红素能抑制骨髓瘤细胞株的生长,并抑制人脐静脉血管内皮细胞体外血管生成能力;雷公藤红素可将人多发性骨髓瘤LP-1细胞周期阻断于G1期,从而抑制其后续的DNA合成及有丝分裂。(本文来源于《安徽医药》期刊2012年12期）
高毅明,周予民,宋海湖,范自平,刘浩[3]（2011）在《阻断胰腺癌平衡型核苷转运载体对5-氟尿嘧啶诱导细胞凋亡及细胞周期改变的影响》一文中研究指出目的研究应用潘生丁(DP)阻断平衡型核苷转运载体(hENTs)后,5-氟尿嘧啶(5-FU)对胰腺癌细胞株Panc-1凋亡及细胞周期的影响。方法将Panc-1细胞分为hENTs未阻断组和hENTs阻断组,hENTs阻断组再根据DP浓度分为5μmol/L DP组和10μmol/L DP组。各组细胞分别在含有1.5×106ng/L 5-FU或不含5-FU的培养液中培养24 h后,流式细胞仪检测细胞的凋亡率和细胞周期改变。结果①各组细胞凋亡检测结果:在含有1.5×106ng/L 5-FU培养液中培养24 h后,5μmol/L及10μmol/L DP组的细胞凋亡率明显高于未阻断组(P<0.05),10μmol/L DP组又明显高于5μmol/L DP组(P<0.05);在不含5-FU的培养液中培养24 h后,各组之间细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。②各组细胞周期检测结果:在含有1.5×106ng/L 5-FU培养液中培养24 h后,未阻断组细胞进入合成期(S期)的比例减少,停滞在合成前期(G1期),5μmol/L DP组及10μmol/L DP组的细胞进入合成期(S期)的比例较未阻断组进一步减少(P<0.05),且随着DP浓度的增加,细胞进入合成期(S期)的比例减少得更多(P<0.05),5μmol/L DP组和10μmol/L DP组进入合成期(S期)的比例分别是未阻断组的87.09%和74.06%。5-FU对细胞合成后期(G2期)的影响较小,除5μmol/L DP组较未阻断组G2期细胞数量增加有统计学意义(P<0.05)外,其余各组之间差异均无统计学意义(P>0.05);在不含5-FU的培养液中培养24 h后,各组细胞周期中各期无明显改变,各组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在胰腺癌细胞株Panc-1中,DP阻断细胞膜上hENTs后,能显着增强5-FU对胰腺癌细胞促凋亡作用及抑制胰腺癌细胞分裂增殖的作用,这种增强作用可能与阻断hENTs后细胞内5-FU浓度提高有关,而与DP本身作用无关。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2011年04期）
高双,曾晓非,文涛,王树诚,郑新[4]（2011）在《铅对原代培养大鼠海马细胞周期阻断作用》一文中研究指出低水平的慢性铅暴露对婴幼儿脑中枢神经系统不可逆的损害以及对学习记忆能力的影响是一个备受关注的问题。海马是铅脑损害的主要靶区,是大脑学习和记忆的关键部(本文来源于《中国公共卫生》期刊2011年02期）
朱丽红,毕伟,陆大祥,谭宇蕙,李杰芬[5]（2010）在《胸腺嘧啶核苷双阻断法诱导SGC-7901细胞周期同步化研究》一文中研究指出目的:探讨胸腺嘧啶核苷(TdR)双阻断法对人胃癌细胞SGC-7901细胞周期的影响。方法:取对数生长期的SGC-7901细胞,加入2mmol/L、4mmol/L和8mmol/L TdR孵育15h,去除TdR孵育10h,再次加入不同浓度的TdR孵育15h后收集各组细胞,流式细胞术分析细胞周期各时相细胞百分比。经不同浓度TdR双阻断法诱导SGC-7901细胞后,再去除TdR孵育12h,收集各组细胞分析细胞周期各时相细胞百分比。结果:SGC-7901细胞经2mmol/L、4mmol/L和8mmol/L TdR双阻断法诱导,收获G0/G1期的细胞数分别为77.3%、77.5%和77.0%。再次去除TdR培养12h后,各期细胞百分比又可恢复正常范围。结论:2mmol/L TdR双阻断法诱导SGC-7901细胞即可在短时间内获得大量的G0/G1期细胞,是一种理想的获得大量处于"基态"的细胞的方法。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年11期）
王子妍,马海珍,鱼丽莉,李娟,宋玮玮[6]（2010）在《应用细胞周期阻断法分析初诊白血病患者骨髓及外周血微核率》一文中研究指出目的:对初诊白血病患者骨髓及外周血进行微核分析。方法:应用细胞周期阻断法对54例初诊白血病患者骨髓及外周血与30例健康人外周血淋巴细胞进行微核检测。结果:54例初诊白血病患者骨髓及外周血淋巴细胞微核率(MNR)和微核细胞率(MCR),与30例健康人外周血相比,P<0.01。同一患者骨髓与外周血淋巴细胞MNR和MCR相比,P>0.05。急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性髓细胞白血病(AML)与慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓及外周血淋巴细胞MNR和MCR相比,P<0.05。结论:白血病患者发病初期即存在染色体不稳定现象,不同类型白血病患者微核检测结果间有差异,推测与白血病的发病机制密切相关。(本文来源于《西北国防医学杂志》期刊2010年05期）
刘小娟[7]（2010）在《RNA干扰技术阻断PTEN表达对体外活化肝星状细胞细胞周期的影响》一文中研究指出肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)是各种不同致病因子引起慢性肝病进而发展为肝硬化的共有病理改变和必经途径,是肝脏对各种慢性损伤产生的一种修复反应。其主要病理改变是细胞外间质(extracellular matrix, ECM)的过度合成与异常沉积。肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)是肝脏主要的纤维生成细胞,其活化后可在肝损伤部位移行、增殖,表达各种信号转导蛋白,产生大量以胶原为主的ECM成分和细胞因子,是肝纤维化形成的中心环节。随着对肝纤维化发病机制的深入研究,如何抑制HSC活化、增殖,进而减少ECM合成,已成为目前阻断甚至逆转肝纤维化的重要策略。第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome Ten, PTEN)是迄今发现的第一个具有磷酸酶活性的肿瘤抑制基因,可负性调控肿瘤细胞细胞周期、抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡,其缺失或表达异常与多种肿瘤的发生发展密切相关。近年来,对PTEN的研究已从肿瘤领域逐渐延伸到非肿瘤领域。研究发现,特异性肝细胞PTEN缺失不仅引起肝细胞癌,还导致与肝纤维化密切相关的非酒精性肝炎的发生。而我们的前期研究表明,在胆总管结扎肝纤维化大鼠肝组织中PTEN蛋白及mRNA表达均低于正常大鼠肝组织并与在体HSC的活化、增殖呈显着负相关;进一步研究发现,过表达的PTEN可显着抑制体外活化HSC的增殖、诱导其凋亡,并且PTEN过表达可通过下调活化HSC的cyclinD1、CDK4蛋白及其mRNA表达,上调P27kip1蛋白及其mRNA表达负性调控活化HSC的细胞周期进程。但PTEN低表达对体外活化HSC细胞周期的影响仍不清楚。RNA干扰(RNA interference, RNAi)是目前最有效的基因沉默技术,能特异性抑制靶基因的转录,进而下调相应蛋白水平及功能。为此,我们在前期研究的基础上,构建了靶向PTEN的RNA干扰重组腺病毒(Ad-siRNA/PTEN),并在体外感染活化的大鼠肝星状细胞系HSC-T6,观察阻断PTEN表达对活化HSC细胞周期的影响,从反面探讨PTEN在调控HSC生物学行为中的作用,以期从细胞周期角度揭示PTEN调控HSC增殖的机制,从而为寻找抗肝纤维化治疗的有效新靶点提供实验及理论依据。目的:采用RNAi技术,以腺病毒为载体,构建靶向PTEN的RNA干扰重组体,观察阻断PTEN表达对活化HSC细胞周期的影响及其信号转导机制。方法:利用AD293T细胞扩增实验所需的腺病毒(Ad-SiRNA/PTEN、Ad-EGFP),荧光显微镜检测病毒滴度,并在体外感染活化的大鼠肝星状细胞系HSC-T6。实验分组如下:①Control组,仅以含8%胎牛血清的DMEM细胞培养液培养细胞,在转染步骤加入无血清无抗生素DMEM代替病毒液;②Ad-EGFP组,转染表达增强型绿色荧光蛋白(Enhanced green fluorescent protein, EGFP)的空病毒Ad-EGFP;③Ad-siRNA/PTEN组,转染靶向PTEN的RNA干扰序列并表达EGFP的重组腺病毒Ad-siRNA/PTEN。流式细胞术测定HSC细胞周期时相;Western blot检测HSC的PTEN、细胞周期素D1(cyclinD1)、细胞周期素依赖性激酶4(cyclin dependent kinase4, CDK4)、细胞周期素依赖性激酶抑制因子(cyclin dependent kinase inhibitor, CDI)之一的P27kip1、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B(serine-threonine protein kinase B, Akt)、p-Akt(Thr308)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)及p-ERK蛋白表达情况。结果:①通过反复感染AD293T细胞的方法使病毒扩增获得了实验所需的病毒液(Ad-siRNA/PTEN、Ad-EGFP的滴度分别为1.1×109 pfu/mL、1.2×109 pfu/mL)。②腺病毒感染HSC后,应用Western blot分析随感染时间延长,HSC内PTEN蛋白的动态表达,结果显示,在0 h、24 h、48 h及72 h时,细胞内PTEN蛋白表达分别为2.46±0.06、1.78±0.04、1.43±0.12及0.79±0.14 (P<0.01)。在感染后72 h,同Ad-EGFP组(1.18±0.05)相比,Ad-siRNA/PTEN组(0.43±0.02)PTEN蛋白表达显着降低, P<0.01;而Control组(1.23±0.17)与Ad-EGFP组之间无明显差异(P>0.05)。③流式细胞仪检测结果显示,HSC细胞数G0/G1期所占比例,Ad-siRNA/PTEN组(57.70%±4.37%)较Control组(68.13%±1.00%)及Ad-EGFP组(69.57%±2.15%)明显降低(P<0.01);S期所占比例,Ad-siRNA/PTEN组(30.70%±5.13%)较Control组(13.13%±1.78%)及Ad-EGFP组(12.37%±1.33%)明显增高(P<0.01);G2/M期所占比例,Ad-siRNA/PTEN组(11.60%±2.72%)低于Control组(18.73%±2.78%)及Ad-EGFP组(18.40%±2.79%)(P<0.01);Control组与Ad-EGFP组之间差异无统计学意义(P>0.05)。④腺病毒感染HSC后72 h,Western blot分析各组HSC cyclinD1蛋白表达,Ad-siRNA/PTEN组(2.78±0.18)较Control组(1.93±0.12)及Ad-EGFP组(1.87±0.03)显着增高(P<0.01);而Control组与Ad-EGFP组之间无明显差异(P>0.05)。⑤腺病毒感染HSC后72 h,Western blot检测各组HSC CDK4蛋白表达,Ad-siRNA/PTEN组(0.49±0.01)较Control组(0.41±0.01)及Ad-EGFP组(0.39±0.02)增加(P<0.01);Control组与Ad-EGFP组之间差异无统计学意义(P>0.05)。⑥腺病毒感染HSC后72 h,Western blot分析各组HSC P27kip1蛋白表达,Ad-siRNA/PTEN组(1.57±0.03)低于Control组(1.91±0.03)及Ad-EGFP组(1.95±0.02),P<0.01;Control组与Ad-EGFP组之间无明显差异(P>0.05)。⑦腺病毒感染HSC后72 h,Western blot分析各组HSC Akt蛋白表达,Ad-siRNA/PTEN组(2.71±0.22)低于Control组(3.4±0.16)及Ad-EGFP组(3.39±0.38),P<0.01;Control组与Ad-EGFP组之间无明显差异(P>0.05)。⑧腺病毒感染HSC后72 h,Western blot分析各组HSC p-Akt(Thr308)蛋白表达,Ad-siRNA/PTEN组(2.27±0.02)高于Control组(1.69±0.01)及Ad-EGFP组(1.74±0.01),P<0.01;Control组与Ad-EGFP组之间p-Akt(Thr308)表达无显着差别(P>0.05)。⑨腺病毒感染HSC后72 h,Western blot分析各组HSC ERK蛋白表达,Ad-siRNA/PTEN组(0.37±0.03)低于Control组(0.48±0.04)及Ad-EGFP组(0.54±0.04),P<0.01;Control组与Ad-EGFP组之间无显着差别(P>0.05)。⑩腺病毒感染HSC后72 h,Western blot分析各组HSC p-ERK蛋白表达显示Ad-siRNA/PTEN组(4.47±0.08)高于Control组(3.29±0.08)及Ad-EGFP组(3.36±0.04),P<0.01;Control组与Ad-EGFP组之间p-ERK表达无显着差异(P>0.05)。结论:重组腺病毒Ad-siRNA/PTEN及空病毒Ad-EGFP成功转染体外活化HSC;Ad-siRNA/PTEN显着促进体外活化HSC细胞周期G1/S期转化;同时在翻译水平上上调活化HSC的cyclinD1、CDK4表达,下调P27kip1表达,并促进Akt与ERK的磷酸化,这可能是其促进活化HSC细胞周期进程的重要机制之一。(本文来源于《河北医科大学》期刊2010-03-01）
王玲,张奇,赵博,赵连梅,李嘉[8]（2009）在《塞来昔布通过阻断NF-кB信号通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期阻滞的相关研究》一文中研究指出背景与目的:研究表明塞来昔布能抑制人乳腺癌细胞增殖、诱导其凋亡,但其对肿瘤细胞周期的作用机制尚不明确。本实验研究塞来昔布是否通过阻断NF-кB信号通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及周期产生影响。方法:MTT法和流式细胞术观察塞来昔布对MDA-MB-231细胞增殖、周期分布的影响;应用RT-PCR和Western印迹法检测经塞来昔布干预该细胞24h后,细胞周期相关因子及NF-кB信号途径中p-IκBα的变化。结果:塞来昔布可显着抑制MDA-MB-231细胞生长,呈时间剂量依赖性。高浓度塞来昔布可改变细胞进程,将其阻滞于G0/G1期。塞来昔布作用24h后,细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4呈剂量依赖性表达下降(P<0.05)。同时,细胞中p-IκBα表达随药物浓度增加而下降(P<0.05)。结论:塞来昔布能显着抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,其作用机制可能是通过抑制IκBα的磷酸化阻断NF-кB信号通路,进而下调其下游基因CyclinD1对细胞周期进行调控。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2009年01期）
田芳,柴玉荣,许培荣,刘红涛,薛乐勋[9]（2008）在《siRNA阻断NF-κB信号通路联合5-Fu对食管鳞癌细胞周期的影响》一文中研究指出目的利用RNAi技术特异性的抑制NF-κB亚单位p65的表达,探讨在食管鳞癌细胞中将NF-κB作为基因治疗靶点的价值。方法将荧光素标记的对照siRNA转染到食管鳞癌细胞中观察转染效率,p65siRNA转染到EC9706和Eca109细胞中,使用Western blot的方法检测p65和Cyclin D1蛋白的表达,使用EMSA法检测转染前后p65与DNA结合活性的变化;流式细胞仪检测p65siRNA与5-Fu(327μg/ml)单独或联合应用,对食管鳞癌细胞周期的影响。结果荧光素标记的siRNA转染食管鳞癌细胞的效率可达90%以上。在转染后的EC9706和Eca109细胞中,p65和Cyclin D1蛋白的表达水平下调;NF-κB与DNA的结合活性明显下降;G0/G1期的细胞开始增加,同时S期的细胞逐渐减少;当转染p65siRNA细胞联合使用5-Fu时,G0/G1期的细胞明显增加,同时S期的细胞明显减少。结论p65siRNA可以特异性的阻断NF-κB信号通路,下调NF-κB下游基因中细胞周期蛋白Cyclin D1的表达,表明活化的NF-κB信号通路可以成为食管鳞癌基因治疗中一个重要的分子靶点。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2008年09期）
付秀全,宋依凝,孙涛,冯婉玉,金万宝[10]（2007）在《多西紫杉醇联合钾离子通道阻断药对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖周期与凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨多西紫杉醇(docetaxel,DOC)联合钾离子通道阻断药4-氨基吡啶(4-AP) 对人乳腺癌细胞 MCF-7的增殖、周期、凋亡的影响。方法通过 MTT 比色法分析 DOC、4-AP 以及两药联合应用对人乳腺癌细胞 MCF-7增殖的影响；流式细胞术 PI 单染法检测这两种药物对人乳腺癌细胞 MCF-7的周期的影响,流式细胞术 Annexin V-FITC/PI 双染法检测药物对 MCF-7肿瘤细胞的早期凋亡的影响。结果 25μmol·L~(-1)DOC 作用72 h 时可以明显抑制 MCF-7的增殖,抑制率为100％。当与5 mmol·L~(-1)4-AP 联合应用后作用24 h 即可达到抑制率为100％,与单用 DOC 比较达到最大抑制率的时间明显提前,DOC 和4-AP 对 MCF-7细胞的增殖抑制作用有相加或协同作用,并呈剂量依赖性和时间依赖性。当单用25 μmol·L~(-1)DOC 作用24 h 时,(53．58±1．44)％MCF-7细胞被阻断在 G_2/M 期,单用5 mmol·L~(-1)4-AP MCF-7细胞被阻断在 G_0/G_1期,当两药联合应用后(38．97±1．97)％细胞被阻断在 G_2/ M 期,与对照组[(8．83±0．44)％]相比差异有显着性,但与单独应用比较差异无显着性。DOC 单用24 h 时促进 MCF-7细胞的凋亡作用并不明显,当与4-AP 联合应用后增加早期凋亡和死亡细胞发生率分别为(14．47±0．06)％和(58．42±0．31)％,与对照组[(4．6±0．91)％和(6．97±0．75)％]相比差异有显着性。结论 DOC 单独应用能够明显抑制人乳腺癌细胞 MCF-7的增殖,并使肿瘤细胞阻断在 G_2/M 期,与4-AP 联合应用后对 MCF-7细胞增殖的抑制和促进凋亡的作用增强,表现为相加或协同作用。 DOC 和4-AP 联合用药后能使 MCF-7细胞周期阻断在 G_2/M 期,但并不能增强各自的阻断效果。(本文来源于《中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集》期刊2007-11-01）
细胞周期阻断论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究雷公藤红素对于多发性骨髓瘤细胞株LP-1细胞周期及血管生成的影响。方法采用台盼蓝染色法考察雷公藤红素对细胞生长曲线的影响;划痕法检测雷公藤红素对血管内皮细胞体外血管生成能力的影响;采用碘化吡啶(PI)染色法检测雷公藤红素对LP-1多发性骨髓瘤细胞周期的调控作用。结果雷公藤红素作用浓度为2μM时即可引起细胞生长停滞,雷公藤红素对人多发性骨髓瘤LP-1细胞的生长曲线具有明显的抑制作用,这种效应具有明显的剂量-效应关系。雷公藤红素能剂量依赖性地抑制人血管内皮细胞对划痕损伤的修复能力,雷公藤红素1μM作用24 h即可引起划痕修复停滞,并引起部分血管内皮细胞死亡,在作用48 h后对人脐静脉内皮细胞表现出明显的杀伤活性。雷公藤红素以不同浓度作用24 h后随着雷公藤红素浓度增加,人多发性骨髓瘤细胞进入G1期比例明显增多,S期细胞明显减少。结论雷公藤红素能抑制骨髓瘤细胞株的生长,并抑制人脐静脉血管内皮细胞体外血管生成能力;雷公藤红素可将人多发性骨髓瘤LP-1细胞周期阻断于G1期,从而抑制其后续的DNA合成及有丝分裂。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期阻断论文参考文献
[1].黄立森,陈瑞家,许建华,吴丽贤.新生霉素通过阻断细胞周期有效诱导伊马替尼敏感及耐药慢性粒细胞白血病细胞凋亡[C].2013医学前沿论坛暨第十叁届全国肿瘤药理与化疗学术会议论文集.2013
[2].倪海雯,孔祥图,孙雪梅.雷公藤红素阻断LP-1人多发性骨髓瘤细胞周期及抑制血管生成的实验研究[J].安徽医药.2012
[3].高毅明,周予民,宋海湖,范自平,刘浩.阻断胰腺癌平衡型核苷转运载体对5-氟尿嘧啶诱导细胞凋亡及细胞周期改变的影响[J].中国普外基础与临床杂志.2011
[4].高双,曾晓非,文涛,王树诚,郑新.铅对原代培养大鼠海马细胞周期阻断作用[J].中国公共卫生.2011
[5].朱丽红,毕伟,陆大祥,谭宇蕙,李杰芬.胸腺嘧啶核苷双阻断法诱导SGC-7901细胞周期同步化研究[J].中国病理生理杂志.2010
[6].王子妍,马海珍,鱼丽莉,李娟,宋玮玮.应用细胞周期阻断法分析初诊白血病患者骨髓及外周血微核率[J].西北国防医学杂志.2010
[7].刘小娟.RNA干扰技术阻断PTEN表达对体外活化肝星状细胞细胞周期的影响[D].河北医科大学.2010
[8].王玲,张奇,赵博,赵连梅,李嘉.塞来昔布通过阻断NF-кB信号通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期阻滞的相关研究[J].中国癌症杂志.2009
[9].田芳,柴玉荣,许培荣,刘红涛,薛乐勋.siRNA阻断NF-κB信号通路联合5-Fu对食管鳞癌细胞周期的影响[J].肿瘤防治研究.2008
[10].付秀全,宋依凝,孙涛,冯婉玉,金万宝.多西紫杉醇联合钾离子通道阻断药对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖周期与凋亡的影响[C].中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集.2007
论文知识图
