导读:本文包含了神经生长因子受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,生长因子,受体,细胞,子宫,质粒,前列腺素。
神经生长因子受体论文文献综述
徐英,付金荣,沈宇凤,朱姗,温欢欢[1]（2019）在《盆痛灵方对子宫内膜异位症大鼠神经生长因子及其受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨盆痛灵方对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位内膜神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶受体A(TrkA)和神经营养因子受体p75(p75NTR)表达的影响。方法:采用自体内膜移植法建立大鼠EMs模型。取造模成功的大鼠随机分为模型组、消炎痛组和盆痛灵低、中、高剂量组,每组10只;另设假手术组10只(仅切除单侧结扎段子宫)。消炎痛组大鼠给予3 mg·kg~(-1)·d~(-1)消炎痛混悬液,盆痛灵低、中、高剂量组大鼠分别给予10.2、20.4、40.8 g·kg~(-1)·d~(-1)盆痛灵方水煎液,各组均采用直肠给药方式,每日1次,连续4周;模型组和假手术组给予等体积0.9%NaCl溶液。末次给药后,采集各组大鼠的子宫内膜组织。PCR检测各组大鼠异位内膜NGF、p75NTR、TrkA的mRNA表达,Western blot和免疫组化法检测异位内膜NGF、p75NTR、TrkA蛋白表达。结果:①PCR检测显示,模型组大鼠内膜组织NGF、TrkA、p75NTR的mRNA表达较假手术组显着升高(P<0.01);与模型组相比,消炎痛组和盆痛灵中、高剂量组NGF和TrkA的mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),消炎痛组和盆痛灵高剂量组p75NTR的mRNA表达亦明显降低(P<0.01);与盆痛灵低剂量组相比,高剂量组大鼠的内膜组织NGF、TrkA、p75NTR的mRNA表达均显着降低(P<0.01),中剂量组TrkA mRNA表达亦明显降低(P<0.05);与盆痛灵中剂量组相比,高剂量组p75NTR mRNA表达明显降低(P<0.01)。②Western blot检测显示,模型组大鼠内膜组织NGF、TrkA、p75NTR蛋白表达水平较假手术组显着升高(P<0.01);与模型组相比,消炎痛组及盆痛灵高、中、低剂量组NGF、TrkA、p75NTR蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与盆痛灵低剂量组相比,中、高剂量组大鼠子宫内膜NGF、TrkA、p75NTR蛋白表达水平均显着降低(P<0.01);与盆痛灵中剂量组相比,高剂量组NGF、TrkA、p75NTR蛋白表达水平亦显着降低(P<0.01)。③免疫组化检测显示,与假手术组相比,模型组NGF及其受体p75NTR、TrkA在异位内膜的腺上皮细胞与间质细胞胞浆呈高表达,仅少量表达于胞核;与模型组相比,消炎痛组及盆痛灵中、高剂量组NGF、p75NTR、TrkA的阳性表达明显减弱;与盆痛灵低剂量组相比,盆痛灵中、高剂量组NGF、p75NTR、TrkA的阳性表达明显减弱。结论:盆痛灵方可能通过降低异位内膜NGF及其受体p75NTR、TrkA的表达,对子宫内膜异位症起治疗作用,且其作用具有一定的剂量依赖性。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2019年06期）
朱伦井,段江涛,黄义杰,王宁,陈俊毅[2]（2020）在《过表达P75神经生长因子受体负向调控骨髓间充质干细胞的成骨分化》一文中研究指出背景:P75~(NTR)广泛表达于神经组织及细胞中,并发挥着促进或抑制分化的双重作用;同时在骨折不愈合局部组织中也发现了P75~(NTR)存在着过表达,因此研究P75~(NTR)对骨髓间充质干细胞成骨分化的作用具有重要的意义,为临床上提高骨折不愈合修复的疗效提供重要靶点。目的:观察P75~(NTR)过表达对大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导成骨分化的影响。方法:选取SD大鼠双侧股骨,用全骨髓分离贴壁法提取大鼠骨髓间充质干细胞并进行体外传代培养;构建表达EGFP的P75~(NTR)过表达质粒GV358-P75~(NTR),并用空慢病毒载体包装收集P75~(NTR)过表达慢病毒载体;选取体外培养至原代10d的大鼠骨髓间充质干细胞,消化后种板,加入P75~(NTR)过表达慢病毒及相关感染试剂进行感染实验,感染7 d后用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,Western blot检测P75~(NTR)蛋白的过表达情况;感染后用常规培养基培养7d,更换成骨诱导分化培养基培养,诱导培养后第7,10,14天用酶标法定量检测碱性磷酸酶活力,诱导培养后第7,14天用茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果与结论:①P75~(NTR)过表达慢病毒感染骨髓间充质干细胞后能表达出绿色荧光蛋白(感染效率约90%),且P75~(NTR)蛋白表达量明显增多,与阴性病毒对照组比较差异有显着性意义(P <0.05),过表达P75~(NTR)细胞模型构建成功;②与阴性病毒对照组及未转染组相比,P75~(NTR)过表达组细胞诱导分化后相应时间点的碱性磷酸酶活力明显降低,矿化结节形成减少,细胞聚集分布减弱,差异有显着性意义(P <0.05);③结果表明,P75~(NTR)过表达负向调控了大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化。局部组织中P75~(NTR)过表达抑制周围骨髓间充质干细胞成骨分化可能是骨缺损或骨折不愈合的重要因素。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
张秀艳,柴亚娟,纪利娜,梁紫影,孙海燕[3]（2019）在《神经生长因子及前列腺素F-2α受体在腺肌病痛经患者宫颈组织中的表达》一文中研究指出目的观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及前列腺素F-2α受体(prostaglandin F2αreceptor,PTGFR)在子宫腺肌病(adenomyosis,AM)痛经患者宫颈组织中的表达情况。方法选取40例子宫腺肌病痛经行子宫全切术患者为试验组,选取同期无痛经行子宫全切术的子宫肌瘤患者40例为对照组。术前通过视觉模拟评分法(visual analogue scale/score,VAS)对子宫腺肌病痛经程度评分。用免疫组化法检测2组患者宫颈组织的NGF及PTGFR的表达水平。结果 NGF及PTGFR在实验组及对照组的宫颈组织的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。NGF及PTGFR在不同痛经程度的子宫腺肌病痛经患者的宫颈组织中表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NGF及PTGFR在子宫腺肌病痛经患者的宫颈组织表达与对照组差异无统计学意义,宫颈组织与子宫腺肌病痛经程度关系不大。(本文来源于《河北医药》期刊2019年15期）
张彬月[4]（2019）在《益气活血方对心肌梗死后神经生长因子及相关受体影响的研究》一文中研究指出背景我国心血管病防治已见成效,但仍面临严峻挑战。每年因心血管疾病(Cardiovascular disease,CVD)死亡的人数占疾病总死亡人数的40%以上,成为影响居民生活的首要疾病。近年调查提示,这种死亡多由冠心病引发的心律失常导致,尤以急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)后发生恶性室性心律失常最为常见。研究显示交感神经重构在心律失常的发生中起着重要作用。心肌梗死后,伴随着大量炎症反应的发生,大量巨噬细胞聚集在受损心肌,分泌的炎性因子进一步激活下游通路,引发神经的修复与再生,从而导致交感神经重构的发生。在这个过程中有一个关键的炎性因子神经生长因子(Nerve growth factor,NGF),作为神经营养因子的一员,NGF能够增强新生交感神经的分化与发育,促进交感神经损伤后的修复反应,是心肌梗死后参与神经修复的重要因子之一。益气活血方由黄芪、人参、川芎、当归、叁七五味药组成,是导师临床治疗胸痹的经验用方,临床上在改善心肌缺血、心律失常方面有着很好的疗效。前期研究显示益气活血方可以一定程度改善心肌梗死后伴发的炎症反应,下调炎性因子,NGF作为交感神经重构中的关键炎性因子,或可成为益气活血方抑制交感神经重构的重要靶点。目的通过研究益气活血方对巨噬细胞,NGF,和下游相关受体的影响,探讨益气活血方调控神经重构的分子机制。方法选取健康SD大鼠,采用经典心肌梗死模型,结扎大鼠冠状动脉前降支进行造模。将造模成功的大鼠依照心电图随机分为叁组,分别为模型组、益气活血组和美托洛尔对照组,另设假手术组作为对照组。假手术只对心包膜进行穿线,不进行结扎。各组于术后24h开始分别灌胃相应药物,对照组灌胃蒸馏水,每日1次。以术后3天、7天、28天作为观察时间点,取材前先进性小动物超声检查,检测大鼠左心室射血分数(Left ventricular ej ection fraction,LVEF),左室短轴率(Left ventricular fractional shortening,LVFS),左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)和左室收缩末期内径(Left ventricular end-systolic diameter,LVIDs)。取心脏组织,一部分用4%甲醛固定液固定,进行病理苏木精-伊红染色法检测(Hematoxylin-eosin staining method,HE染色)和免疫组化检测(Immunohistochemical,IHC),观察大鼠病理改变,以及感神经再生情况,观察计数巨噬细胞CD68以及NGF的阳性表达,并对CD68和NGF进行免疫荧光双染,观察两者的共定位情况。另一部分放冻存管冻存,进行免疫蛋白印迹法检测(Western-Blot,WB),检测心肌梗死边缘区NGF、原肌球蛋白受体激酶A(Tropomyosin receptor kinase A,TrkA)、磷酸化原肌球蛋白受体激酶A(Phosphorylation tropomyosin receptor kinase A,TrkA)、p75神经营养因子受体(P75neurotrophic factor receptor,p75NTR)的蛋白表达。结果实验一,益气活血方对心肌梗死大鼠心功能及神经重构的影响评价超声情况:各时间点模型组与假手术组相比,LVEF、LVFS均低于假手术(P<0.01);LVIDd、LVIDs大于假手术组(P<0.01)。用药3天后,与模型组相比,美托洛尔组LVEF,LVFS均有所升高(P<0.05,P<0.01),益气活血组LVEF、LVFS差异均无统计学意义(P>0.05);两用药组LVIDd、LVIDs值均有所降低但无统计学意义(P>0.05)。用药7天,两用药组LVEF,LVFS较模型组有所增高,美托洛尔组LVEF,LVFS差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),益气活血组LVEF差异有统计学意义(P<0.05)、LVFS差异无统计学意义(P>0.05);两用药组与模型组相比,LVIDd、LVIDs值均有所降低,美托洛尔组LVIDd、LVIDs差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),益气活血组LVIDd差异有统计学意义(P<0.05),LVIDs差异无统计学意义(P>0.05)。用药28天,与模型组相比,两用药组LVEF,LVFS均有增高,美托洛尔组(P<0.01,P<0.01),益气活血组(P<0.01,P<0.05);两用药组与模型组相比,LVIDd、LVIDs值均有所降低,美托洛尔组LVIDd、LVIDs差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05),益气活血组LVIDd、LVIDs差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。两用药组之间没有明显差异。用药组心功能及心室结构均有改善。病理改变:3、7、28天叁个时间点,假手术组大鼠心肌梗死周围心肌细胞排列整齐,方向、大小基本一致,有极少量炎性细胞浸润;模型组极少见正常心肌细胞,排列紊乱,大小不等,方向错乱,间质宽大,有大量炎性细胞浸润;益气活血及美托洛尔用药组心肌细胞排列较模型组整齐,炎性细胞浸润有所减少。模型组可见梗死及边缘区心肌结构破坏严重,炎症细胞聚集,用药组28天较3天、7天恢复好。交感神经纤维TH:术后3天假手术组视野可见极少量阳性神经纤维分布,模型组视野可见大量阳性神经纤维分布,且分布混乱,密度明显高于假手术组(P<0.01);益气活血组及美托洛尔组可见较少量阳性神经纤维分布,且分布均匀,基本与心肌细胞方向一致,密度较模型组有明显降低(P<0.01)。术后7天,假手术组视野可见极少量阳性神经纤维分布,模型组视野可见大量阳性神经纤维分布,且分布混乱,密度明显高于假手术组(P<0.01);益气活血组及美托洛尔组可见较少量阳性神经纤维分布,且分布均匀,基本与心肌细胞方向一致,纤维的密度较模型组有明显降低(P<0.01)。术后28天,假手术组视野可见少量阳性神经纤维分布,模型组视野可见大量阳性神经纤维分布,且分布混乱,密度明显高于假手术组(P<0.01);益气活血组及美托洛尔组可见视野中可见较少量整齐分布阳性神经纤维,较7天组多,纤维的密度较模型组有明显降低(P<0.01)。本实验可以明确观察到心脏整体功能的改变以及相应的病理变化,益气活血方改善作用明显。实验二,益气活血方对炎症反应相关细胞因子的影响免疫组化CD68表达:3、7、28天叁个时间点模型组大鼠梗死心机周围组织的CD68阳性表达量比假手术组明显增多(P<0.01)。与模型组相比,美托洛尔和益气活血两用药组CD68阳性表达量均有减少(P<0.01),两组组间差异不明显。免疫组化NGF表达:3、7、28叁个时间点模型组大鼠梗死心肌周围组织NGF的阳性表达量显比假手术组多(P<0.01)。与模型组相比,叁个时间点益气活血和美托洛尔用药组NGF表达量均有减少(P<0.01),两组组间差异不明显。3天时,益气活血组差异较模型组没有统计学意义(P>0.05),美托洛尔组差异较模型组有统计学意义(P<0.01);7天、28天益气活血和美托洛尔量用药组NGF 阳性表达均有减少,且具有明显统计学意义(P<0.01)。荧光共定位:CD68阳性显示红色荧光,NGF阳性显示绿色荧光,双重阳性呈现黄色荧光,细胞核显示蓝色荧光。结果显示3、7、28天叁个时间点模型组几乎所有NGF表达在巨噬细胞上,即说明心肌梗死后,心肌梗死边缘区增长的NGF是由巨噬细胞表达产生的,经过美托洛尔和益气活血方治疗,两用药组NGF在巨噬细胞上的表达有所减少。本实验可以观察到心肌梗死后巨噬细胞明显增多,且聚集在受损区域,NGF的表达量随CD68的增多而增多。益气活血方对巨噬细胞的分泌聚集有一定的抑制作用,同时还可以减少巨噬细胞NGF的分泌。实验叁,益气活血方对NGF及其受体的影响WB检测NGF表达:叁个时间点模型组大鼠梗死周围NGF蛋白表达均明显高于假手术组(P<0.01);术后3天,观察各组大鼠NGF的蛋白表达情况,结果显示:模型组大鼠梗死周围NGF蛋白表达均明显高于假手术组(P<0.01);术后3天,美托洛尔组、益气活血组两用药组的NGF蛋白表达较模型组均有降低趋势,但没有统计学意义(P>0.05);两组组间没有明显差异。术后7天,美托洛尔组的NGF蛋白表达较模型组均有所降低(P<0.01);益气活血组的NGF蛋白表达较模型组也均有所下降(P<0.01)。术后28天,美托洛尔组的NGF蛋白表达较模型组均明显降低(P<0.01);益气活血组的NGF蛋白表达较模型组也均有所下降(P<0.01);组间没有明显差异。WB检测TrkA、p-TrkA表达:观察各组大鼠TrkA的蛋白表达情况,结果显示:术后3天,美托洛尔组的TrkA、p-TrkA蛋白表达较模型组均有所降低,且具有统计学意义(P<0.05);益气活血组的p-TrkA蛋白表达量较模型组有差异(P<0.01),TrkA蛋白表达较模型组也有所下降,但较模型组没有统计学意义;术后7天,两用药组的TrkA、p-TrkA蛋白表达较模型组均有所降低(P<0.01);组间没有明显差异。术后28天,美托洛尔组的TrkA、p-TrkA蛋白表达较模型组有所降低,且具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);益气活血组的TrkA、p-TrkA蛋白表达较模型组也均有所下降(P<0.05,P<0.01);两用药组组间没有明显差异。WB检测P75NTR表达:模型组大鼠梗死周围p75NTR蛋白表达均明显高于假手术组(P<0.01);术后3天,美托洛尔组的p75NTR蛋白表达较模型组均有所降低,且具有统计学意义(P<0.01);益气活血组的p75NTR蛋白表达较模型组也均有所下降(P<0.01);术后7天,美托洛尔组的p75NTR蛋白表达较模型组均有所降低,且具有统计学意义(P<0.01);益气活血组的p75NTR蛋白表达较模型组也均有所下降(P<0.05);组间没有明显差异。术后28天,两用药组的p75NTR蛋白表达较模型组均明显降低(P<0.01);益气活血组的p75NTR蛋白表达较模型组也均有所下降(P<0.01);组间没有明显差异。结论1.益气活血药能够通过改善心功能,改善心肌缺血状况,从而控制神经重构的发生。2.益气活血药能够作用巨噬细胞抑制炎症反应的发生,减少巨噬细胞在心肌梗死周围区的聚集,并且能够通过抑制巨噬细胞合成分泌NGF,从而调节NGF的分泌。3.益气活血药能够有效降低NGF的表达,并且抑制其受体TrkA的磷酸化,从而减少其受体的激活,避免下游通路的激活,有效抑制神经重构。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
朱伦井,贝朝涌,段江涛,彭称飞,马跃刚[5]（2019）在《脂质体和慢病毒介导P75神经生长因子受体及神经生长因子转染骨髓间充质干细胞的效果比较》一文中研究指出背景:P75神经生长因子受体(P75 neurotrophin receptor,P75~(NTR))在不同细胞中可以介导截然不同的信号通路,但是在骨髓间充质干细胞中所传导的调节作用还尚未研究;脂质体和慢病毒介导单基因转染细胞技术已趋向成熟,但是其介导双基因转染的差异比较还未见报道。目的:构建大鼠P75~(NTR)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的过表达质粒及慢病毒载体,比较脂质体和慢病毒介导2种基因转染骨髓间充质干细胞的效果和实用性,以便于今后根据不同实验要求选择实验最优方案。方法:设计大鼠P75~(NTR)及NGF的基因引物,提取基因组DNA进行PCR扩增、与质粒载体重组构建表达增强绿色荧光的GV358-P75~(NTR)、表达增强红色荧光的GV492-NGF过表达质粒,转染293T细胞,加入慢病毒载体超速离心,收集目的基因过表达慢病毒,测定病毒样品滴度;选取体外培养的大鼠原代骨髓间充质干细胞,一组用脂质体Lipo3000共转染质粒GV358-P75~(NTR)、GV492-NGF,另一组用慢病毒共感染,同时设置阴性对照组和空白对照组,对转染后的骨髓间充质干细胞常规培养,第3,5,7,9,12天用荧光显微镜观察红绿荧光的表达,Westernblot检测P75~(NTR)及NGF蛋白表达,对转染后培养至7d的骨髓间充质干细胞进行消化传代培养,培养第3,5,7,9,12天用荧光显微镜观察红绿荧光的表达以及Western blot检测P75~(NTR)、NGF蛋白的表达。结果与结论:①构建的GV358-P75~(NTR)、GV492-NGF过表达质粒及慢病毒符合实验设计;②显微镜视野中红绿色荧光的丰度:脂质体共转染组先增加后降低,慢病毒共感染组持续增多;各时间点慢病毒组均多于脂质体组;脂质体转染组传代培养细胞的荧光表达相比于未传代前降低,而慢病毒转染组未见明显变化;③各时间点慢病毒感染组的P75~(NTR)及NGF蛋白表达量明显高于脂质体组,目的基因转染组的P75~(NTR)及NGF蛋白表达量均高于阴性对照组及空白对照组,差异有显着性意义(P<0.05);④P75~(NTR)、NGF双基因均能通过脂质体和慢病毒共转染方法在大鼠骨髓间充质干细胞中过表达;脂质体双基因转染操作相对简便,实验设备依赖性低,费用相对低廉,但感染效率明显低于慢病毒,而慢病毒双基因共感染后目的基因存在着持续表达,传代后基因丢失现象不明显。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年21期）
邹志斌,郭世文,邹国荣,鲍刚[6]（2019）在《大鼠脑出血后不同时期神经营养因子受体p75、神经生长因子前体、酪氨酸激酶A的表达及其与细胞凋亡的相关性》一文中研究指出目的研究脑出血后血肿周围组织中神经营养因子受体p75(p75NTR)、神经生长因子前体(pro NGF)、酪氨酸激酶A(TrkA)的表达及细胞凋亡率,进一步探讨其在脑出血后的细胞凋亡中所发挥的作用。方法制作大鼠脑出血模型,于术后6 h、24 h、72 h、10 d处死各组大鼠获取所需脑组织标本,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化SP法检测p75 NTR、TrkA、pro NGF的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测p75 NTR、TrkA的基因表达水平。结果脑出血后p75 NTR、proNGF表达水平及p75 NTR/TrkA值与对照组比较显着升高(P <0. 01),且动态变化规律与脑细胞凋亡率相似;72 h后TrkA的动态变化规律与细胞凋亡率相反。结论脑出血后pro NGF与p75 NTR的结合可能参与介导脑细胞凋亡,p75 NTR/TrkA值增高时,pro NGF及p75 NTR以介导细胞凋亡为主; TrkA在脑出血后72 h内神经营养作用被抑制,72 h后可能发挥神经营养作用。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2019年02期）
邓明,谢萍,马永刚,刘志勇,周炎[7]（2019）在《人参皂苷Rb1对周围神经损伤后大鼠背根神经节神经生长因子及其受体酪氨酸激酶A表达的影响》一文中研究指出目的观察人参皂苷Rb1对周围神经损伤后大鼠背根神经节神经生长因子(nerve growth factor, NGF)及其受体酪氨酸激酶A(tyrosine kinase A,TrkA)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、甲钴胺组(10.8 mg/kg)、人参皂苷Rb1低剂量组(25 mg/kg)、人参皂苷Rb1高剂量组(50 mg/kg)。采用神经夹持损伤法建立周围神经损伤模型,造模完成后灌胃给药,持续14 d。末次给药后,采用光热耐痛阈测定法评价大鼠的感觉恢复情况,Western-blotting法检测大鼠背根神经节NGF及其受体TrkA蛋白表达情况,RT-PCR法检测基因表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠对热痛感觉的灵敏度下降(11.23±2.11 vs. 7.14±0.67,P<0.01),背根神经节NGF及其受体TrkA蛋白和基因表达均显着下调(0.34±0.05 vs. 0.87±0.11,0.31±0.04 vs. 0.79±0.10,P<0.01);给予高剂量的人参皂苷Rb1干预后,模型大鼠的热痛感觉恢复良好,数值为(8.36±0.92)(P<0.01),背根神经节NGF、TrkA的蛋白和基因水平均得到回升,分别为(0.65±0.07)、(0.70±0.08)(P<0.01)。结论人参皂苷Rb1能通过提高背根神经节NGF及其受体TrkA的表达,维持神经元存活,促进受损神经修复,改善周围神经损伤后大鼠的感觉功能。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年04期）
余振伟,王学慧[8]（2018）在《神经胶质细胞生长因子-1β对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素、大麻素受体、蛋白激酶C表达的影响》一文中研究指出目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(each n=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20 mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。叁组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Western blotting法检测叁组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测叁组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显着性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显着性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显着性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显着性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显着减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论 neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2018年12期）
龙颖,姚德生,韦有生,伍光腾,董婷婷[9]（2018）在《神经生长因子及受体与早期宫颈癌嗜神经侵袭的相关性》一文中研究指出目的探讨神经生长因子(NGF)及其受体与早期宫颈癌嗜神经侵袭(PNI)和其他临床病理因素的相关性。方法选取2010年1月至2014年6月间,在广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科行根治性子宫切除术+盆腔淋巴结清扫术治疗的Ⅰb～Ⅱa2期宫颈癌患者60例,回顾性分析其临床病理资料,并用免疫组织化学法分析术后标本中NGF、TrkA、p75的表达情况,评估NGF及受体与PNI、其他病理因素的关联性。结果宫颈癌PNI的发生与NGF和受体TrkA的高表达明显正相关(P=0.025,P=0.011);PNI阳性的患者中,NGF、TrkA染色阳性面积也较PNI阴性的患者明显增多,差异有统计学意义(P=0.016, P=0.026);NGF、TrkA的表达也与淋巴脉管间隙浸润(LVSI)的发生密切相关(P=0.029, P=0.019),而与其他临床病理因素无相关性(均P>0.05);p75的表达与宫颈癌PNI和其他病理因素无明显关联(P>0.05)。结论 NGF、TrkA的高表达与早期宫颈癌PNI的发生具有一定的关联性,提示NGF和TrkA可能参与了PNI发生的相关分子机制。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2018年10期）
朱海燕,吴雄健,曾斌,谢志军[10]（2018）在《神经生长因子及其低亲和力受体诱导肝星状细胞凋亡的初步研究》一文中研究指出目的观察神经生长因子(NGF)及其低亲和力受体(p75NTR)对大鼠肝星状细胞(HSC)凋亡及增殖的影响以及大鼠HSC中相关凋亡蛋白变化,探索NGF影响HSC凋亡的可能作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞(HSC-T6),将HSC-T6与不同浓度的NGF及NGF+P75NTR孵育,分为对照组、NGF组和NGF+P75NTR组,对照组采用0 ng/ml NGF+0 ng/ml p75NTR,NGF组采用100 ng/ml NGF,NGF+p75NTR组采用100 ng/ml NGF+100 ng/ml p75NTR,应用流式细胞术对HSC凋亡情况进行检测,通过XTT法了解NGF及p75NTR对HSC增殖的影响;采用免疫细胞化学法观察NGF及p75NTR对HSC作用后P53、Caspase-3表达的变化。结果 NGF组对HSC的增殖抑制与NGF+p75NTR组及对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,对照组的凋亡率低于NGF组和NGF+P75NTR组,差异有统计学意义(P<0.05),NGF+p75NTR组较NGF组凋亡率明显升高(P<0.05)。NGF组和NGF+P75NTR组的P53、Caspase-3表达与对照组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),其中NGF+p75NTR组升高较NGF组明显(P<0.05)。结论 NGF可能通过p75NTR抑制HSC-T6增殖、促进其凋亡,其机制可能与调节P53、Caspase-3表达有关。(本文来源于《中国当代医药》期刊2018年29期）
神经生长因子受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:P75~(NTR)广泛表达于神经组织及细胞中,并发挥着促进或抑制分化的双重作用;同时在骨折不愈合局部组织中也发现了P75~(NTR)存在着过表达,因此研究P75~(NTR)对骨髓间充质干细胞成骨分化的作用具有重要的意义,为临床上提高骨折不愈合修复的疗效提供重要靶点。目的:观察P75~(NTR)过表达对大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导成骨分化的影响。方法:选取SD大鼠双侧股骨,用全骨髓分离贴壁法提取大鼠骨髓间充质干细胞并进行体外传代培养;构建表达EGFP的P75~(NTR)过表达质粒GV358-P75~(NTR),并用空慢病毒载体包装收集P75~(NTR)过表达慢病毒载体;选取体外培养至原代10d的大鼠骨髓间充质干细胞,消化后种板,加入P75~(NTR)过表达慢病毒及相关感染试剂进行感染实验,感染7 d后用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,Western blot检测P75~(NTR)蛋白的过表达情况;感染后用常规培养基培养7d,更换成骨诱导分化培养基培养,诱导培养后第7,10,14天用酶标法定量检测碱性磷酸酶活力,诱导培养后第7,14天用茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果与结论:①P75~(NTR)过表达慢病毒感染骨髓间充质干细胞后能表达出绿色荧光蛋白(感染效率约90%),且P75~(NTR)蛋白表达量明显增多,与阴性病毒对照组比较差异有显着性意义(P <0.05),过表达P75~(NTR)细胞模型构建成功;②与阴性病毒对照组及未转染组相比,P75~(NTR)过表达组细胞诱导分化后相应时间点的碱性磷酸酶活力明显降低,矿化结节形成减少,细胞聚集分布减弱,差异有显着性意义(P <0.05);③结果表明,P75~(NTR)过表达负向调控了大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化。局部组织中P75~(NTR)过表达抑制周围骨髓间充质干细胞成骨分化可能是骨缺损或骨折不愈合的重要因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经生长因子受体论文参考文献
[1].徐英,付金荣,沈宇凤,朱姗,温欢欢.盆痛灵方对子宫内膜异位症大鼠神经生长因子及其受体表达的影响[J].上海中医药大学学报.2019
[2].朱伦井,段江涛,黄义杰,王宁,陈俊毅.过表达P75神经生长因子受体负向调控骨髓间充质干细胞的成骨分化[J].中国组织工程研究.2020
[3].张秀艳,柴亚娟,纪利娜,梁紫影,孙海燕.神经生长因子及前列腺素F-2α受体在腺肌病痛经患者宫颈组织中的表达[J].河北医药.2019
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[5].朱伦井,贝朝涌,段江涛,彭称飞,马跃刚.脂质体和慢病毒介导P75神经生长因子受体及神经生长因子转染骨髓间充质干细胞的效果比较[J].中国组织工程研究.2019
[6].邹志斌,郭世文,邹国荣,鲍刚.大鼠脑出血后不同时期神经营养因子受体p75、神经生长因子前体、酪氨酸激酶A的表达及其与细胞凋亡的相关性[J].国际神经病学神经外科学杂志.2019
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[9].龙颖,姚德生,韦有生,伍光腾,董婷婷.神经生长因子及受体与早期宫颈癌嗜神经侵袭的相关性[J].肿瘤防治研究.2018
[10].朱海燕,吴雄健,曾斌,谢志军.神经生长因子及其低亲和力受体诱导肝星状细胞凋亡的初步研究[J].中国当代医药.2018
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