导读:本文包含了抑瘤作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小鼠,细胞,激酶,免疫调节,复方,成份,蛋白。
抑瘤作用论文文献综述
宋琳,蒋益兰[1]（2019）在《缺氧环境下健脾消癌方对结肠癌裸鼠的抑瘤作用》一文中研究指出目的研究健脾消癌方对缺氧环境下SW620结肠癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用。方法皮下注射结肠癌SW620细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,采用含10.5%O_2,89.5%N_2的混合气体模拟缺氧微环境,将裸鼠随机分为健脾消癌方组和对照组,每组25只。健脾消癌方组予健脾消癌方灌胃,对照组予等体积的0. 9%NaCl灌胃,连续给药28 d。观察裸鼠一般情况,体重和肿瘤生长情况,用苏木素—伊红染色法(HE)观察病理形态学的改变。结果健脾消癌方瘤体体积为(280.30±37.89)mm~3,瘤体质量为(0.342±0.06)g,与对照组比较,瘤体体积及质量均明显降低(P<0.01,P<0.05);健脾消癌方组的抑瘤率为30.4%。结论在缺氧条件下,健脾消癌方能提高结肠癌模型裸鼠的生活质量,抑制SW620结肠癌细胞裸鼠移植瘤的生长。(本文来源于《中医肿瘤学杂志》期刊2019年05期）
孟佳丽,龙雨清,林静,李昕,尚翠玲[2]（2019）在《mTERT和mTyr双启动子联合调控HN基因重组腺病毒对B16动物模型的抑瘤作用》一文中研究指出为探讨双启动子调控HN基因重组腺病毒Ad-mTERTp-mTyrp-HN对小鼠黑色素瘤动物模型的抑瘤作用,试验构建B16裸鼠皮下移植瘤模型,采用HEK293细胞扩增重组腺病毒,进行纯化和滴度检测。将重组腺病毒Ad-HN、Ad-mTERTp-HN、Ad-mTyrp-HN、Ad-mTERTp-mTyrp-HN、Ad-GFP和PBS通过尾静脉注射裸鼠,冰冻切片观察裸鼠肿瘤内GFP绿色荧光表达情况,通过肿瘤生长和裸鼠存活情况计算抑瘤率,探究其在体内的抗肿瘤作用。结果显示:重组腺病毒在HEK293细胞中扩增,滴度分别为10~(11.250),10~(12.250),10~(10.625),10~(12.125),10~(12.250)TCID_(50)/mL;肿瘤组织中能观察到黑色素细胞,证明皮下黑色素移植瘤模型构建成功;重组腺病毒对脏器无损伤,且在双启动子组脏器中没有观察到黑色素细胞的肝肺转移;通过尾静脉注射重组腺病毒后能够在肿瘤中观察到荧光表达;与其他组相比双启动子组重组腺病毒不但能抑制黑色素瘤的生长,而且能延长裸鼠的生存期,抑瘤率为55.5%。因此,该重组腺病毒Ad-mTERTp-mTyrp-HN具有靶向性,并且可以抑制肿瘤生长,可为黑色素瘤的治疗提供参考。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年10期）
李洪清,齐欣[3]（2019）在《六味安消散对MFC胃癌荷瘤小鼠的抑瘤作用》一文中研究指出目的探讨六味安消散对MFC胃癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法 60只小鼠随机分为模型组、5-氟尿嘧啶组(0.02 g/kg)及六味安消散高、中、低剂量组(8、4、2 g/kg),每组12只,灌胃给药1次/d。给药14 d后,检测瘤重、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数,CD4~+、CD4~+CD25~+T细胞比例,ELISA法检测外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)水平。结果与模型组比较,六味安消散组小鼠体质量、脾脏及胸腺指数、CD4~+T细胞比例、TNF-α及IL-2水平明显增加(P<0.05,P<0.01),而且一般状态较好;小鼠瘤重、CD4~+CD25~+T细胞比例明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论六味安消散可通过提高MFC胃癌荷瘤小鼠的免疫功能来发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年09期）
林秋玉,李文琳,黎小年,罗明[4]（2019）在《苏铁叶总黄酮联合顺铂对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用》一文中研究指出目的研究苏铁叶总黄酮联合顺铂对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用。方法将50只C57BL/6小鼠按照体重随机分为正常组、模型组、顺铂组、中药组及联合组,每组10只。除正常组外,其余小鼠均于右下肢腋窝处注射Lewis细胞悬液0.2 mL构建Lewis肺癌移植小鼠模型,接种7 d后,顺铂组每周腹腔注射顺铂0.4 mL+每日灌胃0.9%NaCl 0.2 mL;中药组每日灌胃苏铁叶总黄酮0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1);联合组每日灌胃苏铁叶总黄酮0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1)+每周腹腔注射顺铂0.4 mL,正常组正常饲喂,不给予药物干预,模型组每日灌胃0.9%NaCl+每周腹腔注射0.9%NaCl,均连续干预21 d。检测各组小鼠肿瘤生长及转移情况;检测各组小鼠胸腺指数(TI)、脾指数(SI),以噻唑蓝(MTT)法检测各组小鼠脾T、B淋巴细胞增殖水平;以免疫组化法检测小鼠肺肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果顺铂组、中药组和联合组小鼠抑瘤率(TIR)分别为(48.33±5.16)%,(52.12±5.32)%,(64.63±2.34)%,肺转移灶抑制率分别为(57.34±2.65)%,(52.27±1.59)%,(76.92±1.49)%,小鼠肺肿瘤组织VEGF蛋白免疫组化染色评分分别为(6.24±0.51),(6.31±0.51),(5.56±0.25)分。药物干预结束后,与模型组比较,其他药物干预组小鼠的肿瘤体积及重量均缩小/降低,与顺铂组比较,联合组小鼠的肿瘤体积、重量缩小/降低,TIR升高(P<0.05)。与模型组比较,其他药物干预组小鼠肺转移率降低,肺转移病灶数量减少(P<0.05),与顺铂组比较,联合组小鼠转移病灶数量减少,肺转移灶抑制率升高(P<0.05)。与模型组比较,顺铂组TI、SI、脾淋巴细胞增殖活性降低(P<0.05);与顺铂组比较,中药组和联合组TI、SI、脾淋巴细胞增殖活性升高(P<0.05)。与模型组比较,顺铂组、中药组和联合组VEGF蛋白免疫组化染色评分降低(P<0.05);与顺铂组比较,联合组VEGF蛋白免疫组化染色评分降低(P<0.05)。结论苏铁叶总黄酮联合顺铂可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及转移,同时可保护小鼠免疫系统,促进抗肿瘤免疫力的提升。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年16期）
胡梦云,付烊,莫凌莉,莫天栩,黄德红[5]（2019）在《数据挖掘BLQ复方中药对肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及初步机制研究》一文中研究指出目的:观察数据挖掘BLQ复方中药对肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其初步机制。方法:ICR小鼠适应性饲养后,建立H22荷瘤小鼠模型,并随机分为模型组、5-FU组、BLQ复方中药高、中、低剂量组,造模后第2日开始给药,模型组给予生理盐水灌胃,BLQ复方中药高、中、低剂量组给予同体积中药水煎剂灌胃,灌胃体积为0.1 mL/10 g,连续灌胃14 d后处死小鼠,完整剥离肿瘤组织,称重,计算抑瘤率;取脾脏和胸腺,计算脾脏和胸腺指数;取血离心后用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)含量变化。免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达。结果:与模型组比较,BLQ复方中药高、中、低剂量组抑瘤率分别为45.61%、47.72%及27.31%(P <0.01,P <0.05)。与模型组比较,BLQ复方中药高、中剂量组均能显着上调Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达(P <0.01),高剂量组则显着下调Bcl-2蛋白表达(P <0.01);低剂量组能显着上调Bax蛋白表达(P <0.01)。结论:BLQ复方中药能抑制肝癌小鼠肿瘤生长,可能是通过对细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Capase-3、Capase-9的调节实现的,是BLQ复方中药抑制肿瘤细胞生长的机制之一。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年24期）
李红丽,文丹丹,周美亮,王海华,彭喜旭[6]（2019）在《金荞麦抑瘤活性成份提取及作用机制研究进展》一文中研究指出金荞麦是药典收藏蓼科荞麦属药用植物,种质资源主要分布于我国中部和西南地区,其抑瘤活性成份浸滞法提取工艺滞后,主要抑瘤活性成份黄酮和酚类集中分布在根茎部位。金荞麦抗肿瘤主要机制是抑制肿瘤细胞增殖和迁移,诱导肿瘤细胞凋亡和自噬,以及抗炎抗氧化作用。本文综述了金荞麦抑瘤活性成份及提取和抗肿瘤作用机制研究进展,旨在为金荞麦抗肿瘤活性成份作用机制进一步研究和药用资源充分利用提供参考。.(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年07期）
张明亮,刘先富,陈晨,唐经纬,张晓静[7]（2019）在《二氢杨梅素对乳腺癌模型小鼠的抑瘤作用及其对小鼠肝、肾毒性的影响》一文中研究指出目的观察二氢杨梅素对MCF-7乳腺癌模型小鼠的抑瘤作用及其对小鼠肝、肾毒性的影响。方法 MCF-7细胞株种植到裸鼠体内,建立MCF-7乳腺癌模型小鼠。将建模成功的12只模型鼠随机编号,分2组,每组6只,分别为常规饲养组(A组)、二氢杨梅素实验组(B组)。A组每日给予足量饵料外同时给予1mL生理盐水(安慰剂)灌胃,B组每日给足量饵料外同时给予含有二氢杨梅素与生理盐水混合的半流质1mL灌胃,二氢杨梅素使用剂量为25mg/g(小鼠体重),每日1次。半自动生化分析仪测定血药浓度和心、肝、肾功能,指标包括乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肌酐(Cr)。喂养2周后处死全部实验小鼠,测量瘤体体积及质量。结果二氢杨梅素25mg/g·d剂量灌胃对模型小鼠无显着毒副作用,且血药浓度可维持在较理想范围。经2周饲养后,实验组较对照组小鼠肿瘤体积明显缩小(953±105)mm~3vs(467±65)mm~3(P<0.05),肿瘤质量显着降低(2.63±0.55)g vs(1.49±0.47)g(P<0.05),抑瘤率达43.35%。两组小鼠血清LDH、CK、ALT、AST、Cr水平无显着差异。结论二氢杨梅素口服给药可以有效抑制乳腺癌荷瘤小鼠的肿瘤生长,对小鼠的心、肝、肾功能均无显着影响。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2019年04期）
吕鹏,赵欢,石凤芹,陈信义,侯丽[8]（2019）在《复方浙贝颗粒联合顺铂对L1210/CDDP移植瘤小鼠的抑瘤作用及相关凋亡蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨复方浙贝颗粒联合顺铂(CDDP)对L1210/CDDP移植瘤小鼠的抑瘤作用及瘤体组织相关凋亡蛋白的影响。方法将急性淋巴细胞白血病多药耐药细胞株L1210/CDDP细胞接种于DBA/2小鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,成模后按随机数字表法将移植瘤小鼠分成模型组、阳性药物(CDDP)组、高剂量CZBG联合CDDP组、中剂量CZBG联合CDDP组、低剂量CZBG联合CDDP组、中剂量CZBG组,分组当天给药;治疗结束后,计算实验各组的抑瘤率,应用免疫组织化学检测各组移植瘤的BCL-2及BAX蛋白表达情况。结果与模型组及顺铂组比较,各剂量CZBG联合CDDP组均能提高急性淋巴细胞白血病耐药细胞株L1210/CDDP移植瘤的抑制率(P<0.05);与阳性药CDDP组比较,高剂量CZBG联合CDDP组具有较高的抑瘤率(P<0.05)。与模型组及阳性药CDDP组比较,中、高剂量CZBG联合CDDP组能降低BCL-2表达(P<0.05),提高BAX表达及BAX/BCL-2比值(P<0.05)。结论 CZBG联合CDDP能提高急性淋巴细胞白血病耐药细胞株移植瘤的肿瘤抑制率,其机制可能是通过调节BAX/BCL-2凋亡途径来逆转多药耐药性,从而增加肿瘤细胞对药物的敏感性,起到协同增效的作用。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年07期）
胡琦,朱定耀,谭小宁,李勇敏,朱克俭[9]（2019）在《臭牡丹提取物对H22荷瘤小鼠体内抑瘤作用及机制研究》一文中研究指出目的研究臭牡丹提取物对H22实体移植瘤的抑制作用及其机制。方法皮下接种H22瘤株建立小鼠H22实体移植瘤模型。按照体重将荷瘤鼠随机分为5组:模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组12只。模型组给予0. 9%NaCl灌胃;对照组给予5-氟尿嘧啶(5-Fu) 25 mg·kg~(-1)腹腔注射;低、中、高3个剂量实验组分别灌胃臭牡丹提取物0. 55,1. 09,2. 18 g·kg~(-1),1次/天,连续14 d。称重法检测小鼠肿瘤重量;以流式细胞术检测外周血CD4~+和CD8~+T淋巴细胞;以免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸蛋白激酶(p-Akt)蛋白的表达水平。结果模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组肿瘤重量分别为(4. 13±0. 51),(1. 16±0. 15),(3. 09±0. 49),(2. 68±0. 43)和(1. 98±0. 16) g,对照组和中、高2个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。上述这5组PI3K蛋白相对表达量(灰度值)分别为0. 51±0. 06,0. 25±0. 04,0. 47±0. 07,0. 32±0. 04和0. 18±0. 03;上述这5组P-Akt蛋白相对表达量(灰度值)分别为0. 38±0. 06,0. 16±0. 02,0. 37±0. 04,0. 33±0. 04和0. 13±0. 01,对照组和高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。上述这5组CD4~+/CD8~+比值分别为1. 84±0. 12,1. 65±0. 11,3. 48±0. 15,3. 56±0. 23和3. 77±0. 18,3个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论臭牡丹提取物能够抑制H22实体移植瘤生长,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路和调节机体免疫功能有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年14期）
韩啸,宋珊珊,赵焕君,包永睿,赵琳[10]（2019）在《薏苡附子败酱散有效组分最佳配伍对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用研究》一文中研究指出目的探讨薏苡附子败酱散有效组分最佳配伍对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及细胞因子表达的影响。方法采用H22实体瘤模型,随机分为模型组、空白组、阳性对照组、薏苡附子败酱散有效组分最佳配伍低、中、高剂量组(n=12),观察小鼠生存状态,以抑瘤率、胸腺指数、脾指数为指标考察治疗作用,采用酶联免疫方法(ELISA法)测定每组小鼠血清中IL-6、NO、TNF-α、TGF-β1的含量变化。结果薏苡附子败酱散有效组分最佳配伍高剂量组对小鼠肝癌细胞H22的抑瘤率为59.01%,与模型组比较,能有效提高胸腺指数以及TNF-α、IL-6水平,降低NO、TGF-β1水平,且有统计学意义(P<0.05)。结论薏苡附子败酱散有效组分最佳配伍高剂量组对H22荷瘤小鼠具有较显着的抑瘤作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年07期）
抑瘤作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探讨双启动子调控HN基因重组腺病毒Ad-mTERTp-mTyrp-HN对小鼠黑色素瘤动物模型的抑瘤作用,试验构建B16裸鼠皮下移植瘤模型,采用HEK293细胞扩增重组腺病毒,进行纯化和滴度检测。将重组腺病毒Ad-HN、Ad-mTERTp-HN、Ad-mTyrp-HN、Ad-mTERTp-mTyrp-HN、Ad-GFP和PBS通过尾静脉注射裸鼠,冰冻切片观察裸鼠肿瘤内GFP绿色荧光表达情况,通过肿瘤生长和裸鼠存活情况计算抑瘤率,探究其在体内的抗肿瘤作用。结果显示:重组腺病毒在HEK293细胞中扩增,滴度分别为10~(11.250),10~(12.250),10~(10.625),10~(12.125),10~(12.250)TCID_(50)/mL;肿瘤组织中能观察到黑色素细胞,证明皮下黑色素移植瘤模型构建成功;重组腺病毒对脏器无损伤,且在双启动子组脏器中没有观察到黑色素细胞的肝肺转移;通过尾静脉注射重组腺病毒后能够在肿瘤中观察到荧光表达;与其他组相比双启动子组重组腺病毒不但能抑制黑色素瘤的生长,而且能延长裸鼠的生存期,抑瘤率为55.5%。因此,该重组腺病毒Ad-mTERTp-mTyrp-HN具有靶向性,并且可以抑制肿瘤生长,可为黑色素瘤的治疗提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑瘤作用论文参考文献
[1].宋琳,蒋益兰.缺氧环境下健脾消癌方对结肠癌裸鼠的抑瘤作用[J].中医肿瘤学杂志.2019
[2].孟佳丽,龙雨清,林静,李昕,尚翠玲.mTERT和mTyr双启动子联合调控HN基因重组腺病毒对B16动物模型的抑瘤作用[J].中国兽医学报.2019
[3].李洪清,齐欣.六味安消散对MFC胃癌荷瘤小鼠的抑瘤作用[J].中成药.2019
[4].林秋玉,李文琳,黎小年,罗明.苏铁叶总黄酮联合顺铂对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].胡梦云,付烊,莫凌莉,莫天栩,黄德红.数据挖掘BLQ复方中药对肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及初步机制研究[J].中医临床研究.2019
[6].李红丽,文丹丹,周美亮,王海华,彭喜旭.金荞麦抑瘤活性成份提取及作用机制研究进展[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[7].张明亮,刘先富,陈晨,唐经纬,张晓静.二氢杨梅素对乳腺癌模型小鼠的抑瘤作用及其对小鼠肝、肾毒性的影响[J].牡丹江医学院学报.2019
[8].吕鹏,赵欢,石凤芹,陈信义,侯丽.复方浙贝颗粒联合顺铂对L1210/CDDP移植瘤小鼠的抑瘤作用及相关凋亡蛋白的影响[J].世界中西医结合杂志.2019
[9].胡琦,朱定耀,谭小宁,李勇敏,朱克俭.臭牡丹提取物对H22荷瘤小鼠体内抑瘤作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].韩啸,宋珊珊,赵焕君,包永睿,赵琳.薏苡附子败酱散有效组分最佳配伍对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用研究[J].时珍国医国药.2019
论文知识图
