导读:本文包含了脊髓背根节论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,脊髓,呼吸道,因子,气道,神经元,可塑性。
脊髓背根节论文文献综述
韩超,幺立萍,袁建林,杨晓剑,于磊[1]（2014）在《膀胱过度活动症大鼠膀胱及脊髓背根节中HCN4离子通道蛋白的表达》一文中研究指出目的检测超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)蛋白在膀胱过度活动症(OAB)模型大鼠膀胱及脊髓背根节(DRG)中的表达变化。方法①成年雌性SD大鼠(240~260g)随机分为OAB-4周、OAB-6周、OAB-8周(每组10只)和对照组(10只):采用尿道近端结扎法,建立膀胱出口梗阻(BOO)诱导的OAB动物模型。②建模后4、6、8周行尿流动力学检测,筛选OAB动物。③应用Western blot等方法检测对照组及OAB模型不同时间点大鼠膀胱黏膜层及肌层内HCN4通道蛋白的表达变化,并检测上述不同处理组大鼠膀胱对应脊髓背根节(DRG)中HCN4蛋白表达情况。结果膀胱尿动力学检测结果提示:OAB组膀胱逼尿肌自发性收缩频率随时间明显升高,且8周组明显高于4周及6周组。Western blot检测显示,HCN4通道蛋白在对照组及OAB组均有表达,与对照组相比,OAB组的膀胱黏膜层及肌层中HCN4蛋白表达量随OAB发生时间均显着增高(P<0.01),在OAB-8周组达到最高。DRG组织中HCN4通道蛋白随OAB发生时间显着增高(P<0.01),且OAB-8周组表达量最高。结论 HCN4通道在大鼠膀胱黏膜层、肌层以及膀胱对应脊髓DRG中均有表达,且OAB组较对照组显着增多,并随OAB发生时间而升高。提示HCN4通道可能参与了OAB膀胱功能的可塑性变化。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2014年05期）
谭洪毅,潘频华,朱叶牡,胡成平[2]（2010）在《MEF2C调控大鼠脊髓背根节感觉神经元P物质和低分子量神经丝微管蛋白的表达》一文中研究指出目的:研究肌细胞增强因子2C(MEF2C)在大鼠脊髓背根神经节神经元细胞内的表达及其与P物质和低分子量神经丝微管蛋白合成的关系。方法:分离培养背根神经节神经元细胞,然后暴露于不同浓度的神经生长因子下24h,最后用实时聚合酶链反应技术检测P物质与低分子量神经丝微管蛋白基因在背根神经节神经元细胞内的表达。通过化学转染方法将合成的3条siRNA-MEF2C分别转染PC12细胞株,并用实时聚合酶链反应技术筛选干扰效率最高的siRNA。采用化学转染方法干扰背根神经节神经元细胞内MEF2C的表达,在高浓度神经生长因子刺激背根神经节神经元细胞后采用实时聚合酶链反应技术检测干扰后背根神经节神经元细胞内P物质与低分子量神经丝微管蛋白基因的表达。结果:P物质及低分子量神经丝微管蛋白基因表达随刺激用神经生长因子浓度的升高而升高。使用化学转染方法成功地干扰背根神经节神经元细胞内MEF2C的表达,MEF2C较对照组下降52%,同时没有检测到对cAMP反应元件结合蛋白表达的影响。实验组背根神经节神经元细胞内P物质在RNA水平较对照组下降了39%,而低分子量神经丝微管蛋白在RNA水平较对照组下降了62%。结论:神经生长因子促进大鼠脊髓背根节感觉神经元内P物质与低分子量神经丝微管蛋白的合成。大鼠背根神经节神经元细胞内P物质及低分子量神经丝微管蛋白基因表达受MEF2C调控。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年03期）
谭洪毅,潘频华,赵然然,覃庆武,王慧[3]（2009）在《呼吸道合胞病毒感染大鼠脊髓背根节信号转录因子的研究》一文中研究指出目的:研究反复呼吸道合胞病毒(RSV)感染大鼠脊髓背根节感觉神经细胞转录因子的活化状态变化。方法:1～2周龄SD大鼠幼鼠共80只,区组随机分为对照组和RSV感染组,每组40只。RSV感染组采用每周1次RSV(浓度5×105U/mL)滴鼻法制作RSV慢性感染模型,对照组采用无病毒培养上清液滴鼻。8周后每组取5只大鼠进行气道反应性测定。原位杂交检测肺组织RSVRNA以证明呼吸道合胞病毒感染模型的可靠性。用TranSignal蛋白质/DNA活性芯片筛选C7～T5脊髓背根节组织中活性改变的转录因子。Western印迹对筛选结果中改变最明显的因子进行验证。结果:RSV感染组气道阻力增幅显着大于对照组(P<0.05)。原位杂交显示RSV感染组肺组织有大量呼吸道合胞病毒存在,HE染色示肺部存在明显炎症细胞浸润,说明呼吸道合胞病毒感染模型建立成功。TranSignal蛋白/DNA组合芯片检测筛选:RSV反复感染大鼠背根节55个转录因子活性上调(RSV感染组/对照组>2),43个活性下调(RSV感染组/对照组<0.5)。Western印迹验证结果与芯片结果一致,并进一步明确蛋白/DNA组合芯片筛选的IRF转录因子是IRF-1,而不是IRF-2。结论:反复RSV感染可引起气道反应性增高和脊髓背根节感觉神经细胞内多种转录因子活性发生改变,可能与气道反应性增高的神经调控异常有关。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2009年12期）
谭洪毅[4]（2009）在《MEF2C调控大鼠脊髓背根节感觉神经元细胞P物质和低分子量神经丝微管蛋白表达的研究》一文中研究指出目的:建立一种切实可行的胚胎大鼠背根神经节神经元培养及纯化方法,研究MEF2C在背根神经节神经元细胞内表达对P物质和低分子量神经丝微管蛋白基因表达的影响以及MEF2C与气道高反应性发生间可能的关系。方法:利用显微解剖获取足够数量的胚胎大鼠背根神经节,通过胰蛋白酶+EDTA消化、交替使用NB培养基与加入了5-氟-2-脱氧尿嘧啶核苷酸/尿苷的抗有丝分裂NB培养基等方法在体外获得纯化的背根神经节神经元,采用神经丝蛋白免疫细胞化学染色法与DAPI染核的方法鉴定并测定神经元的纯度。分离培养背根神经节神经元细胞,然后暴露于不同浓度的NGF下24小时,最后用实时聚合酶链反应技术检测P物质与低分子量神经丝微管蛋白基因在背根神经节神经元细胞内的表达。通过化学转染方法将合成的3条siRNA-Mef2c分别转染PC12细胞,并用实时聚合酶链反应技术筛选转染效率最高的siRNA。采用化学转染方法干扰背根神经节神经元细胞内MEF2C的表达,在高浓度神经生长因子刺激背根神经节神经元细胞后采用实时聚合酶链反应技术检测干扰后背根神经节神经元细胞内P物质与低分子量神经丝微管蛋白基因的表达。结果:1、获得的背根神经节神经元在体外生长良好,纯度可达到96%以上。2、P物质及低分子量神经丝微管蛋白基因表达随刺激用神经生长因子浓度的升高而升高。3、使用化学转染方法成功的干扰了背根神经节神经元细胞内MEF2C的表达,Mef2c较对照组下降50%,同时没有检测到对Creb表达的影响。实验组背根神经节神经元细胞内P物质在RNA水平较对照组下降了41%,而低分子量神经丝微管蛋白在RNA水平较对照组下降了61%。结论:1、本实验原代培养方法能获得大量高度纯化的大鼠背根神经节神经元。2、神经生长因子促进大鼠脊髓背根节感觉神经元内P物质与低分子量神经丝微管蛋白的合成。3、胚大鼠背根神经节神经元细胞内P物质及低分子量神经丝微管蛋白基因表达受到MEF2C的调控,MEF2C可能是参与了气道高反应性发生的关键转录因子。(本文来源于《中南大学》期刊2009-05-01）
潘频华,王慧,胡成平[5]（2007）在《呼吸道合胞病毒感染大鼠脊髓背根节突触囊泡素的表达与气道反应性的关系》一文中研究指出目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染后大鼠脊髓背根节感觉神经元结构蛋白的表达变化,阐明气道神经可塑性改变的分子机制。方法1~2周龄SD大鼠共30只,区组随机分为空白对照组、RSV感染组和神经生长因子(NGF)抗体干预组,每组10只。RSV感染组和NGF抗体干预组采用每周1次RSV滴鼻法制作RSV感染模型,NGF抗体干预组先腹膜腔内注射山羊抗大鼠-βNGF抗体,3 h后按照RSV感染组相同的方法进行RSV感染。在第8周进行气道反应性测定,并留取C7-T5脊髓背根节组织,采用免疫组化和RT-PCR检测C7-T5脊髓背根节突触囊泡素的表达。结果RSV感染组对不同浓度组胺(0.01~0.16 mg/mL)的气道反应性均显着高于空白对照组(P均<0.05),NGF抗体干预组在≥0.08 mg/mL组胺刺激后气道反应性显着低于RSV感染组,在≥0.04 mg/mL组胺刺激后显着高于正常对照组(P均<0.05)。RSV感染后突触囊泡素表达较对照组显着升高;NGF抗体干预后突触囊泡素的表达虽低于RSV感染组,但仍高于正常对照组。突触囊泡素mRNA表达亦呈现类似改变。相关分析显示C7-T5脊髓背根节突触囊泡素的蛋白表达与气道反应性呈正相关关系(r=0.813,P<0.05)。结论反复RSV感染后脊髓背根节感觉神经元突触囊泡素的表达增高,并与气道反应性增高密切相关。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2007年04期）
刘黎军,朱家恺,王大平,肖建德,杨雷[6]（2006）在《许旺细胞源神经营养因子对脊髓背根节感觉神经元的保护作用(英文)》一文中研究指出背景:许旺细胞源神经营养因子是从许旺细胞胞浆中分离纯化出的一种活性蛋白质,能明显的维持脊髓前角运动神经元的存活和促进周围神经的再生。目的:观察许旺细胞源神经营养因子对周围神经高位损伤所致脊髓背根节感觉神经元死亡的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:深圳市第二人民医院。材料:选用清洁级出生3周SD幼鼠30只,雌雄不拘。随机分为营养因子组和生理盐水对照组,各15只。两组动物均以左侧为正常侧,右侧为损伤侧。方法:实验于2003-05/2003-07在中山大学医学院实验动物中心完成。①两组大鼠均建立L4,5神经根高位离断动物模型,并将近侧神经残端与硅胶管吻接。根据分组,胶管内分别注入许旺细胞源神经营养因子(60mg/L)或生理盐水各20μL,凡士林封固硅胶管两端。②术后4周处死动物取材,观察损伤神经根背根节感觉神经元的存活率和形态学变化。主要观察指标:①两组鼠损伤侧坐骨神经再生情况大体观察。②两组鼠背根节神经元存活情况。③背根节神经元形态学变化。结果:30只鼠全部进入结果分析。①两组鼠坐骨神经再生情况大体观察:营养因子组神经新生轴突沿硅胶管生长,长度达1cm;对照组新生轴突较细少,长度约0.8cm。②两组鼠背根节神经元存活情况:营养因子组背根节内有少量纤维组织增生,神经元丢失不明显,存活率是91.8%,对照组背根节内纤维组织增生明显,神经元大量丢失,存活率是58.6%,营养因子组神经元存活率较对照组高33.2%(P<0.01)。③背根节神经元形态学变化:对照组背根节神经元的直径和面积显着低于营养因子组和正常侧犤(21.8±1.4)μm,(373.1±50.9)μm2比(24.8±1.1)μm,(482.8±42.2)μm2和(24.5±1.3)μm,(471.5±51.4)μm2,P<0.01犦,而营养因子组神经元直径和面积与正常侧相比差异无显着性(P>0.05)。结论:许旺细胞源神经营养因子对受损的背根节感觉神经元有明显的神经营养活性。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年37期）
潘频华,沈小玥,王慧,胡成平[7]（2006）在《呼吸道合胞病毒感染大鼠C7-T5脊髓背根节突触囊泡素和神经丝的表达》一文中研究指出目的研究呼吸道合胞病毒感染后脊髓背根节感觉神经元结构蛋白的表达变化,阐明气道神经可塑性改变的分子机制。方法 1-2周龄SD大鼠3窝共30只,随机区组分为3组:A组:空白对照组;B 组:RSV感染组;C组:RSV感染+神经生长因于(NGF)抗体组,每组10只。采用每周1次呼吸道合胞病毒滴鼻法制作模型。在第8周和第12周分批留取大鼠C7～T5脊髓背根节组织,采用免疫组化和 RT-PCR检测C7-T5脊髓背根节突触囊泡素和神经丝的表达变化。Motic图像分析系统扫描免疫组化(本文来源于《中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编》期刊2006-09-01）
潘频华,沈小玥,王慧,胡成平[8]（2006）在《呼吸道合胞病毒感染大鼠脊髓背根节突触囊泡素和神经丝的表达》一文中研究指出大量的流行病学资料表明,婴幼儿反复呼吸道合胞病毒(RSV)感染与以后的气道高反应性和哮喘发生率增高密切相关。但有关RSV感染引起气道高反应性和哮喘的机制还不清楚。为进一步阐明 RSV感染引起气道高反应性的机制,我们选择1-2周龄SD大鼠30只,随机分为A组(空白对照组)、 B组(RSV感染组)、C组(RSV感染+神经生长因子抗体组)。每组10只,采用每周1次RSV滴鼻法制作模型。在第8周和第12周分批留取大鼠C7-T5脊髓背根节组织,采用免疫组化和RT-PCR(本文来源于《中华医学会第五次全国哮喘学术会议暨中国哮喘联盟第一次大会论文汇编》期刊2006-08-01）
赵世伟,高葳,李炳万,唐在明[9]（2006）在《环化酶激活剂对周围神经损伤大鼠脊髓背根节感觉神经元的保护作用》一文中研究指出目的:观察腺苷、前列腺素E1以及Zn2+等环化酶激活剂对周围神经损伤后脊髓背根感觉神经元的保护作用,并与神经生长因子的作用进行比较。方法:实验于1996-07在吉林医学院神经生物实验室进行。取SD大鼠60只随机分为6组(n=10):①前列腺素E1组:建立右侧坐骨神经夹毁模型,术后4h术侧股二头肌注射前列腺素E1溶液0.05mg/kg,1次/d,定时给药,连续14d。②腺苷组:造模同前,注射腺苷溶液20mg/kg,注射时间和部位同前列腺素E1组。③高锌组:造模同前,术前10d开始喂以高锌饲料(饲料锌含量为52.7mg/kg)。④神经生长因子组:造模同前,术侧后肢足跖皮下注射β神经生长因子溶液0.1mg/kg,注射时间同前列腺素E1组。⑤模型组:造模同前,注射0.5mL灭菌生理盐水,注射时间和部位同前列腺素E1组。⑥假手术组:手术但不夹毁神经,余同模型组。在造模后21d,取大鼠L5背根节用图像分析法观测细胞数、核偏心率及核等圆径。结果:经补充60只大鼠进入结果分析。①背根节细胞数:腺苷组及前列腺素E1组的细胞存活数均低于假手术组和神经生长因子组(P<0.05);各组背根节大、中、小细胞构成比例无差别(P>0.05),大细胞损失最大,其细胞平均数为假手术组的57.5%;中细胞损失最小,其细胞平均数为假手术组的89%。②核偏心率:神经生长因子组及高锌组与假手术组无差别(P>0.05),腺苷组低于模型组(P<0.05),前列腺素E1与模型组无差别(P>0.05)。③核等圆径:神经生长因子组及高锌组与加手术组无差别(P>0.05),腺苷组低于模型组(P<0.05),前列腺素E1与模型组无差别(P>0.05)。结论:腺苷等环化酶激活剂对周围神经损伤后的脊髓背根节神经元均有显着的保护作用,其中Zn2+的保护效应与神经生长因子无差别,腺苷、前列腺素E1保护效应低于神经生长因子。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年16期）
张晓,王廷华,彭阳,杨淑霞[10]（2003）在《坐骨神经切断对大鼠脊髓背根节NGF和BDNF表达的影响》一文中研究指出目的:探讨切断坐骨神经对成年SD大鼠背根节NGF和BDNF表达的影响。方法:用10只成年SD大鼠,切断一侧坐骨神经,术后存活3d,取手术侧和非手术侧的背根节,用NGF和BDNF的cRNA探针进行常规原位杂交染色。观察该两因子mRNA阳性反应产物在背根节的分布和变化。用计算机图像分析系统,测量坐骨神经切断后手术侧和非手术侧的100个阳性反应神经元NGF和BDNF的mRNA阳性反应神经元的平均灰度,以反映NGF和BDNF相对含量。结果:在背根节中可见NGF和BDNF的mRNA的阳性神经元,阳性反应产物星兰色位于细胞质。相比之下,呈NGF的mRNA阳性反应神经元的数量较少。手术侧NGF和BDNF的平均灰度值(82.3±3.4和80.2±5.4)较非手术侧的平均灰度(101.3±6.5和109.5±2.4)降低,表明手术侧NGF和BDNF的mRNA较非手术侧者明显增加,p<0.01。结论:提示坐骨神经切断可促进背根节NGF和BDNF的mRNA的表达增加,NGF和BDNF可能在周围神经损伤后的修复反应中具有重要作用。(本文来源于《西南国防医药》期刊2003年04期）
脊髓背根节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究肌细胞增强因子2C(MEF2C)在大鼠脊髓背根神经节神经元细胞内的表达及其与P物质和低分子量神经丝微管蛋白合成的关系。方法:分离培养背根神经节神经元细胞,然后暴露于不同浓度的神经生长因子下24h,最后用实时聚合酶链反应技术检测P物质与低分子量神经丝微管蛋白基因在背根神经节神经元细胞内的表达。通过化学转染方法将合成的3条siRNA-MEF2C分别转染PC12细胞株,并用实时聚合酶链反应技术筛选干扰效率最高的siRNA。采用化学转染方法干扰背根神经节神经元细胞内MEF2C的表达,在高浓度神经生长因子刺激背根神经节神经元细胞后采用实时聚合酶链反应技术检测干扰后背根神经节神经元细胞内P物质与低分子量神经丝微管蛋白基因的表达。结果:P物质及低分子量神经丝微管蛋白基因表达随刺激用神经生长因子浓度的升高而升高。使用化学转染方法成功地干扰背根神经节神经元细胞内MEF2C的表达,MEF2C较对照组下降52%,同时没有检测到对cAMP反应元件结合蛋白表达的影响。实验组背根神经节神经元细胞内P物质在RNA水平较对照组下降了39%,而低分子量神经丝微管蛋白在RNA水平较对照组下降了62%。结论:神经生长因子促进大鼠脊髓背根节感觉神经元内P物质与低分子量神经丝微管蛋白的合成。大鼠背根神经节神经元细胞内P物质及低分子量神经丝微管蛋白基因表达受MEF2C调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊髓背根节论文参考文献
[1].韩超,幺立萍,袁建林,杨晓剑,于磊.膀胱过度活动症大鼠膀胱及脊髓背根节中HCN4离子通道蛋白的表达[J].现代泌尿外科杂志.2014
[2].谭洪毅,潘频华,朱叶牡,胡成平.MEF2C调控大鼠脊髓背根节感觉神经元P物质和低分子量神经丝微管蛋白的表达[J].中国病理生理杂志.2010
[3].谭洪毅,潘频华,赵然然,覃庆武,王慧.呼吸道合胞病毒感染大鼠脊髓背根节信号转录因子的研究[J].中南大学学报(医学版).2009
[4].谭洪毅.MEF2C调控大鼠脊髓背根节感觉神经元细胞P物质和低分子量神经丝微管蛋白表达的研究[D].中南大学.2009
[5].潘频华,王慧,胡成平.呼吸道合胞病毒感染大鼠脊髓背根节突触囊泡素的表达与气道反应性的关系[J].中国呼吸与危重监护杂志.2007
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[7].潘频华,沈小玥,王慧,胡成平.呼吸道合胞病毒感染大鼠C7-T5脊髓背根节突触囊泡素和神经丝的表达[C].中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编.2006
[8].潘频华,沈小玥,王慧,胡成平.呼吸道合胞病毒感染大鼠脊髓背根节突触囊泡素和神经丝的表达[C].中华医学会第五次全国哮喘学术会议暨中国哮喘联盟第一次大会论文汇编.2006
[9].赵世伟,高葳,李炳万,唐在明.环化酶激活剂对周围神经损伤大鼠脊髓背根节感觉神经元的保护作用[J].中国临床康复.2006
[10].张晓,王廷华,彭阳,杨淑霞.坐骨神经切断对大鼠脊髓背根节NGF和BDNF表达的影响[J].西南国防医药.2003
论文知识图
