黄城鑫, 沈峰[1]2005年在《核因子κB p65亚基与大肠癌的相关性研究》文中指出目的探讨NF-κB p65亚基表达与大肠癌临床病理指标的关系。方法采用免疫组化En Vision二步法测定65例大肠癌组织及42例癌旁组织中NF-κB p65亚基的表达。结果大肠癌组织中NF-κB p65亚基表达阳性率明显高于癌旁组织(P<0.01),中高分化大肠癌阳性率高于低分化大肠癌(P<0.01);不同性别、年龄、淋巴结转移、Dukes分期、肿瘤大小及部位p65表达无显着性差异(P>0.05)。结论NF-κB p65亚基是大肠癌相关因子,在大肠癌的发生发展中起重要作用。
尉坤, 韩梅, 温进坤, 李秉慧[2]2008年在《大肠癌中转移相关因子表达与NF-κB活性的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨大肠癌组织中转移相关因子与核因子κB(NF-κB)的表达特点及相互关系,为大肠癌的临床治疗和预后评价提供有价值的参考指标。方法:采用Western blot方法检测分析了48例大肠癌及相应正常组织标本中NF-κB、环氧合酶-2(COX-2)、细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况及其相互关系。结果: 1.大肠癌组织中,NF-κB活性有升高趋势(P>0.05);2.在NF-κB表达量升高的肿瘤组织中,COX-2,ICAM-1和VCAM-1表达升高的比例约占75%。3.大肠癌组织中MMP-9与其抑制蛋白SM22α的表达呈负相关关系。结论:大肠癌组织中转移相关因子的表达与NF-κB活性呈正相关关系,与肿瘤的进展和转移密切相关。
钟霞, 于皆平, 冉宗学[3]2001年在《大肠癌中NF-κBp65、VEGF表达的相关性研究》文中研究指明[目的]检测细胞核因子κB(NF κB)、VEGF在大肠癌组织中的表达并探讨其与大肠癌肿瘤血管生成关系。[方法]应用免疫组织化学方法检测NF κBp65及VEGF在52例大肠腺癌组织、21例大肠腺瘤及10例正常大肠组织中的表达情况 ,同时观察肿瘤内微血管密度 (MVD)。[结果]52例大肠腺癌中34例NF κBp65阳性 ,阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆 ,21例大肠腺瘤中10例NF κBp65阳性 ,10例正常大肠组织中NF κBp65无1例阳性表达 ,NF κBp65表达与患者的性别、年龄、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes′分期无关 ;VEGF阳性表达率为61.5% ;MVD在NF κBp65阳性大肠癌中明显高于阴性者 ;NF κBp65表达与VEGF、MVD表达呈显着正相关。[结论]NF κBp65是一个大肠癌相关的癌蛋白 ,NF κBp65对VEGF可能有正向调节作用 ,并影响大肠癌血管生成
尉坤, 孙伟, 李秉慧, 韩梅, 温进坤[4]2009年在《NF-κB及其抑制蛋白I-κBα与大肠癌侵袭和转移的相关性》文中研究表明目的探讨NF-κB和I-κBα在大肠癌中的表达特点、相互关系及其与大肠癌进展的相关性。方法免疫组化和Western印迹方法检测48例大肠癌患者手术切除的癌组织以及配对的癌旁正常组织标本中NF-κB,I-κBα和p-IκBα的表达情况,分析这3种蛋白的表达与大肠癌侵袭和转移的相关性。结果大肠癌组织中NF-κB的表达水平明显高于正常组织(P<0.01),且随着肿瘤Dukes分期的进展,NF-κB的表达水平呈逐渐升高趋势。大肠癌组织中I-κBα的表达水平明显低于正常组织(P<0.01),且随着肿瘤Dukes分期的进展,I-κBα的表达水平呈逐渐降低趋势,同时,I-κBα的磷酸化(p-IκBα)水平逐渐升高。结论在大肠癌组织中I-κBα的磷酸化降解与NF-κB表达升高有助于肿瘤的进展和不良预后。
张小彦, 沈珊珊, 邹晓平[5]2013年在《ABCG2和NF-κB在结直肠癌的表达》文中指出目的研究叁磷酸腺苷结合转运蛋白G2(ABCG2)和核因子κB(NF-κB)在结直肠癌组织中表达及其临床意义。方法运用免疫组织化学法检测21例结直肠癌组织(A组)及癌旁正常组织(B组)ABCG2和NF-κB蛋白的表达,分析ABCG2与NF-κB表达的相关性及其与临床病理学特征的关系。结果 A组ABCG2阳性表达率为66.7%,与淋巴结转移、临床分期和Dukes分期密切相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、病变部位、分化程度、肿瘤大小、浸润深度、脉管神经浸润、远处转移之间无相关性。与B组比较,A组NF-κB高表达,但与临床病理指标之间无明显相关性。A组ABCG2与NF-κB的表达呈正相关(r=0.686,P<0.01)。结论 ABCG2和NF-κB在结直肠癌组织中高表达;ABCG2高表达与临床病理因素密切相关。
尉坤, 韩梅, 温进坤, 李秉慧[6]2009年在《大肠癌组织中转移相关因子表达与NF-κB活性的相关性》文中进行了进一步梳理目的探讨大肠癌组织中转移相关因子与核因子κB(NF-κB)的表达特点及相互关系。方法用Western blot法检测大肠癌及正常组织中NF-κB、环氧合酶-2(COX-2)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果(1)大肠癌组织中,NF-κB活性升高(P<0.05);(2)在NF-κB表达升高的肿瘤组织中,COX-2、ICAM-1和VCAM-1表达升高的比例约占75%。(3)大肠癌组织中MMP-9与其抑制蛋白SM22α的表达呈负相关。结论大肠癌组织中转移相关因子的表达与NF-κB活性呈正相关,与肿瘤的进展和转移密切相关。
冯义伶[7]2009年在《大肠癌患者中VEGF、NF-κB、FAK和TNF-a的表达及临床意义》文中指出目的:近年来,大肠癌(colorectal carcinoma,CRC)的发病率明显上升,已引起国内外广泛关注。但其病因和发病机制尚不明了,其发病可能与环境、遗传等因素有关。血管内皮生长因子(VEGF)被认为是一种最重要的促血管生成因子,其生物学功能一般认为是选择性促使血管内皮细胞进行有丝分裂、刺激内皮细胞增殖并促进血管形成,另外,它能增加血管,尤其是微血管的渗透性,使血浆大分子外渗。核因子-κB(NCR Clear factor kappa B,NF-κB)是一种广泛存在的具有多向转录调节作用的蛋白质因子。粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor alfa,TNF-α)与肿瘤的生长、转移密切相关。上述四种因子据认为均与进展期大肠癌具有相关性,但与早期大肠癌的关系并不十分清楚。本文通过研究VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α在进展期CRC和早期CRC结直肠黏膜中的表达,探讨VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α与早期、进展期大肠癌之间的发病关系及临床意义,以期对大肠癌有进一步的认识,为临床治疗提供依据。方法:本实验收集2006年10月至2008年9月间在天津市武警医学院附属医院收治的经病理检查证实的大肠癌患者50例,其中早期大肠癌20例,进展期30例。同时收集10例正常的结直肠黏膜活检组织作为对照。采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)对VEGF mRNA进行检测及免疫组织化学染色对VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α进行蛋白水平的检测。RT-PCR的结果采用ANOVA单因素方差分析,免疫组织化学结果采用x~2检验、Kruskal-Wallis秩和检验,VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α间的相关性用Spearman等级相关分析。结果:1.在mRNA水平上,进展期大肠癌组、早期大肠癌组及正常结直肠黏膜组结直肠黏膜中均有VEGF mRNA的表达,进展期大肠癌组结直肠黏膜中VEGFmRNA的表达水平较早期大肠癌组及正常结直肠黏膜组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);早期大肠癌组与正常结直肠黏膜组结直肠黏膜中VEGF mRNA的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.免疫组织化学结果发现,VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α主要表达在细胞浆内,少量表达在细胞核内。阳性细胞主要定位于肠上皮细胞和肠腺之间的间质细胞。CRC患者结直肠黏膜中可见大量VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α的表达,而正常结直肠黏膜中仅有少量或无VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α的表达。进展期大肠癌组结直肠黏膜VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α的表达阳性率高于早期大肠癌组(P<0.01)和正常结直肠黏膜组(P<0.01);早期大肠癌组和正常结直肠黏膜组表达阳性率比较无统计学意义(P>0.05)。进展期大肠癌组结直肠黏膜VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α的表达强度高于早期大肠癌组(P<0.01)和正常结直肠黏膜组(P<0.01);早期大肠癌组和正常结直肠黏膜组表达强度比较无统计学意义(P>0.05)3.VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α的表达存在相关性。4.VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的位置无明显相关性。结论:1.VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α在进展期大肠癌组结直肠黏膜中表达增高,且四者之间具有相关性,提示VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α在CRC的发生发展中起重要作用。2.早期大肠癌组结直肠黏膜中VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α表达与正常黏膜组比较差别无统计学意义,提示VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α可能与早期大肠癌的发生关系不密切。3.VEGF、NF-κB、FAK和TNF-α的表达可能与患者的性别、年龄、肿瘤的应置关系不密切。
孙伟[8]2007年在《NF-κB及其抑制物Ⅰ-κB与大肠癌侵袭和转移的关系研究》文中研究指明目的:大肠癌是我国常见的消化道恶性肿瘤之一,恶性程度较高,发病率有逐年上升的趋势。尽管治疗手段有了很大的进步,但五年生存率仍然较低。肿瘤的侵袭和转移是患者死亡的主要原因之一,因而,针对大肠癌侵袭和转移机制的研究已经成为热点。大肠癌的生物学行为复杂多变,预后影响因素诸多,发病机制不十分清楚。随着分子生物学和免疫学的发展,对大肠肿瘤的生物学行为、预后因素以及发病机制已经从分子水平有了新的认识。大量研究显示,核转录因子κB(Nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)在大肠癌的发生和转移等过程中发挥了较重要的作用,可能通过调控细胞的增殖、分化、凋亡及恶性转化影响肿瘤的发生发展。核转录因子(NF-κB)是一种分布和作用均十分广泛的真核细胞转录因子.它只有与其抑制因子I-κB(Inhibitor kappa B)解离后方能进入胞核,与靶基因上的κB序列特异结合,上调这些靶基因的表达,进而导致癌症的发生。国外研究也表明多种肿瘤组织中存在NF-κB的高表达和高活性现象。体内还存在天然的核因子κB的抑制物I-κB,可以抑制所有NF-κB的活性,影响肿瘤的侵袭和转移等过程。I-κB是一类NF-κB的抑制蛋白,通过非共价结合,I-κB掩盖NF-κB的核定位序列(NLS)而阻止NF-κB的核转位。一旦受到信号分子的刺激,NF-κB就从I-κB中释放出来,进入细胞核中。I-κB可以抑制NF-κB的活性,影响肿瘤的侵袭和转移等过程。我们以往的研究发现,大肠癌组织中含有较多的NF-κB.然而,目前对于大肠癌中NF-κB与大肠癌的侵袭和转移的关系的研究较少。本研究采用Western blot分析和免疫组化以及流式细胞学叁种方法对大肠癌患者手术切除标本中NF-κB与I-κB的表达情况进行了研究,探讨NF-κB和I-κB在大肠癌中的表达特点、相互关系以及与大肠癌进展的相关性,试图为大肠癌的临床治疗以及判断预后提供有价值的参考指标。方法:1标本:选取河北医科大学第四临床医院外二科2005年3~7月间住院行外科手术治疗的大肠癌患者48例,分别取其肿瘤组织与相应正常组织,正常组织距肿瘤边缘至少10厘米。所有标本均经术后病理证实。2流式细胞术测定NF-κB:将选取的组织制备成单细胞悬液,分别用兔抗人NF-κB多克隆抗体和羊抗兔FITC-IgG二抗进行荧光标记,采用Epics-XLII型流式细胞仪,对NF-κB蛋白表达进行定量分析。3免疫组化染色:采用ABC法,按试剂盒说明进行操作。4 NF-κB及I-κB的Western blot分析:取150μg正常与大肠癌组织提取物蛋白样品进行SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳,电转移至PVDF膜上。将印迹膜置于封闭液中封闭,随后与一抗(兔抗人NF-κB及I-κB多克隆抗体)及二抗反应。用数码成像分析系统软件对结果进行定量分析。结果:1对流式细胞结果进行分析证实,正常及大肠癌组织中均可检测到NF-κB的表达,大肠癌组织中NF-κB明显高于正常组织,差异具有显着性(P<0.01);侵及浆膜或周围软组织的大肠癌组织中NF-κB显着高于侵及肌层者(P<0.05);伴淋巴结转移的大肠癌组织中NF-κB明显高于无淋巴结转移者(P<0.05);随着肿瘤Dukes分期的进展,NF-κB的水平呈逐渐升高趋势。2 NF-κB的Western blot分析:大肠癌组织中NF-κB的表达量明显高于正常组织(P<0.01);侵及浆膜或周围软组织的大肠癌组织中NF-κB的表达量明显高于侵及肌层者(P<0.01),伴淋巴结转移的大肠癌组织中NF-κB的表达量明显高于无淋巴结转移者(P<0.05)。分化程度低的大肠癌组织中NF-κB的表达量明显高于分化程度高者(P<0.01)。随着肿瘤Dukes分期的进展,NF-κB的表达量逐渐升高。I-κB的Western blot分析:(1)大肠癌组织中I-κB的表达量明显低于正常组织(P<0.01);侵及浆膜或周围软组织的大肠癌组织中I-κB的表达量低于侵及肌层者,但差异无显着性(P>0.05);伴淋巴结转移的大肠癌组织中I-κB的表达量低于无淋巴结转移者,差异无显着性(P>0.05)。分化程度低的大肠癌组织中I-κB的表达量明显低于分化程度高者(P<0.05)。随着肿瘤Dukes分期的进展,I-κB的表达量逐渐降低。(2)大肠癌组织中磷酸化I-κB的表达量明显高于正常组织(P<0.01);侵及浆膜或周围软组织的大肠癌组织中磷酸化I-κB的表达量高于侵及肌层者,但差异无显着性(P>0.05);伴淋巴结转移的大肠癌组织中磷酸化I-κB的表达量高于无淋巴结转移者,差异无显着性(P>0.05)。随着肿瘤Dukes分期的进展,磷酸化I-κB的表达量逐渐升高。3免疫组化:大肠癌组织中NF-κB的阳性染色颗粒明显多于正常组织,大肠癌组织中I-κB的阳性颗粒明显低于正常组织,且与肿瘤分化程度及侵袭性相关。以上结果与流式细胞和Western blot分析结果相一致。NF-κB的阳性表达颗粒主要分布在肿瘤细胞的胞浆中,细胞核也有分布。I-κB多表达于胞浆。结论:1大肠癌组织中NF-κB的活性和表达量明显高于正常组织,并且随着肿瘤侵犯深度的加深、淋巴结的转移以及Dukes分期的进展而升高,提示NF-κB在大肠癌的侵袭和转移过程中发挥着重要的作用。2大肠癌组织中I-κB的活性与表达量明显低于正常组织。磷酸化I-κB的活性与表达量明显高于正常组织,提示I-κB的降解和磷酸化可能有助于大肠癌的进展。大肠癌分化程度低者I-κB的表达量低于分化程度高者,提示I-κB水平可能影响大肠癌的预后。3大肠癌分化程度低者NF-κB的表达量高于分化程度高者,复发者高于未复发者,提示NF-κB水平可能影响大肠癌的预后。
王宁菊, 袁春秀[9]2009年在《大肠癌组织中eIF4E和NF-κBp65表达及其临床意义》文中研究说明目的探讨eIF4E和NF-κBp65在大肠癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化方法,检测60例大肠癌及20例正常大肠组织中eIF4E和NF-κBp65的表达情况。结果eIF4E和NF-κBp65在大肠癌组织中阳性表达率分别为91.7%和65.0%,在正常大肠组织中分别为10.0%和20.0%。eIF4E表达与大肠癌患者性别、年龄、肿瘤病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、根治术后复发转移率及生存率无关;与肿瘤浸润深度有关(P<0.05)。NF-κBp65表达与大肠癌患者性别、年龄无关;与肿瘤病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度、根治术后复发转移率及生存率有关(P<0.05),且阳性表达者生存率低于阴性表达者。大肠癌组织中eIF4E表达与NF-κBp65表达呈正相关性。结论eIF4E表达与NF-κBp65表达在大肠癌的发生发展中起重要作用,其中NF-κBp65可作为判断大肠癌侵袭转移及预后的预测指标。
朱惠明, 王立生, 黄勋, 罗伟香, 师瑞月[10]2004年在《大肠癌核因子-κB和环氧合酶2的表达及其与肿瘤血管形成的关系》文中认为目的:探讨核因子蛳κB(NF蛳κB)和环氧合酶2(Cox蛳2)在大肠癌中的表达及其与微血管密度(MVD)之间的关系。方法:应用免疫组化SP法检测72例大肠癌组织NF蛳κB、Cox蛳2和MYD的阳性表达。结果:大肠癌组织的NF蛳κB和Cox蛳2的阳性表达率明显高于正常结肠黏膜。大肠癌组织NF蛳κB的阳性表达和肿瘤淋巴结转移、肝转移以及Dukes分期密切相关。Cox蛳2的阳性表达和大肠癌的局部浸润深度、淋巴结和肝转移以及Dukes分期均具有显着相关性。NF蛳κB阳性表达的大肠癌组织中Cox蛳2的阳性表达率明显高于NF蛳κB表达阴性者。NF蛳κB阳性表达组或Cox蛳2阳性表达组大肠癌MVD数量显着高于NF蛳κB阴性表达组或Cox蛳2阴性表达组。结论:NF蛳κB和Cox蛳2参与了大肠癌的发生、浸润和转移。它们在大肠癌的血管形成中起重要作用。
参考文献：
[1]. 核因子κB p65亚基与大肠癌的相关性研究[J]. 黄城鑫, 沈峰. 浙江实用医学. 2005
[2]. 大肠癌中转移相关因子表达与NF-κB活性的相关性研究[C]. 尉坤, 韩梅, 温进坤, 李秉慧. 第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集. 2008
[3]. 大肠癌中NF-κBp65、VEGF表达的相关性研究[J]. 钟霞, 于皆平, 冉宗学. 肿瘤学杂志. 2001
[4]. NF-κB及其抑制蛋白I-κBα与大肠癌侵袭和转移的相关性[J]. 尉坤, 孙伟, 李秉慧, 韩梅, 温进坤. 中国老年学杂志. 2009
[5]. ABCG2和NF-κB在结直肠癌的表达[J]. 张小彦, 沈珊珊, 邹晓平. 江苏医药. 2013
[6]. 大肠癌组织中转移相关因子表达与NF-κB活性的相关性[J]. 尉坤, 韩梅, 温进坤, 李秉慧. 基础医学与临床. 2009
[7]. 大肠癌患者中VEGF、NF-κB、FAK和TNF-a的表达及临床意义[D]. 冯义伶. 天津医科大学. 2009
[8]. NF-κB及其抑制物Ⅰ-κB与大肠癌侵袭和转移的关系研究[D]. 孙伟. 河北医科大学. 2007
[9]. 大肠癌组织中eIF4E和NF-κBp65表达及其临床意义[J]. 王宁菊, 袁春秀. 实用癌症杂志. 2009
[10]. 大肠癌核因子-κB和环氧合酶2的表达及其与肿瘤血管形成的关系[J]. 朱惠明, 王立生, 黄勋, 罗伟香, 师瑞月. 肿瘤研究与临床. 2004