导读:本文包含了多糖生物膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多糖,生物,乳酸菌,链球菌,铜绿,右旋糖酐,氟化钠。
多糖生物膜论文文献综述
张斌,雷蕾,胡涛[1]（2019）在《GcrR调控变异链球菌生物膜胞外多糖的作用机制》一文中研究指出目的探究变异链球菌“孤儿反应蛋白”GcrR对生物膜胞外多糖的调控机制。方法构建变异链球菌gcrR缺失株SmugcrR、过表达株SmugcrR+以及回复株SmugcrR-/+,在1%蔗糖培养条件下,采用结晶紫染色实验、激光共聚焦扫描显微、原子力显微镜以及蒽酮实验,观察各组与变异链球菌标准株UA159相比其生物膜量、生物膜厚度以及胞外多糖量和粘附力的变化。结果gcrR影响变异链球菌形态变化,其中SmugcrR组细菌呈短链状,SmugcrR+组较标准株细菌链变长。SmugcrR细菌生物膜量、生物膜厚度、黏附力较SmugcrR+增加;SmugcrR+胞外多糖显着减少,其中可溶性糖(WSG)减少,而不可溶性糖(WIG)较SmugcrR增加。结论GcrR对变异链球菌胞外多糖起负性调控作用,能够显着降低变异链球菌标准株生物膜致龋能力,为龋病防治提供新的研究途径。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编》期刊2019-07-24）
钟华晨[2]（2019）在《高产生物膜乳酸菌的筛选、鉴定及胞外多糖分泌条件的研究》一文中研究指出乳酸菌以生物膜的状态存在时可以有效地抵御外界不良环境,从而更好的发挥益生特性。胞外多糖作为生物膜的主要成分,可以提高产品的质地、风味以及粘稠性,所以在食品加工中备受关注。本试验通过筛选得到10株高产生物膜的乳酸菌,将筛选出的10株乳酸菌进行潜在益生特性的研究,筛选得到益生特性较好的乳酸菌RJ2-1-4和TG1-1-10进行胞外多糖的研究,通过对胞外多糖分泌条件的优化得到最佳培养条件。主要结果如下:以发酵乳制品中分离得到的41株乳酸菌为研究对象,采用结晶紫染色法对其生物膜的形成量进行测定,从中筛选出10株高产生物膜的乳酸菌。经16S rRNA基因片段序列分析得出,乳酸菌RM1-1-4、TG1-1-10、RJ2-1-4、TG1-1-11为乳酸片球菌,RJ1-1-4为植物乳杆菌,TG7-1-1为乳酸乳球菌,TG7-1-6为乳酸乳球菌乳脂亚种,RM3-14、RM2-1-5为耐久肠球菌,TG5-1-5为肠膜明串珠菌。乳酸片球菌TG1-1-11、TG1-10、RJ2-1-4、耐久肠球菌RM2-1-5表现出较强的耐酸性,植物乳杆菌RJ1-1-4、乳酸乳球菌TG7-1-1、乳酸乳球菌乳脂亚种TG7-1-6、肠膜明串珠菌TG5-1-5、乳酸片球菌RM1-1-4、耐久肠球菌RM3-1-4表现出较好的耐碱性;胆盐耐受试验结果显示,乳酸片球菌TG1-1-11、TG1-1-10、RJ2-1-4、耐久肠球菌RM2-1-5、RM3-1-4、植物乳杆菌RJ1-1-4具有良好的胆盐耐受特性;人工胃、肠液试验结果显示,乳酸片球菌RJ2-1-4和TG1-1-10表现出较好的耐受特性。以前期试验得到的具有良好益生特性的乳酸片球菌RJ2-1-4和TG1-10为试验菌株,通过对接种量、培养时间、培养基pH值、NaCl浓度的改变,分析得到胞外多糖的变化规律为:RJ2-1-4和TG1-10在接种量分别为3%和1%时,胞外多糖产量达到最大值;随着培养时间(6-36 h)的延长和培养基pH值(1.5-8.5)的增大胞外多糖产量呈先增加后降低的趋势:随着NaCl浓度的增大胞外多糖产量呈现先降低后增加再降低的趋势。最后,对乳酸菌培养基成分进行优化,通过正交试验得出乳酸菌RJ2-1-4产胞外多糖的最佳培养基组合为:葡萄糖为20 g/L,大豆蛋白胨为20 g/L,磷酸氢二钾为8g/L。乳酸菌TG1-1-10产胞外多糖的最佳培养基组合为:葡萄糖为40g/L,大豆蛋白胨为20g/L,磷酸氢二钾为2g/L。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2019-06-01）
邓雅兰,雷蕾,胡涛[3]（2018）在《vicK基因调控变异链球菌生物膜胞外多糖及致龋性》一文中研究指出目的研究vicK基因对变异链球菌毒力因素的影响。方法通过PCR连接突变技术构建vicK基因缺失株(SmuvicK),通过质粒重组技术构建vicK基因回复株(SmuvicK-/+)。利用扫描电镜及激光共聚焦显微镜,观察生物膜表型及胞外多糖的形成情况;通过基因转录水平、酶/蛋白表达等层面,探讨vicK基因对多糖代谢相关基因及蛋白的调控。建立大鼠龋病模型,探讨vicK基因缺失株较标准株UA159的致龋性变化。结果扫描电镜观测结果显示SmuvicK生物膜中包裹细菌菌体的胞外多糖致密性降低且含量减少,激光共聚焦显微镜观测结果显示SmuvicK生物膜胞外多糖/细菌菌体比例下降;实时荧光定量RT-PCR和Western Blot(WB)实验结果显示,vicK基因缺失株反应调节因子相关基因vicR/gcrR的表达水平及其编码蛋白VicR/GcrR的表达水平均下降(p<0.05),vicK基因的缺失亦引起葡糖基转移酶编码基因gtfB/C/D的表达水平和GtfB/C/D蛋白的表达水平变化(p<0.05),以及ftf和gbpB基因表达水平的下调(p<0.05);大鼠龋病模型实验结果显示vicK基因的缺失导致牙菌斑生物膜胞外基质减少,SmuvicK致龋能力较UA159下降(p<0.05)。结论变异链球菌vicK基因对与胞外多糖代谢相关基因及其编码蛋白的表达起着重要的调控作用,从而影响其致龋性。(本文来源于《中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编》期刊2018-11-06）
胡涛,雷蕾,杨英明[4]（2018）在《牙菌斑生物膜胞外多糖的调控途径-龋病防治策略的再探索》一文中研究指出目的胞外多糖是变异链球菌最重要的致龋毒力因子。本课题系列研究拟从多个层面消解调控胞外多糖从而达到控制牙菌斑、防治龋病发生的目的。方法首先建立一套胞外多糖结构/组分的检测方法,渗透凝胶色谱以及全水解乙酰化测定小分子单糖组份比例;在蛋白/酶调控层面研究右旋糖苷酶消解胞外多糖的效应;在基因转录调控层面研究必需转录蛋白VicR对于胞外多糖的调控作用;在转录后调控层面研究非编码RNA对于胞外多糖代谢的调控。结果小分子单糖组份比例变化提示多糖分子内部连接方式的改变从而影响多糖结构;右旋糖苷酶主要消解水溶性胞外多糖、改变水溶性/水不溶性胞外多糖比例;必需转录蛋白VicR正向调控胞外多糖合成;紧邻VicRK编码RNaseIII同源基因rnc可通过msRNAs调控胞外多糖;首次验证vicR基因互补的反义RNA分子对胞外多糖合成存在调节作用。结论本研究提示通过多层面改建胞外多糖结构/组分为消解牙菌斑生物膜以及龋病防治提供理论依据和新思路。(本文来源于《2018年中华口腔医学会第十八次口腔预防医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-25）
宋莹龙[5]（2018）在《Lactobacillus plantarum 12胞外多糖抑制肠道病原菌生物膜形成研究》一文中研究指出随着人们对于细菌生物膜认识的逐渐深入,细菌生物膜所带来的利弊也越来越受到关注。致病菌生物膜的形成不仅会使致病菌变得难以清除,而且对于常用抗生素的耐药性有着惊人的提升,这无疑给食品加工及人们的生活造成了严重的威胁。因此,我们需要得到一种能够抑制或清除致病菌生物膜的天然产物以应对致病菌生物膜带来的危害。本论文首先通过微孔板结晶紫染色法研究了菌株Lactobacillus plantarum 12胞外多糖(Exopolysaccharides,EPS)对六种致病菌(Escherichia coli、Staphyloccocus aureus、Salmonella、Listeria monocytogenes、Vibrio Parahaemolyticus、Shigella flexneri)生物膜形成的抑制作用,结果显示L.plantarum 12 EPS对于六种致病菌生物膜形成均有不同程度的抑制效果,且对S.flexneri生物膜形成的抑制效果最佳,在2 mg/mL L.plantarum 12EPS的作用下抑制率达到53.77%,且L.plantarum 12 EPS对S.flexneri已形成的生物膜也具有清除作用,清除率最高可达61.2%;通过HT-29细胞模型研究了L.plantarum 12 EPS能够抑制S.flexneri在HT-29细胞表面的黏附,在1 mg/mL L.plantarum 12 EPS的作用下黏附抑制率达到57.1%。之后通过光学显微镜观察了L.plantarum 12 EPS抑制S.flexneri在玻片上的黏附及聚集。而且L.plantarum 12 EPS能够显着降低六种致病菌生物膜对于左氧氟沙星与环丙沙星的耐药性。进一步研究表明L.plantarum 12 EPS对六种致病菌菌体疏水性均有不同程度的影响,其中S.flexneri菌体疏水性下降了91.4%,且S.flexneri的疏水性随着EPS作用浓度升高而逐渐降低;在4 mg/mL L.plantarum 12 EPS的作用下,S.flexneri菌体的自聚性降低了30%;通过半固体琼脂扩散法发现L.plantarum 12 EPS对于有鞭毛致病菌E.coli的运动性有显着地抑制作用;通过吸光光度法测定发现L.plantarum 12 EPS能够抑制S.flexneri胞外多聚物基质中多糖的分泌量,而对于蛋白质及胞外DNA(e-DNA)的分泌量无显着影响。最后通过DEAE-Sepharose Fast Flow离子交换柱将L.plantarum 12 EPS初步分离为EPS1与EPS2,并利用紫外光谱扫描确定EPS1及EPS2中均不含有核酸与蛋白,通过苯酚硫酸法测得二者的糖含量分别为84.7%与61.2%。再利用微孔板结晶紫染色法确定抑制S.flexneri生物膜形成的主要活性成分为EPS2。综上所述,L.plantarum 12 EPS能够抑制六种致病菌生物膜的形成,降低六种致病菌生物膜的抗生素耐药性。L.plantarum 12 EPS是通过抑制致病菌菌体的疏水性、自聚性、运动性以及影响胞外多聚物中胞外多糖的表达而抑制生物膜的形成。且L.plantarum12 EPS抑制致病菌生物膜形成的主要活性成分为EPS2。因此,L.plantarum 12 EPS有潜力成为一种应对致病菌生物膜威胁的天然产物。(本文来源于《大连工业大学》期刊2018-06-01）
宋莹龙,梁雪,宋杏,牟光庆,妥彦峰[6]（2018）在《Lactobacillus plantarum-12胞外多糖抑制志贺氏菌生物膜形成的研究》一文中研究指出研究菌株Lactobacillus plantarum-12胞外多糖(Exopolysaccharides,EPS)对6种致病菌(Escherichia coli,Staphyloccocus aureus,Salmonella,Listeria monocytogenes,Vibrio Parahaemolyticus,Shigella flexneri)生物膜形成的抑制作用,结果显示L.plantarum-12 EPS对于6种致病菌生物膜形成均有不同程度的抑制效果,对S.flexneri生物膜形成的抑制效果最佳,在2 mg/mL多糖的影响下抑制率达到53.77%,且EPS对S.flexneri已形成的生物膜也具有清除作用,清除率最高可达61.2%:在多糖的影响下S.flexneri在玻片上的黏附及聚集受到了明显抑制。6种致病菌菌体疏水性在L.plantarum-12 EPS作用下都有不同程度的降低,其中S.flexneri菌体疏水性下降了90%,S.flexneri的疏水性随着EPS浓度升高而逐渐降低;在4 mg/mL EPS的作用下,S.flexneri菌体的自聚性降低了30%。L.plantarum-12 EPS处理S.flexneri生物膜,可使环丙沙星及左氧氟沙星S.flexneri的最小生物膜清除浓度从256μg/mL降至64μg/mL,显着提高了环丙沙星及左氧氟沙星的药效。而且,L.plantarum-12 EPS能够抑制S.flexneri胞外多聚物基质中多糖的分泌量。试验结果表明,Lactobacillus plantarum-12 EPS通过降低S.flexneri疏水性,自聚性及胞外多聚物中多糖的表达量的方式抑制了S.flexneri生物膜的形成。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2018年08期）
宋莹龙,妥彦峰,牟光庆,钱方,姜淑娟[7]（2017）在《Lactobacillus plantarum-12胞外多糖抑制志贺氏菌生物膜形成的研究》一文中研究指出本试验旨在获得一种能够抑制肠道病原菌生物膜形成的抑制剂或清除已形成生物膜的清除剂。探究了Lactobacillus plantarum-12胞外多糖对肠道病原菌生物膜形成的影响。利用结晶紫染色法研究了不同质量浓度梯度(0.2,0.5,1.0,2.0,4.0 mg/mL)胞外多糖对6种肠道病原菌(大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、沙门氏菌、单增李斯特氏菌、副溶血弧菌、志贺氏菌)生物膜形成的抑制作用,结果发现多糖对于6种肠道病原菌生物膜形成均有不同程度的抑制效果。其中,以抑制志贺氏菌的效果最佳,在2 mg/mL多糖的影响下抑制率达到53.77%,且多糖对志贺氏菌已形成的生物膜也具有清除作用,清除率最高可达61.2%。用离子交换柱将多糖分离为酸性多糖(EPS1)与中性多糖(EPS2)两种组分,发现酸性多糖对于抑制生物膜的形成起到主要作用,两组分经凝胶柱层析测得相对分子质量分别为8.5×10~4 u和7.4×10~4 u。通过显微镜观察发现,在多糖的影响下志贺氏菌在玻片上的黏附及聚集受到了明显抑制。6种病原菌菌体在多糖作用下疏水性都有不同程度的降低,其中以志贺氏菌最为明显,下降了90%;在不同梯度浓度多糖的影响下,志贺氏菌的疏水性随着多糖浓度升高而逐渐降低,在志贺氏菌与多糖共同培养24 h后,菌体的疏水性依然呈现降低趋势。在4 mg/mL多糖的作用下,志贺氏菌菌体的自聚性降低了30%。环丙沙星及左氧氟沙星对志贺氏菌的最低抑菌质量浓度MIC均为0.25μg/mL,最低杀菌质量浓度MBC均为0.5μg/mL,志贺氏菌成膜条件下最低生物膜清除质量浓度MBEC均为256μg/mL,可见形成生物膜后,志贺氏菌的耐药性提升了近1 000倍,但在多糖的影响下,志贺氏菌成膜后的MBEC降低为64μg/mL,降低了75%的抗生素用量,显着提高了抗生素药效。(本文来源于《2017中国食品科学技术学会第十四届年会暨第九届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2017-11-08）
邓娟,孙伟,马立艳,苏建荣[8]（2017）在《铜绿假单胞菌脂多糖对白色念珠菌生物膜的影响》一文中研究指出目的研究铜绿假单胞菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对白色念珠菌生物膜形成的抑制作用。方法甲基四氮盐[(2,3-bis-(2-methoxy-4-nitro-5-sulphophenyl)-2H-tetrazolium-5-carboxanilide,XTT]减低法用于检测铜绿假单胞菌LPS对白色念珠菌生物膜形成不同阶段生成量的影响,同时,利用倒置显微镜观察生物膜形态学改变;实时定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测铜绿假单胞菌LPS对白色念珠菌生物膜菌丝特异基因(hypha specific genes,HSGs)表达的影响。结果铜绿假单胞菌LPS可以抑制白色念珠菌生物膜的形成,以及使菌丝特异基因HWP1、ALS1、ALS3、ECE1和SAP4的表达分别下调8.3~12.8、1.1~3.0、2.0~4.6、1.3~3.8和6.2~7.6倍。结论铜绿假单胞菌LPS可以通过抑制白色念珠菌菌丝的形成从而抑制其生物膜的形成。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2017年04期）
房宏志,喻譞,田媛媛,杨英明,杨惠[9]（2017）在《不同蔗糖浓度下外源性右旋糖酐酶协同氟化钠对变异链球菌成熟生物膜和胞外多糖的作用研究》一文中研究指出目的研究不同蔗糖浓度培养基下右旋糖酐酶(Dex)与氟化钠(NaF)联用对变异链球菌(S.mutans)成熟生物膜的消解作用和胞外多糖的调控作用。方法 (1)体外形成成熟生物膜,测量生物膜干重;(2)采用闪烁计数法检测不同蔗糖浓度下Dex和NaF对成熟生物膜胞外水溶性葡聚糖和水不溶性葡聚糖含量的影响;(3)扫描电子显微镜观察处理因素对成熟生物膜的消解作用。结果 (1)Dex+NaF作用后,生物膜干重与对照组相比显着降低(P<0.05);(2)Dex+NaF能显着减少S.mutans胞外多糖含量(P<0.05);(3)Dex+NaF对S.mutans成熟生物膜有明显消解作用(P<0.05);(4)Dex+NaF对胞外多糖和生物膜的消解作用随蔗糖浓度升高而增强。结论 Dex和NaF联用对S.mutans成熟生物膜具有消解作用,能显着减少其胞外多糖含量,作用效应随蔗糖浓度增加呈现增强的趋势。(本文来源于《口腔医学》期刊2017年07期）
孙伟,邓娟,苏建荣[10]（2017）在《铜绿假单胞菌脂多糖对阿萨希毛孢子菌生物膜形成的影响》一文中研究指出目的研究铜绿假单胞菌脂多糖(LPS)对阿萨希毛孢子菌生物膜形成的影响。方法将不同浓度(100~0.1μg/mL)铜绿假单胞菌脂多糖与阿萨希毛孢子菌共培养后,利用倒置显微镜观察生物膜的形态学变化,并利用甲基四氮盐(XTT)减低法检测不同时间点生物膜生成量的变化。结果与生长对照组相比,实验组铜绿假单胞菌LPS对阿萨希毛孢子菌生物膜的生成具有菌株差异性和LPS浓度依赖性。其中,黏附阶段(2h),各浓度组铜绿假单胞菌LPS对生物膜形成的影响没有统计学差异。生物膜形成阶段(24h),与生长对照比,100μg/mL、10μg/mL、1μg/mL的铜绿假单胞菌LPS对阿萨希毛孢子菌的生物膜形成的抑制作用均有统计学意义作用。而在生物膜成熟阶段(48h),只有100μg/mL的铜绿假单胞菌LPS对阿萨希毛孢子菌的生物膜形成的抑制作用具有统计学意义。倒置显微镜下,实验组菌丝形成明显受到抑制,以孢子相为主。结论铜绿假单胞菌脂多糖可以通过抑制阿萨希毛孢子菌菌丝的形成来减少生物膜的形成,并且抑制作用具有时间和浓度依赖性,以24h时,100μg/mL作用最为显着。(本文来源于《中国真菌学杂志》期刊2017年03期）
多糖生物膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
乳酸菌以生物膜的状态存在时可以有效地抵御外界不良环境,从而更好的发挥益生特性。胞外多糖作为生物膜的主要成分,可以提高产品的质地、风味以及粘稠性,所以在食品加工中备受关注。本试验通过筛选得到10株高产生物膜的乳酸菌,将筛选出的10株乳酸菌进行潜在益生特性的研究,筛选得到益生特性较好的乳酸菌RJ2-1-4和TG1-1-10进行胞外多糖的研究,通过对胞外多糖分泌条件的优化得到最佳培养条件。主要结果如下:以发酵乳制品中分离得到的41株乳酸菌为研究对象,采用结晶紫染色法对其生物膜的形成量进行测定,从中筛选出10株高产生物膜的乳酸菌。经16S rRNA基因片段序列分析得出,乳酸菌RM1-1-4、TG1-1-10、RJ2-1-4、TG1-1-11为乳酸片球菌,RJ1-1-4为植物乳杆菌,TG7-1-1为乳酸乳球菌,TG7-1-6为乳酸乳球菌乳脂亚种,RM3-14、RM2-1-5为耐久肠球菌,TG5-1-5为肠膜明串珠菌。乳酸片球菌TG1-1-11、TG1-10、RJ2-1-4、耐久肠球菌RM2-1-5表现出较强的耐酸性,植物乳杆菌RJ1-1-4、乳酸乳球菌TG7-1-1、乳酸乳球菌乳脂亚种TG7-1-6、肠膜明串珠菌TG5-1-5、乳酸片球菌RM1-1-4、耐久肠球菌RM3-1-4表现出较好的耐碱性;胆盐耐受试验结果显示,乳酸片球菌TG1-1-11、TG1-1-10、RJ2-1-4、耐久肠球菌RM2-1-5、RM3-1-4、植物乳杆菌RJ1-1-4具有良好的胆盐耐受特性;人工胃、肠液试验结果显示,乳酸片球菌RJ2-1-4和TG1-1-10表现出较好的耐受特性。以前期试验得到的具有良好益生特性的乳酸片球菌RJ2-1-4和TG1-10为试验菌株,通过对接种量、培养时间、培养基pH值、NaCl浓度的改变,分析得到胞外多糖的变化规律为:RJ2-1-4和TG1-10在接种量分别为3%和1%时,胞外多糖产量达到最大值;随着培养时间(6-36 h)的延长和培养基pH值(1.5-8.5)的增大胞外多糖产量呈先增加后降低的趋势:随着NaCl浓度的增大胞外多糖产量呈现先降低后增加再降低的趋势。最后,对乳酸菌培养基成分进行优化,通过正交试验得出乳酸菌RJ2-1-4产胞外多糖的最佳培养基组合为:葡萄糖为20 g/L,大豆蛋白胨为20 g/L,磷酸氢二钾为8g/L。乳酸菌TG1-1-10产胞外多糖的最佳培养基组合为:葡萄糖为40g/L,大豆蛋白胨为20g/L,磷酸氢二钾为2g/L。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多糖生物膜论文参考文献
[1].张斌,雷蕾,胡涛.GcrR调控变异链球菌生物膜胞外多糖的作用机制[C].2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编.2019
[2].钟华晨.高产生物膜乳酸菌的筛选、鉴定及胞外多糖分泌条件的研究[D].内蒙古农业大学.2019
[3].邓雅兰,雷蕾,胡涛.vicK基因调控变异链球菌生物膜胞外多糖及致龋性[C].中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编.2018
[4].胡涛,雷蕾,杨英明.牙菌斑生物膜胞外多糖的调控途径-龋病防治策略的再探索[C].2018年中华口腔医学会第十八次口腔预防医学学术年会论文汇编.2018
[5].宋莹龙.Lactobacillusplantarum12胞外多糖抑制肠道病原菌生物膜形成研究[D].大连工业大学.2018
[6].宋莹龙,梁雪,宋杏,牟光庆,妥彦峰.Lactobacillusplantarum-12胞外多糖抑制志贺氏菌生物膜形成的研究[J].食品研究与开发.2018
[7].宋莹龙,妥彦峰,牟光庆,钱方,姜淑娟.Lactobacillusplantarum-12胞外多糖抑制志贺氏菌生物膜形成的研究[C].2017中国食品科学技术学会第十四届年会暨第九届中美食品业高层论坛论文摘要集.2017
[8].邓娟,孙伟,马立艳,苏建荣.铜绿假单胞菌脂多糖对白色念珠菌生物膜的影响[J].首都医科大学学报.2017
[9].房宏志,喻譞,田媛媛,杨英明,杨惠.不同蔗糖浓度下外源性右旋糖酐酶协同氟化钠对变异链球菌成熟生物膜和胞外多糖的作用研究[J].口腔医学.2017
[10].孙伟,邓娟,苏建荣.铜绿假单胞菌脂多糖对阿萨希毛孢子菌生物膜形成的影响[J].中国真菌学杂志.2017
论文知识图
