亚硝基左旋精氨酸甲酯论文_刘晓霞,席加喜,王硕,张春花,刘华钢

导读:本文包含了亚硝基左旋精氨酸甲酯论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:硝基,甲酯,氧化氮,左旋,高血压,精氨酸,肺动脉。

亚硝基左旋精氨酸甲酯论文文献综述

刘晓霞,席加喜,王硕,张春花,刘华钢[1](2012)在《青钱柳叶水提物对N_ω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐诱导的高血压大鼠的影响》一文中研究指出目的:探讨青钱柳叶水提物对Nω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME,Nω-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride)诱导的高血压大鼠的影响。方法:用L-NAME ig给药4周复制高血压大鼠模型。将40只高血压大鼠随机分为模型组、青钱柳叶水提物低、中、高剂量组(3.0,6.0,12.0 g·kg-1.d-1)和卡托普利组(0.010 g·kg-1.d-1),每组8只。另外正常8只SD大鼠作为空白组。采用无创尾动脉测压法,每周测定大鼠血压1次,共6周。计算大鼠左心室质量指数和肾脏质量指数,观察胸主动脉形态学变化。结果:给予青钱柳叶水提物6周后,高血压大鼠的收缩压和舒张压明显降低(P<0.01或P<0.05),其中低、中、高剂量组的收缩压下降率分别为16.18%,16.92%,16.92%;舒张压下降率分别为15.98%,15.73%,16.64%。同时治疗组左心室质量指数和肾脏质量指数下降(P<0.01或P<0.05),能够缓和胸主动脉中膜增厚现象。结论:青钱柳叶水提物对L-NAME诱导的高血压大鼠血压有降低作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2012年08期)

张玲玉,叶鹏[2](2011)在《在清醒的硝基左旋精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠中,刺激主动脉减压神经引起的血流动力学变化》一文中研究指出本实验研究当一氧化氮的合成缺失时,自主神经对压力反射的调控功能是否受到损害,并试图阐明肾上腺素能神经和胆碱能神经在介导反射反应中的作用。在单用或者联合给予甲基阿托品(methylatropine)、阿替洛尔(atenolol)、哌唑嗪(prazosin)前和给药后(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2011年06期)

孙卫东,王小龙,王金勇,向瑞平[3](2002)在《静脉注射N~W—硝基左旋精氨酸甲酯和硝普钠对肉鸡心电图和肺动脉压的影响》一文中研究指出60羽42~44日龄AA健康肉鸡随机分为4组:A组为对照组,B、C、D则分别为静脉注射N~W-硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)后1、2h和4h的3个组。用右心导管测定肺动脉压,同时进行心电描记。然后,通过右心导管注入硝普钠(SNP),再次观察并记录心电图(ECG)和肺动脉压(PAP)的变化。结果表明:(1)静脉注射L-NAME后B、C组Ⅱ导联和aV_F导联S波、RS波的波幅增加。肉鸡平均肺动脉压(mPAP)显着升高(P<0.05)。Ⅱ导联S波、RS波的波幅与mPAP的相关系数在B,C组分别为-0.848、-0.553,-0.795、-0.512。aV_F导联S波、RS波的波幅与mPAP的相关系数在B,C组分别为-0.735、-0.596,-0.663、-0.724。通过右心导管注入SNP能显着降低mPAP(P<0.01),Ⅱ导联和aV_F导联S波、RS波的波幅在B、C组的下降幅度较A组显着。Ⅱ导联S波、RS波的波幅的变化与mPAP的相关系数B、C组分别为-0.895、-0.542,-0.636、-0.676。(2)D组mPAP,Ⅱ导联和aV_F导联S波、RS波的波幅与A组差异不显着。由此证实肉鸡ECG和PAP的变化可能与NO的释放有关。(本文来源于《中国青年农业科学学术年报》期刊2002-06-01)

孙卫东,王小龙,王金勇,向瑞平[4](2001)在《静脉注射N~ω-硝基左旋精氨酸甲酯和硝普钠对肉鸡肺动脉压和心电图的影响》一文中研究指出60羽 42~ 44日龄AA健康肉鸡随机分为对照组A (n=30 ) ,试验组B、C、D (n =30 )。B、C、D则分别为静脉注射 10mg·kg-1Nω 硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)后 1,2和 4h的 3个组。用右心导管测定肺动脉压 ,同时进行心电描记。然后 ,通过右心导管注入硝普钠 (SNP) ,再次观察并记录肺动脉压 (PAP)及心电图 (ECG)的变化。结果表明 ,(1)静脉注射L NAME后B、C组肉鸡的平均肺动脉压 (mPAP)显着升高 (P <0 0 5 ) ;Ⅱ导联和aVF 导联S波、RS波的波幅增加。Ⅱ导联S波、RS波的波幅与mPAP的相关系数在B和C组分别为 - 0 848,- 0 5 5 3和 - 0 798,- 0 5 12。aVF 导联S波、RS波的波幅与mPAP的相关系数在B和C组分别为 - 0 735 ,- 0 5 96和 - 0 6 6 3 ,- 0 72 4。通过右心导管注入SNP能极显着降低mPAP (P<0 0 1) ,Ⅱ导联S波、RS波的波幅在B和C组的下降幅度较A组显着。Ⅱ导联S波、RS波的波幅变化与mPAP的相关系数B和C组分别为 - 0 895 ,- 0 5 42和 - 0 6 36 ,- 0 6 76。 (2 )D组mPAP ,Ⅱ导联和aVF 导联S波、RS波的波幅与A组差异不显着。由此证实肉鸡PAP的变化可能与NO释放有关(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2001年03期)

郭瑞华,曾炳芳,眭述平[5](2000)在《亚硝基左旋精氨酸甲酯促进周围神经再生实验研究》一文中研究指出目的 探索一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂对断裂周围神经再生的影响。方法 用 SD雄性大鼠 24只。在距梨状肌下缘 1cm处切断坐骨神经,远断端去除 4mm长,取硅胶管桥接两神经断端,并使其相距 4mm,随机分成硅胶管和腹腔注射两组。一组其右侧注入 10mg/kg亚硝基左旋精氨酸甲酯 (L-NAME),左侧注入等量生理盐水作对照。另组用同等剂量 L-NAME改为腹腔注射 10d。每组分成二半,分别于术后 1、 2月取材,作组织学检测。结果 发现 L-NAME对周围神经的再生有明显的促进作用,而局部注射药较腹腔注射给药神经再生优。结论 L-NAME能促进周围神经再生。(本文来源于《现代康复》期刊2000年11期)

杜捷夫,崔德健,田东华,郭英江,吕国平[6](1999)在《糖皮质激素及左旋亚硝基精氨酸甲酯对豚鼠哮喘模型血浆及肺组织NO的影响》一文中研究指出采用免疫组化染色法观察诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布;测定其血浆及肺组织中NO代谢产物含量,观察糖皮质激素及NOS抑制剂左旋亚硝基精氨酸甲酯(L-NAME)处理后,以上指标的变化,探讨NO在哮喘发病中的作用,为临床治疗提供...(本文来源于《解放军医学杂志》期刊1999年02期)

李国红,梁延杰,陆江阳,王晓虹,杨毅[7](1998)在《缺氧性肺动脉高压时一氧化氮合酶、左旋精氨酸及亚硝基左旋精氨酸甲酯的研究》一文中研究指出目的研究一氧化氮(NO)在缺氧性肺动脉高压(HPH)发病中的作用。方法用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸—黄递酶(NicotinamideAdenineDinucleotidePhosphateDiaphorase,NADPHd)和免疫组化ABC方法检测原生型和诱生型一氧化氮合酶(cNOS、iNOS)在正常和缺氧大鼠肺内的表达和分布,同时观察左旋精氨酸(Larg)和亚硝基左旋精氨甲酯(LNAME)对正常和缺氧大鼠肺循环的影响。结果HPH组,NADPHd阳性反应见于大血管内皮、平滑肌、支气管粘膜上皮及小血管内皮和平滑肌中,而后者在正常时未见阳性反应;cNOS在肺血管内皮和支气管粘膜上皮中的表达明显减弱,甚至消失,而正常时不表达iNOS的肺血管内皮和血管、支气管平滑肌在HPH组出现了阳性表达;缺氧时补充Larg和LNAME,与单纯缺氧相比,对右心室肥大和肺血管重建无影响。结论缺氧时cNOS被抑制,可能对HPH的形成具有一定的作用;而iNOS的诱导表达,则可能对HPH的形成具有阻止作用。(本文来源于《中华病理学杂志》期刊1998年05期)

亚硝基左旋精氨酸甲酯论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本实验研究当一氧化氮的合成缺失时,自主神经对压力反射的调控功能是否受到损害,并试图阐明肾上腺素能神经和胆碱能神经在介导反射反应中的作用。在单用或者联合给予甲基阿托品(methylatropine)、阿替洛尔(atenolol)、哌唑嗪(prazosin)前和给药后

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

亚硝基左旋精氨酸甲酯论文参考文献

[1].刘晓霞,席加喜,王硕,张春花,刘华钢.青钱柳叶水提物对N_ω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐诱导的高血压大鼠的影响[J].中国实验方剂学杂志.2012

[2].张玲玉,叶鹏.在清醒的硝基左旋精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠中,刺激主动脉减压神经引起的血流动力学变化[J].中华高血压杂志.2011

[3].孙卫东,王小龙,王金勇,向瑞平.静脉注射N~W—硝基左旋精氨酸甲酯和硝普钠对肉鸡心电图和肺动脉压的影响[C].中国青年农业科学学术年报.2002

[4].孙卫东,王小龙,王金勇,向瑞平.静脉注射N~ω-硝基左旋精氨酸甲酯和硝普钠对肉鸡肺动脉压和心电图的影响[J].南京农业大学学报.2001

[5].郭瑞华,曾炳芳,眭述平.亚硝基左旋精氨酸甲酯促进周围神经再生实验研究[J].现代康复.2000

[6].杜捷夫,崔德健,田东华,郭英江,吕国平.糖皮质激素及左旋亚硝基精氨酸甲酯对豚鼠哮喘模型血浆及肺组织NO的影响[J].解放军医学杂志.1999

[7].李国红,梁延杰,陆江阳,王晓虹,杨毅.缺氧性肺动脉高压时一氧化氮合酶、左旋精氨酸及亚硝基左旋精氨酸甲酯的研究[J].中华病理学杂志.1998

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