导读:本文包含了生长分化因子基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,生长,干细胞,质粒,内皮,子类,小鼠。
生长分化因子基因论文文献综述
张贺,勾荣彬,牛含虚,孙晓红,徐群渊[1]（2018）在《胰岛素样生长因子结合蛋白4转基因小鼠脑内细胞分化的研究》一文中研究指出目的研究神经元特异性启动子血小板源性生长因子-β(platelet derived growth factor-β,PDGF-β)介导的胰岛素样生长因子结合蛋白4(insulin-like growth factor binding protein 4,IGFBP4)转基因小鼠脑内神经元和神经胶质细胞分化情况。方法PCR扩增并测序鉴定PDGF-β启动子和IGFBP4 c DNA表达框的整合,Isotropic Fractionator细胞计数法分析海马少突胶质前体细胞比例,Western blotting法分析生后28 d小鼠海马等部位神经元和神经胶质细胞的分化、胰岛素样生长因子-1(insulin-like factor-1,IGF-1)受体通路激活以及细胞存活相关分子表达,Rotarod实验观察小鼠运动能力。结果 IGFBP4 c DNA稳定整合于小鼠基因组,转基因小鼠海马少突胶质前体细胞数目和成熟细胞髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)均明显增多,神经元和星形胶质细胞标志物Neu N和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达改变不明显; Erk1,2和Akt磷酸化升高,p38的激活不明显; Caspase-3表达下调,β-catenin和Bcl-2表达无明显改变,12月龄小鼠Rotarod运动能力明显增强,其小脑和皮质Neu N表达增多。结论神经元过表达IGFBP4促进小鼠脑少突胶质细胞和神经元的分化。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2018年06期）
Zhu,CHEN,Shang,DENG,De-chao,YUAN,Kang,LIU,Xiao-cong,XIANG[2]（2018）在《携载生长分化因子5质粒的壳聚糖-透明质酸-硫酸软骨素微球在骨关节炎基因治疗中的应用（英文）》一文中研究指出目的:骨关节炎是临床上的一种常见病和多发病。本研究尝试利用壳聚糖、透明质酸和硫酸软骨素为载体,制备一种携载生长分化因子5(GDF-5)质粒的纳米微球用于骨关节炎的基因治疗。创新点:首次利用壳聚糖、透明质酸、硫酸软骨素叁种原料制备可携载GDF-5质粒的叁元纳米微球,并将其应用到骨关节炎的治疗中。方法:在55°C下,按不同比例混合壳聚糖、透明质酸钠、硫酸软骨素和GDF-5质粒,利用静电吸附原理制备携载GDF-5质粒的叁元纳米微球。分别利用扫描电镜和激光粒度散射仪测试微球的形貌和粒径;利用凝胶电泳检测质粒与微球的结合情况;利用CCK-8检测微球的细胞毒性。将携载GDF-5质粒的微球与软骨细胞共培养,并将脂质体和空载组作为对照组,在预定的时间点通过免疫荧光染色、免疫组化染色以及生化成分分析,观察微球对软骨细胞外基质分泌情况的影响。最后将该纳米微球注射到骨关节炎模型兔体内,通过大体观察、苏木精-伊红(H&E)染色、免疫荧光染色和免疫组化分析该微球对骨关节炎的作用。结论:本研究成功地利用壳聚糖、透明质酸和硫酸软骨素为原料,制备出携载GDF-5质粒的纳米微球。其中GDF-5质粒可以有效地促进软骨细胞外基质的分泌,透明质酸和硫酸软骨素是临床上常见的治疗骨关节炎的药物。微球具有良好的理化性能,其细胞毒性小,转染效率高,在体内外均能有效地促进软骨细胞外基质的分泌,能够在一定程度上延缓骨关节炎的进展。该纳米微球将是一种极具希望的可应用于骨关节炎基因治疗的载体。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2018年12期）
周桢杰,李强,李诗鹏,陶旋,马跃刚[3]（2018）在《慢病毒介导骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子165双基因转染促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化》一文中研究指出背景:骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)和血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor 165,VEGF-165)均为骨修复过程中必不可少的细胞因子,利用慢病毒转染干细胞研究双因子作用下细胞的生物学改变具有重要意义。目的:探讨慢病毒介导人BMP-2和人VEGF-165双基因转染(2次转染)骨髓间充质干细胞的可行性以及转染后细胞的诱导成骨性能。方法:将骨髓间充质干细胞分为4组:(1)未转染组;(2)空载组:通过2次相同感染复数的空载慢病毒转染细胞;(3)BMP-2组:转染了单个目的基因的细胞(Lv-BMP-2/GFP);(4)BMP-2/VEGF-165组:通过2次转染后携带双目的基因的细胞(Lv-BMP-2/GFP,Lv-VEGH-165/RFP)。转染后不同时间点Western Blot检测目的蛋白表达,MTT法检测各组细胞增殖活性,转染后14 d检测各组细胞碱性磷酸酶活性。结果与结论:(1)空载组、BMP-2组、BMP-2/VEGF-165组在荧光显微镜下均可见相应的绿色及红色荧光蛋白表达;(2)转染后3 d,BMP-2组、BMP-2/VEGF-165组均有相应目的蛋白高表达;转染后7,14,21 d,目的蛋白检测无明显变化(P>0.05);(3)BMP-2/VEGF-165组增殖稍快于BMP-2组(P<0.05),BMP-2组明显快于未转染组、空载组(P<0.05);(4)BMP-2组、BMP-2/VEGF-165组碱性磷酸酶活力明显高于未转染组、空载组;(5)结果表明,慢病毒介导的h BMP-2和h VEGF-165双基因经2次转染成功转入兔骨髓间充质干细胞内,并长期稳定表达,该双因子的表达能通过刺激细胞碱性磷酸酶生成促使细胞更好的向成骨细胞分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年25期）
陈方舟,谭俊峰,孙凯,刘洋[4]（2018）在《生长分化因子5基因转染大鼠脂肪干细胞在RAD16-Ⅱ自组装肽纳米凝胶中的培养》一文中研究指出目的:将生长分化因子5(GDF-5)基因转染于大鼠脂肪干细胞并将其培养于RAD16-Ⅱ自组装肽纳米凝胶,并比较其与二维培养大鼠脂肪干细胞成软骨细胞分化效率。方法:选取雄性SD大鼠采用酶消化-密度梯度离心法提取脂肪干细胞行体外培养,并通过流式细胞术鉴定脂肪干细胞。采用LipofectamineTM2000进行脂质体pcDNA3.1(+)/GDF-5重组质粒瞬间转染大鼠脂肪干细胞。将转染大鼠脂肪干细胞分别置于叁维RAD16-Ⅱ自组装肽纳米凝胶(实验组)及普通二维培养基培养(对照组)。通过RT-PCR、免疫组化及免疫荧光等方法检测培养1和2周后特异性细胞外基质Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)和蛋白聚糖(Aggrecan)表达水平。结果:RT-PCR、免疫组化及免疫荧光检测结果表明RAD16-Ⅱ自组装肽纳米凝胶组细胞在诱导7d后有CollagenⅡ和Aggrecan表达,并且RT-PCR检测结果表明RAD16-Ⅱ自组装肽纳米凝胶组细胞的CollagenⅡ和Aggrecan mRNA表达水平较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:叁维RAD16-Ⅱ自组装肽纳米凝胶有利于生长分化因子5转染脂肪干细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖的表达,促进生长分化因子5转染脂肪干细胞向成软骨细胞方向分化,RAD16-Ⅱ自组装肽纳米凝胶是较好的软骨组织工程细胞支架。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2018年08期）
吴思思,蒋维[5]（2018）在《人生长分化因子11基因原核表达质粒的构建、表达及其蛋白的纯化》一文中研究指出目的构建及表达人生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11)基因原核表达质粒,并对重组表达蛋白进行纯化。方法 PCR法扩增人源GDF11 cDNA全长序列,插入至载体pCold-I,构建重组质粒pCold-GDF11,转化感受态Rosetta(DE3)菌株,经终浓度为0.5 mmol/L的IPTG诱导表达后,超声破碎获得GDF11包涵体,添加8 mol/L尿素溶解,与Ni~(2+)NTA Agarose充分混匀后装柱,用含谷胱甘肽(glutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)的复性液进行复性,经含咪唑的洗脱液洗脱获得目的蛋白,进行Western blot检测。结果重组质粒pCold-GDF11经双酶切及测序鉴定,构建正确;诱导表达蛋白的相对分子质量约45 000,主要以包涵体形式存在;GDF11蛋白纯化产物纯度达85%以上,每升菌液获得2.5 mg的目的蛋白,且可与小鼠抗His单克隆抗体发生特异性结合。结论成功构建了GDF11基因原核表达质粒,且表达产物经纯化后可获得纯度较高的目的蛋白。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2018年07期）
蒋星海,赵彪,吴凯,肖仁顺,王晓梅[6]（2018）在《血管内皮生长因子165、神经营养因子3、血管生成素1基因转染诱导骨髓间充质干细胞向神经元及血管内皮细胞分化》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞是一种多功能间充质干细胞,具有多向分化潜能,可通过腺病毒转染等方法对其进行基因修饰,使其能够产生多种生长因子,如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、神经营养因子3(neurotrophin 3,NT-3)、血管生成素1(angiopoietin 1,Ang-1)等,从而应用于组织工程研究中。目的:探讨VEGF165、NT-3、Ang-1基因转染大鼠骨髓间充质干细胞向神经元及血管内皮细胞诱导分化的可能性。方法:采用差速贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞,进行流式细胞术和成骨、成脂诱导分化能力鉴定。以巨细胞病毒(CMV)作为启动子,构建2个腺病毒载体,其一为双顺反子载体,携带h VEGF165及Ang-1基因(Adv-Bic);其二为携带NT-3基因载体,即Adv NT-3。以不同感染复数值将Adv-Bic(绿色荧光)及Adv NT-3(红色荧光)同时转染大鼠骨髓间充质干细胞,转染2 d后根据荧光显微镜下绿色及红色荧光蛋白表达情况确定最佳感染复数值。将生长良好的第3代骨髓间充质干细胞分为2组,实验组以最适感染复数值转染Adv-Bic(无荧光标记)及Adv NT-3(无荧光标记);对照组以相同感染复数值转染空白对照病毒。两组分别于体外培养7 d后进行免疫荧光及q PCR检测。结果与结论:(1)间质干细胞表面分子CD29、CD44呈阳性表达,造血干细胞表面分子CD34、CD45呈阴性表达。骨髓间充质干细胞能够定向分化为成骨细胞及脂肪细胞;(2)病毒转染骨髓间充质干细胞48 h后荧光显微镜下观察有绿色及红色荧光蛋白表达,随着感染复数值增大荧光表达量逐渐增强,感染复数值为100时荧光表达最强烈;(3)免疫荧光及q PCR结果显示,实验组VEGF165、NT-3、Ang-1表达水平高于对照组,且血管内皮特异性标记物CD31、CD34表达水平高于对照组,神经元特异性标记物NSE、Nestin表达水平高于对照组;(4)结果提示,VEGF165、NT-3、Ang-1基因转染骨髓间充质干细胞,使其过表达VEGF165、NT-3、Ang-1生长因子,能够诱导骨髓间充质干细胞定向分化为神经元及血管内皮细胞。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年25期）
董艳敏,刘满宇,张文慧,张林波[7]（2018）在《生长分化因子15基因的克隆及重组原核表达载体的构建》一文中研究指出为克隆人生长分化因子15基因,构建h GDF15基因的重组原核表达载体,为研究该基因的功能奠定实验基础,利用PCR技术克隆其基因序列,将其分别连接至p ET28a和p Cold I载体,构建重组p ET28a-h GDF15和p Cold I-h GDF15原核表达载体,并进行质粒PCR和双酶切验证以及测序验证。结果表明:重组载体构建成功,为进一步研究h GDF15蛋白的作用机制奠定基础。(本文来源于《安徽农学通报》期刊2018年11期）
刘馨怡[8]（2017）在《成纤维生长因子FGF21基因对成肌分化及肌纤维类型转化的调控》一文中研究指出成纤维生长因子21(Fibroblast Growth Factor 21,FGF21)属于成纤维生长因子(Fibroblast Growth Factor,FGF)大家族中的内分泌成纤维生长因子亚家族(Endocrine FGF subfamily),该基因编码的蛋白具有分泌特性,肝脏是该蛋白的主要合成器官。不同于传统的成纤维生长因子家族成员,FGF21基因所编码蛋白的分泌特性使得它在主要脏器合成分泌后可以随着血液循环到达全身各个组织器官,通过和相应的受体以及共因子结合而发挥重要作用,因此该基因在机体的生长、发育、能量代谢、繁殖等诸多方面均具有重要作用。多年来,关于FGF21基因功能的研究主要集中在脂肪代谢、葡萄糖利用、胰岛素抵抗、肥胖等方面,由于FGF21基因不具有促进有丝分裂的作用,结合该基因在能量代谢方面的突出表现,FGF21被提名作为代谢综合征的一个潜在治疗药物而备受关注。肌肉组织在机体组成中占有重要比例,肌肉和脂肪是机体能量输出的两个最主要组织,在机体葡萄糖利用,胰岛素抵抗等方面发挥着重要作用。此外,肌肉是家畜的主要经济性状之一,长期以来,畜牧工作者致力于提高家畜的肌肉产量和肌肉质量。FGF21基因作为一个重要的能量调节因子,虽然关于该基因的研究报道大量涌现,研究成果也日新月异,但是这些研究的重点是该基因在脂肪代谢,胰岛素抵抗等方面的作用,关于FGF21基因在肌肉的发育形成过程以及肌细胞的代谢过程中是否也占有一席之地仍然不清楚。本研究主要利用实时定量PCR、蛋白质免疫印迹、酶联免疫吸附测定实验、细胞免疫荧光、免疫组织化学等实验技术,着重探讨了FGF21基因在肌肉形成过程中的作用以及该基因发挥作用的可能机制,主要结果如下所述:1.通过检测FGF21基因在细胞成肌分化过程中的表达变化情况发现,该基因的表达在细胞成肌分化过程中整体升高,其中该基因的mRNA水平在分化第2天的时候达到峰值,在分化第4天有一定回落,但是仍然高于分化前的表达水平。在蛋白质水平,FGF21胞内蛋白表达水平从分化开始至分化第6天整个过程中持续升高,分泌到培养基中的胞外蛋白在分化第2天急剧升高后一直保持在较高水平。2.分别通过超表达和干扰FGF21基因,检测了该基因在细胞成肌分化、肌纤维类型转变和能量代谢方面的作用。实验结果表明超表达FGF21能够显着或极显着(P<0.05为显着,P<0.01为极显着)增加成肌分化关键基因(如MyoD,MyoG)、氧化型肌纤维代表基因(如MyHCΙ)以及线粒体有氧氧化相关基因(如COX 6c,COX 8b)的表达,而干扰FGF21基因能够降低这些基因的mRNA表达水平;同样,FGF21蛋白质表达量的增加引起细胞成肌分化关键蛋白MyoD、MyoG和氧化型肌纤维中高表达的蛋白MyHCΙ、Myoglobin以及线粒体生成和功能相关蛋白PGC1α、Cox4表达上调,而FGF21蛋白表达量的降低能够下调上述蛋白的表达;此外,超表达FGF21基因促进成肌分化过程中细胞融合和肌管形成,而干扰FGF21基因后细胞的成肌分化过程受到抑制,细胞融合率下降,肌管形成受阻。3.借助肌肉特异超表达小鼠FGF21基因的转基因小鼠,在个体水平探索了FGF21基因对肌肉发育的影响,通过表型观察发现与同窝对照小鼠相比,转基因小鼠个体更小,腓肠肌肌肉组织颜色更红。通过检测基因表达变化发现转基因小鼠腓肠肌组织中的氧化型肌纤维相关基因(MyHCΙ、MyHCΠa)的表达显着高于同窝对照小鼠(P<0.05),同时,转基因小鼠的腓肠肌组织中氧化型肌纤维相关蛋白表达量高于对照组小鼠。4.通过分析FGF21基因启动子区发现了转录因子MyoD的几个潜在结合位点,通过实验鉴定了转录因子MyoD能够结合FGF21基因启动子从而调控该基因的转录。5.在超表达和干扰FGF21基因后检测细胞周期相关基因的表达发现,超表达FGF21基因增加细胞周期退出基因的表达,细胞被阻滞在细胞周期的G0期,而进入S期的细胞总数显着减少(P<0.05),干扰FGF21基因后细胞中细胞周期退出基因的表达量降低而细胞周期促进基因的表达量升高。6.超表达FGF21基因发现FGF21超表达细胞中AMPK被磷酸化激活,Sirt 1和PGC1α蛋白表达量升高;随后运用AMPK激活剂和抑制剂分别处理FGF21超表达细胞或对照细胞发现,用AMPK激活剂处理后FGF21超表达细胞中成肌分化相关基因和氧化型肌纤维相关基因mRNA和蛋白表达水平升高,AMPK抑制剂处理细胞中成肌分化相关基因和氧化型肌纤维相关基因mRNA和蛋白表达水平降低。综上所述,本研究发现FGF21基因具有促进成肌分化的作用,该作用受到成肌转录因子MyoD的调控,同时,FGF21基因能够促进细胞周期退出从而增强成肌分化。此外,FGF21基因能够促进氧化型肌纤维的形成,可能是通过FGF21-SIRT1-AMPK-PGC1α通路发挥作用的。该研究为FGF21在肌肉发育过程中的作用和调控机理提供了新的依据和思路。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-06-01）
杨治,张铭,刘林,彭侃,许鹏[9]（2016）在《生长分化因子5基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)/hGDF5的构建、鉴定及其活性检测》一文中研究指出目的构建生长分化因子5(growth/differentiation factor 5,GDF5)基因的真核表达质粒pc DNA3.1(+)/h GDF5,并对其进行鉴定和活性检测。方法根据Genbank中人GDF5序列设计并合成引物,以p CA350-h GDF5质粒为模板进行聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增获得GDF5基因,并与pc DNA3.1(+)质粒连接构建真核表达质粒pc DNA3.1(+)/h GDF5。pc DNA3.1(+)/h GDF5经限制性内切酶消化、PCR扩增进行鉴定。将pc DNA3.1(+)/h GDF5分别转染MC615细胞及293细胞,利用PCR、Western blotting及免疫荧光法检测GDF5 m RNA及蛋白的表达。结果真核表达质粒pc DNA3.1(+)/h GDF5经限制性内切酶酶切、PCR扩增表明构建成功,PCR、Western blotting及免疫荧光实验结果显示真核表达质粒pc DNA3.1(+)/h GDF5能在MC615细胞及293细胞中稳定表达。结论成功构建了真核表达质粒pc DNA3.1(+)/h GDF5,为进一步研究GDF5的功能奠定了基础。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2016年10期）
高杰,严会文,李红,黄悦,胡蓉[10]（2016）在《β-神经生长因子基因克隆和诱导表达及其对PC12细胞的诱导分化作用》一文中研究指出目的构建β-神经生长因子(β-NGF)慢病毒表达载体p LVX-TRE3G-IRES-β-NGF,应用Tet-on 3G四环素诱导表达系统,探讨β-NGF在人胚肾(HEK293FT)细胞中的过表达情况,及其对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞分化的影响。方法从SD大鼠脑组织提取总RNA,反转录成c DNA,利用分子生物学技术,克隆鼠β-NGF基因完整编码区,将β-NGF基因定向插入载体p LVX-TRE3G-IRES中。将重组载体p LVX-TRE3G-IRES-β-NGF和载体p LVX-Tet3G分别转染空白HEK293FT细胞,制备收获慢病毒,共转染HEK293FT细胞,同时用不同剂量强力霉素(Dox)诱导NGF表达(分为未转染组、0、100、500和1000μg/L Dox诱导表达组)。48h后收集细胞,免疫印迹法(Western blotting)检测各组细胞内β-NGF表达情况。同时收集培养上清,1.ELISA检测各组上清内β-NGF的分泌量;2.制作条件培养基,加入PC12细胞培养基中进行诱导培养,观察PC12细胞诱导分化情况。结果双酶切和测序鉴定重组质粒p LVX-TRE3G-IRES-β-NGF序列和方向正确;β-NGF在转染细胞内被诱导表达,随着Dox剂量增加,表达量增强;β-NGF在培养基的上清内表达,表达量随Dox剂量增加而增多。诱导表达的条件培养基可诱导PC12细胞形态改变,表达神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白。结论成功重组慢病毒载体p LVX-TRE3G-IRES-β-NGF,转染后β-NGF基因能够在HEK293FT细胞中表达和分泌,且该蛋白具有诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的能力;运用Tet-On 3G四环素诱导表达系统,可成功诱导表达获得不同剂量β-NGF蛋白。(本文来源于《解剖学报》期刊2016年04期）
生长分化因子基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:骨关节炎是临床上的一种常见病和多发病。本研究尝试利用壳聚糖、透明质酸和硫酸软骨素为载体,制备一种携载生长分化因子5(GDF-5)质粒的纳米微球用于骨关节炎的基因治疗。创新点:首次利用壳聚糖、透明质酸、硫酸软骨素叁种原料制备可携载GDF-5质粒的叁元纳米微球,并将其应用到骨关节炎的治疗中。方法:在55°C下,按不同比例混合壳聚糖、透明质酸钠、硫酸软骨素和GDF-5质粒,利用静电吸附原理制备携载GDF-5质粒的叁元纳米微球。分别利用扫描电镜和激光粒度散射仪测试微球的形貌和粒径;利用凝胶电泳检测质粒与微球的结合情况;利用CCK-8检测微球的细胞毒性。将携载GDF-5质粒的微球与软骨细胞共培养,并将脂质体和空载组作为对照组,在预定的时间点通过免疫荧光染色、免疫组化染色以及生化成分分析,观察微球对软骨细胞外基质分泌情况的影响。最后将该纳米微球注射到骨关节炎模型兔体内,通过大体观察、苏木精-伊红(H&E)染色、免疫荧光染色和免疫组化分析该微球对骨关节炎的作用。结论:本研究成功地利用壳聚糖、透明质酸和硫酸软骨素为原料,制备出携载GDF-5质粒的纳米微球。其中GDF-5质粒可以有效地促进软骨细胞外基质的分泌,透明质酸和硫酸软骨素是临床上常见的治疗骨关节炎的药物。微球具有良好的理化性能,其细胞毒性小,转染效率高,在体内外均能有效地促进软骨细胞外基质的分泌,能够在一定程度上延缓骨关节炎的进展。该纳米微球将是一种极具希望的可应用于骨关节炎基因治疗的载体。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生长分化因子基因论文参考文献
[1].张贺,勾荣彬,牛含虚,孙晓红,徐群渊.胰岛素样生长因子结合蛋白4转基因小鼠脑内细胞分化的研究[J].首都医科大学学报.2018
[2].Zhu,CHEN,Shang,DENG,De-chao,YUAN,Kang,LIU,Xiao-cong,XIANG.携载生长分化因子5质粒的壳聚糖-透明质酸-硫酸软骨素微球在骨关节炎基因治疗中的应用（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2018
[3].周桢杰,李强,李诗鹏,陶旋,马跃刚.慢病毒介导骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子165双基因转染促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化[J].中国组织工程研究.2018
[4].陈方舟,谭俊峰,孙凯,刘洋.生长分化因子5基因转染大鼠脂肪干细胞在RAD16-Ⅱ自组装肽纳米凝胶中的培养[J].中国中医骨伤科杂志.2018
[5].吴思思,蒋维.人生长分化因子11基因原核表达质粒的构建、表达及其蛋白的纯化[J].中国生物制品学杂志.2018
[6].蒋星海,赵彪,吴凯,肖仁顺,王晓梅.血管内皮生长因子165、神经营养因子3、血管生成素1基因转染诱导骨髓间充质干细胞向神经元及血管内皮细胞分化[J].中国组织工程研究.2018
[7].董艳敏,刘满宇,张文慧,张林波.生长分化因子15基因的克隆及重组原核表达载体的构建[J].安徽农学通报.2018
[8].刘馨怡.成纤维生长因子FGF21基因对成肌分化及肌纤维类型转化的调控[D].华中农业大学.2017
[9].杨治,张铭,刘林,彭侃,许鹏.生长分化因子5基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)/hGDF5的构建、鉴定及其活性检测[J].新疆医科大学学报.2016
[10].高杰,严会文,李红,黄悦,胡蓉.β-神经生长因子基因克隆和诱导表达及其对PC12细胞的诱导分化作用[J].解剖学报.2016
论文知识图
