导读:本文包含了动眼神经核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:眼神,神经,羟色胺,科尔沁,细毛羊,相思鸟,突触。
动眼神经核论文文献综述
吴邦元,李小聪,彭西[1]（2018）在《红嘴相思鸟雏鸟间脑动眼神经核团的组织结构》一文中研究指出本研究旨在探讨红嘴相思鸟(Leiothrixlutea)雏鸟间脑动眼神经核团的发育动态变化。采用甲苯胺蓝法染色,光镜下观察1、5和9日龄红嘴相思鸟雏鸟间脑动眼神经核的组织学结构。结果显示,红嘴相思鸟雏鸟间脑从浅层至深层依次排列有背外侧部、背内侧部、腹侧部3个亚核以及动眼神经副核。各核团亚区均主要由小型和大型细胞构成,但是不同亚区大型和小型细胞数量、比例以及分布存在差异。随日龄增长,神经细胞内尼氏体逐渐增多。从1日龄到9日龄,各核团之间相对位置不变,但间距增大,且各核团横切面面积显着增大(P <0.05或P <0.01)。结果表明,随着红嘴相思鸟雏鸟日龄增长,间脑动眼神经核结构逐渐发育成熟,与其眼部肌肉运动的调控能力渐趋完善相适应。(本文来源于《动物学杂志》期刊2018年06期）
李建国,孟壮志,刘海英,李迪,毕伏龙[2]（2012）在《动眼神经压榨损伤后CGRP在SD大鼠动眼神经核中的表达》一文中研究指出目的研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在动眼神经损伤后再生过程中面神经运动神经元中的表达变化。方法健康SD大鼠分别行左侧动眼神经压榨术,术后饲养3、7、14、21、28、35d,取出脑干含动眼神经核团部分,用免疫组化及图像分析技术,观察舌下神经核中的CGRP在舌下神经再生中的变化。结果 CGRP分布于正常SD大鼠动眼神经各亚核,动眼神经损伤后3 d,损伤侧的动眼神经核中CGRP比对照侧增强。图像分析CGRP灰度值与对照侧比较,差异有统计学意义(P<0.05);损伤后7 d达最高峰(P<0.05),以后尽管显着表达但渐减。结论损伤导致CGRP在面神经运动神经元中的表达增加,提示CGRP在面神经再生修复过程中发挥调理作用。(本文来源于《解剖学研究》期刊2012年05期）
刘冬娟,韩芳,肖冰,罗斐斐,徐盟[3]（2012）在《创伤后应激障碍大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A受体表达的变化》一文中研究指出目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A(5-HT1A)受体表达的变化。方法采用无连续单一刺激(SPS)方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS后1 d、4 d和7 d组及正常对照组。应用免疫组化、Westernblot和透射电镜技术,检测动眼神经核神经元5-HT1A受体表达的变化,观察神经元超微结构的改变。结果 SPS后大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达高于正常对照组,尤以SPS后7 d组最为明显;神经元超微结构也发生改变。结论 SPS刺激可促进大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达增强,进而导致神经递质紊乱,影响动眼神经核支配眼球肌的运动功能,出现相应的PTSD症状。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2012年01期）
刘靖,李国营,曾明辉,张黎,蒋裕芸[4]（2011）在《突触素在中脑动眼神经核发育中的表达及意义》一文中研究指出目的:观察突触素(synaptophysin,SYN)在不同周龄阶段胎儿中脑动眼神经核的表达情况,探讨SYN表达与动眼神经核发育之间的关系。方法:收集因故终止妊娠的胎儿32例,胎龄为16~39周,按周龄大小分为5组。利用免疫组织化学方法观察SYN在不同周龄阶段胎儿中脑动眼神经核的表达情况,通过图像分析技术测量SYN在动眼神经核表达的平均光密度值。结果:16~39周各组动眼神经核区域均可见SYN免疫反应产物表达,SYN表达量在16~24周增加迅速,25~29周增加减慢,30~39周又迅速增加。SYN表达量随周龄的增大而增强,各组间差异性明显(P<0.05)。SYN免疫反应产物于16~24周间在神经元胞体和周围突起部位均有表达,24~39周主要分布在神经元突起周围,神经元胞体表达不明显。SYN免疫反应产物呈棕黄色的点状或颗粒状,随着周龄的增大反应产物的量和颜色均增加。结论:SYN在动眼神经核表达的情况可以反映胎儿中脑神经元的发育程度,SYN的表达与动眼神经核的发育是一致的。SYN在动眼神经核发育过程中表达变化可能与中脑发育的规律有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2011年02期）
严瑛,梅光东,王守彪,祝捷,迟焕芳[5]（2011）在《大鼠展神经核向动眼神经核的兴奋性和抑制性投射研究》一文中研究指出目的:研究展神经核向动眼神经核内直肌亚核投射的神经递质通路。方法:利用荧光金(fluoro-gold,FG)逆行追踪结合免疫荧光组织化学双标技术观察大鼠展神经核内FG逆行标记细胞和谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-amino-butyric acid,GABA)、谷氨酸受体1型(glutamate Receptor 1,GluR1)、谷氨酸脱羧酶(glutamicacid decarboxylase,GAD)免疫阳性神经元的分布。结果:注射FG于大鼠动眼神经核内直肌亚核后,在对侧展神经核内可见FG逆行标记细胞,为展神经核的核间神经元。其中,谷氨酸及其受体1型免疫标记阳性的分别占70.41%和53.70%,而GABA和GAD免疫反应阳性神经元则分别占投射神经元的11.31%和8.27%。结论:在展神经核向对侧动眼神经核内直肌亚核投射的核间通路中,主要以谷氨酸为兴奋性神经递质,而GABA可能不是起主要的抑制性神经递质。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2011年01期）
王波,蒋飚,杜强,张宝荣,罗巍[6]（2010）在《单侧内直肌麻痹——选择性动眼神经核损害的薄层MRI表现》一文中研究指出近几年来国外有报道急性中脑梗塞导致选择性动眼神经核损害及其影像学表现的相关病例。我们首次应用薄层MRI来发现中脑上的微小病灶。一个63岁的男性患者,中脑急性梗塞选择性累及内直肌核,表现为单侧内直肌(本文来源于《中华医学会第十叁次全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2010-09-23）
胡海林,王俊芳,施彩虹[7]（2009）在《颅脑外伤后核上性动眼神经核损伤一例报道》一文中研究指出动眼神经损伤的病因很多,徐肖[1]对144例动眼神经麻痹病例的分析结果显示,缺血性脑血管病变最多,其次是动脉瘤。Roger等[2]报道了206例单发的动眼神经麻痹,最常见的病因为肿瘤(25%),其次是动脉瘤(18%)。动眼神经损伤可分为核上性、核性和核下(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2009年12期）
王玉忠[8]（2007）在《科尔沁细毛羊滑车神经核与动眼神经核的形态及细胞构筑》一文中研究指出用组织学方法对7只成年健康科尔沁细毛羊滑车神经核与动眼神经核的形态、位置和细胞构筑进行了研究。结果表明:滑车神经核核长1.4 mm,细胞密度为515个/mm3,主要由椭圆和多极细胞构成;动眼神经核核长为6.2 mm,细胞密度为1 056个/mm3,主要由大中型多极神经细胞构成。(本文来源于《河北科技师范学院学报》期刊2007年04期）
严瑛,迟焕芳,王守彪,梅光东,倪同上[9]（2007）在《大鼠展神经核和前庭神经核内GABA反应神经元向动眼神经核的投射》一文中研究指出用辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)逆行标记结合γ-氨基丁酸(γ-amino-butyric acid,GABA)的免疫组织化学双标技术观察大鼠的展神经核和前庭神经核内GABA阳性神经元的分布,以及其向动眼神经核的投射。结果表明:注射HRP于大鼠动眼神经核内直肌亚核后,在对侧展神经核区以及前庭神经核、脑桥旁正中网状结构中发现HRP单标记细胞;在前庭神经核内,可见HRP单标记、GABA阳性和HRP/GABA双标记叁类神经元,其中HRP/GABA双标记细胞占HRP标记细胞总数的47.1%。结果表明GABA在前庭神经核向动眼神经核的抑制性投射中起一定作用,而在展神经核向动眼神经核投射的核间通路中,可能不是起主要作用的抑制性神经递质。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2007年04期）
严瑛[10]（2007）在《大鼠眼水平同向运动相关核团向动眼神经核投射的神经递质通路研究》一文中研究指出目的探讨大鼠脑干内向动眼神经核内直肌亚核传入的运动前神经元的定位和分布，建立眼水平同向运动相关的脑干中枢核团与动眼神经核内直肌亚核之间的神经纤维通路。在此基础上，进一步检测这些通路中可能存在的兴奋性和抑制性的神经递质，从而建立眼水平同向运动相关核团向动眼神经核投射的抑制性和兴奋性神经递质通路，为眼水平同向运动障碍性疾病的发生和治疗提供解剖学依据。材料和方法健康成年Wister大鼠30只，220～250g，随机分成2组。第1组14只，大鼠麻醉后，置于脑立体定位仪上，将50％的辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase，HRP)溶液0.1μl缓慢注入到大鼠脑的一侧动眼神经核(oculomotor nucleus，OMN)内直肌亚核(medial rectus subdivision)，存活48h后，灌注固定取脑，连续冠状冰冻切片(25～40μm)分5套收集，经TMB呈色反应，1套切片用于观察注射部位和脑干核团中HRP逆行标记细胞的分布。另外4套切片经TMB反应后分别进行抗谷氨酸(glutamate，Glu)，γ-氨基丁酸(γ-amino-butyric acid，GABA)，谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)和谷氨酸受体1型(Glutamate Receptor1，GluR1)血清的SABC免疫组织化学染色，检测这些核团中存在的神经递质。第2组16只，大鼠麻醉后，置于脑立体定位仪上，将3％的荧光金(fluorogold，FG)0.1μl缓慢注入大鼠脑一侧动眼神经核内直肌亚核。动物存活5～7天，灌注固定取脑，连续冠状冰冻切片(25μm)分5组收集。1套用于观察注射部位和FG逆行标记细胞在脑干核团中的分布，另外4套分别进行抗GABA、Glu、GluR1、GAD血清的免疫荧光组织化学反应，观察这些脑内核团中逆行标记细胞、免疫荧光标记细胞和双标记细胞的分布及其向动眼神经核投射的神经递质联系。结果(1)逆行标记结果：将HRP或FG注入一侧动眼神经核(OMN)内直肌亚核，在对侧展神经核(abducens nucleus，ABN)、双侧前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus，MVN)、脑桥旁正中网状结构(pontine paramedian reticular formation，PPRF)及同侧前庭上核(superior vestibular nucleus，SVN)和舌下前置核(nucleus of prepositus hypoglosal，PH)均可见逆行标记细胞和纤维。(2)GABA、GAD、Glu、GluR1的免疫组织(荧光)化学反应的切片中分别可见逆行标记细胞，对应的一抗的免疫(荧光)阳性细胞，逆标／免疫(荧光)双标细胞叁种标记细胞。在对侧展神经核和同侧舌下前置核主要存在Glu免疫／逆标和GluR1免疫／逆标的双标记细胞，GABA免疫／逆标、GAD免疫／逆标的双标记细胞较少；在同侧前庭神经内侧核主要可见Glu免疫／逆标和GluR1免疫／逆标的双标记细胞，未见明显的GABA免疫／逆标、GAD免疫／逆标的双标记细胞；而对侧前庭内侧核中则四种免疫双标记细胞都有；脑桥旁正中网状结构中GABA免疫／逆标、GAD免疫／逆标、Glu免疫／逆标、GluR1免疫／逆标的双标记细胞分布较为均匀。结论(1)在对侧展神经核，双侧前庭神经内侧核、同侧前庭上核、舌下前置核以及脑桥旁正中网状结构中均有纤维投射到动眼神经核内直肌亚核，并可能参与协调双眼的水平同向运动。(2)展神经核核间神经元向对侧动眼神经核投射，其兴奋性投射主要以Glu为神经递质，部分通过GluR1型受体起作用；其抑制性投射中GABA可能不是起主要作用的神经递质。舌下前置核向同侧内直肌运动神经元投射，其兴奋性投射和抑制性投射与展神经核相似。(3)前庭神经核向同侧动眼神经核内直肌亚核的投射，主要是兴奋性的，用谷氨酸作为神经递质，部分通过GluR1受体起作用；而前庭神经内侧核向对侧内直肌亚核的投射包含兴奋性和抑制性的投射，分别用Glu和GABA作为相应的神经递质；脑桥旁正中网状结构向双侧动眼神经核内直肌亚核的投射同样存在兴奋性和抑制性的投射，其中Glu和GABA分别起一定的作用，是否存在递质共存，需进一步研究。(本文来源于《青岛大学》期刊2007-04-10）
动眼神经核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在动眼神经损伤后再生过程中面神经运动神经元中的表达变化。方法健康SD大鼠分别行左侧动眼神经压榨术,术后饲养3、7、14、21、28、35d,取出脑干含动眼神经核团部分,用免疫组化及图像分析技术,观察舌下神经核中的CGRP在舌下神经再生中的变化。结果 CGRP分布于正常SD大鼠动眼神经各亚核,动眼神经损伤后3 d,损伤侧的动眼神经核中CGRP比对照侧增强。图像分析CGRP灰度值与对照侧比较,差异有统计学意义(P<0.05);损伤后7 d达最高峰(P<0.05),以后尽管显着表达但渐减。结论损伤导致CGRP在面神经运动神经元中的表达增加,提示CGRP在面神经再生修复过程中发挥调理作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
动眼神经核论文参考文献
[1].吴邦元,李小聪,彭西.红嘴相思鸟雏鸟间脑动眼神经核团的组织结构[J].动物学杂志.2018
[2].李建国,孟壮志,刘海英,李迪,毕伏龙.动眼神经压榨损伤后CGRP在SD大鼠动眼神经核中的表达[J].解剖学研究.2012
[3].刘冬娟,韩芳,肖冰,罗斐斐,徐盟.创伤后应激障碍大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A受体表达的变化[J].中国医科大学学报.2012
[4].刘靖,李国营,曾明辉,张黎,蒋裕芸.突触素在中脑动眼神经核发育中的表达及意义[J].神经解剖学杂志.2011
[5].严瑛,梅光东,王守彪,祝捷,迟焕芳.大鼠展神经核向动眼神经核的兴奋性和抑制性投射研究[J].神经解剖学杂志.2011
[6].王波,蒋飚,杜强,张宝荣,罗巍.单侧内直肌麻痹——选择性动眼神经核损害的薄层MRI表现[C].中华医学会第十叁次全国神经病学学术会议论文汇编.2010
[7].胡海林,王俊芳,施彩虹.颅脑外伤后核上性动眼神经核损伤一例报道[J].上海交通大学学报(医学版).2009
[8].王玉忠.科尔沁细毛羊滑车神经核与动眼神经核的形态及细胞构筑[J].河北科技师范学院学报.2007
[9].严瑛,迟焕芳,王守彪,梅光东,倪同上.大鼠展神经核和前庭神经核内GABA反应神经元向动眼神经核的投射[J].神经解剖学杂志.2007
[10].严瑛.大鼠眼水平同向运动相关核团向动眼神经核投射的神经递质通路研究[D].青岛大学.2007
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