导读:本文包含了中缝背核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:中缝,羟色胺,白细胞,创伤,内质网,蛋白,折迭。
中缝背核论文文献综述
李龙,王亮,张印,李绍旦[1]（2019）在《和胃安神方对失眠模型大鼠血清IL-2、IL-13和中缝背核Bcl-2、Bax表达的影响》一文中研究指出目的观察和胃安神方对失眠模型大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-13(IL-13)和中缝背核区域B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、细胞凋亡促进基因Bax表达的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地西泮组、和胃安神方组,每组8只,除正常组外,其余组均采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)法建立失眠大鼠模型。建模第3天开始,正常组和模型组给予生理盐水10 mL/kg灌胃,地西泮组给予相同体积92 mg/L地西泮水溶液灌胃,和胃安神方组给予和胃安神方水煎液17.5 g/mL灌胃,均1次/d,连续7 d。观察各组大鼠实验期间行为学和体质量变化;末次灌胃24 h后取血检测各组大鼠血清IL-2、IL-13水平,计算IL-2/IL-13比值;取大鼠脑组织,采用免疫组化法检测中脑中缝背核区域Bcl-2及Bax表达情况,计算Bcl-2/Bax比值。结果灌胃7 d后,模型组大鼠体质量及血清IL-2水平、IL-2/IL-13比值均明显低于正常组(P均<0.05),血清IL-13水平明显高于正常组(P<0.05);地西泮组与和胃安神方组大鼠体质量及血清IL-2、IL-2/IL-13比值均明显高于模型组(P均<0.05),血清IL-13水平明显低于模型组(P均<0.05);且和胃安神方组大鼠睡眠昼夜节律基本恢复正常。与模型组比较,地西泮组Bcl-2、Bax表达光密度值与和胃安神方组Bcl-2表达光密度值均明显升高(P均<0.05);与地西泮组比较,和胃安神方组Bax表达光密度值明显降低(P<0.05)。结论和胃安神方可有效调节失眠模型大鼠IL-2、IL-13合成分泌,增强Bcl-2和Bax表达,这可能是该方治疗失眠的重要机制。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年30期）
王亮,张印,李龙,李绍旦[2]（2019）在《和胃安神方对失眠模型大鼠血清Th1/Th2平衡及中缝背核GFAP、BDNF表达的影响》一文中研究指出目的探讨和胃安神方对失眠模型大鼠血清Th1/Th2平衡及中缝背核胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法 32只雄性Wistar大鼠完全随机法分组。采用对氯苯丙氨酸(para-chlorophenylalanine,PCPA)法进行造模,造模成功后,对各组大鼠进行相应方式的灌胃处理,7天后进行腹主动脉采血和冰上取脑组织保存待测。采用酶联免疫吸附法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)检测血清中IFN-γ、TNF-α、IL-4及IL-10,采用免疫组化观察GFAP、BDNF在中缝背核的表达情况。结果与模型组比较,和胃安神方组IFN-γ和TNF-α含量均显著升高(P<0.01)、IL-10含量显着降低(P<0.01)、IL-4含量无明显差异(P>0. 05),IFN-γ/IL-4比值显着升高(P<0.01);与模型组比较,地西泮组、和胃安神方组大鼠中脑中缝背核GFAP和BDNF平均光密度(mean optical density, MOD)值均显着升高(P<0. 05,P<0. 01;P<0. 01,P<0.05)。结论 GFAP、BDNF的表达增强和Th1/Th2平衡向Th1方向偏移可能是和胃安神方治疗失眠的疗效机制之一。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年04期）
张鸿磊,李敬,张林勇,鄢贞琦[3]（2019）在《中缝背核5-HT神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中的作用》一文中研究指出目的探讨中缝背核5-羟色胺(5-HT)神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠建立中缝背核脑区微注射模型30只,随机分为激动剂组、拮抗剂组、对照组,各10只,在丙泊酚麻醉维持阶段,于中缝背核局部分别给予1μL的γ氨基丁酸(GABAA)受体激动剂(蝇蕈醇0.5 nmol/μL)、GABAA受体拮抗剂(荷苞牡丹碱0.5 nmol/μL)、生理盐水,观察大鼠麻醉后苏醒时间,采用脑电图观察各组微注射给药前后的脑电变化。结果与对照组相比,激动剂组丙泊酚麻醉大鼠苏醒时间延长(P<0.05),且微注射给药后脑电图的δ波(1～4 Hz)比率增高(P<0.05)、β波(12～25 Hz)比率降低(P<0.05);拮抗剂组大鼠麻醉苏醒时间缩短(P<0.05),且微注射给药后脑电图的δ波比率降低(P<0.05)、β波比率增高(P<0.05)。结论中缝背核的5-HT神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中发挥促苏醒作用。(本文来源于《山东医药》期刊2019年09期）
王英姿[4]（2019）在《苯肾上腺素诱导中缝背核5-HT神经元自发放电的离子通道机制》一文中研究指出5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)能神经元胞体主要聚集于中缝背核(Dorsal raphe nucleus,DRN)区,其主要参与调节各种生理和行为功能,包括情绪及其相关行为。许多研究结果表明,DRN区5-HT神经元的异常活动与精神疾病有关,如重度抑郁症(MDD)和焦虑症等。长期处于压力环境中所引发的紧张、恐惧和焦虑情绪会导致5-HT神经元兴奋性的增加,且DRN附近的5-HT水平也随之增加。因此,调控DRN区5-HT神经元的兴奋性对维持神经系统的稳态至关重要。DRN区5-HT神经元活动受多种离子通道和膜受体的调控,如:G蛋白调控的内向整流钾通道(GIRK)、钙激活钾通道(如SK3)、双孔钾通道(如TREK1)、5-HT_(1A)受体、GABA_B受体及α1受体等。它们都可以调节5-HT能神经元的兴奋性,但对DRN区5-HT神经元放电模式的影响和调控机制尚未完全清楚。有研究发现钾离子通道,如SK通道、TREK1通道和GIRK通道,在控制神经元内在活动中起着重要作用,并且调节这些通道可以减轻情绪障碍。例如,社会隔离小鼠的5-HT神经元上SK3通道表达上调,导致5-HT神经元兴奋性降低,阻断SK3通道可以使5-HT神经元兴奋性恢复正常,同时缓解社会隔离小鼠的抑郁样行为。类似地,阻断TREK1通道会显着增加DRN区5-HT神经元的放电频率,并在抑郁症的大鼠模型中诱导显着的抗抑郁样反应。敲除或阻断DRN区GIRK2通道可促进抑郁症表型等等。在体记录结果显示,动物在清醒状态时,DRN区5-HT能神经元呈现两种放电模式:张力性放电和簇状放电;而在麻醉状态时,动物DRN区5-HT能神经元只表现为张力性放电,呈现缓慢且规律的放电模式,放电频率在0.5-3Hz,这被描述为类似心脏起搏的一种放电模式。虽然在在体记录模式下可以记录到DRN区5-HT神经元的自发放电活动,但其自发放电可能并不是源于5-HT神经元本身内在的起搏驱动,而是需要其它外源性神经元投射的兴奋性刺激,其中来自蓝斑(Locus coeruleus,LC)的去甲肾上腺素能输入可能发挥主要作用。与此一致,在离体脑片中,DRN区5-HT神经元是沉默的,但α1-肾上腺素能激动剂如苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)可以触发5-HT神经元自发放电。目前,对苯肾上腺素/α1受体触发5-HT神经元自发放电的机制尚不很清楚,有文献表明,PE可以通过抑制A型钾通道,进而诱导DRN区5-HT神经元的起搏活动,是否存在其它调节机制则不得而知。在本研究中,通过脑片钳技术及单细胞PCR技术,我们发现,PE通过激活DRN区5-HT神经元上的α1受体,抑制A型钾通道和钙激活钾通道,进而诱发DRN区5-HT神经元的自发放电。第一部分A型钾通道在苯肾上腺素诱导DRN区5-HT神经元自发放电中的作用目的:观察A型钾通道在苯肾上腺素(PE)诱导DRN区5-HT神经元自发放电中的作用方法:1.利用全细胞脑片膜片钳和贴附式脑片膜片钳技术,观察PE对DRN区5-HT神经元的A型钾电流的影响,以及A型钾通道阻断剂对DRN区5-HT神经元放电的影响。2.利用单细胞PCR技术,观察A型钾通道亚型在DRN区5-HT能神经元的表达。结果:1.在小鼠DRN区5-HT神经元,利用贴附式(loose-cell-attached)脑片膜片钳记录神经元放电,发现α1受体激动剂PE(10μΜ)可以诱发DRN 5-HT神经元呈现出缓慢(<5Hz)、规律(clock-like)的放电。2.在小鼠DRN区5-HT神经元,利用全细胞脑片膜片钳技术,在-20mV电压下可以记录到典型的瞬时外向电流(A型钾电流)。这种电流可被PE(α1受体激动剂,10μM)所阻断,从初始电流1409.1±134.3 pA降低至1087.6±117.8 pA(n=6,P<0.001);应用prazosin(α1受体阻断剂,5μM)可逆转PE的上述作用(n=6,P<0.05)。3.在贴附式脑片膜片钳记录模式下,A型钾通道阻断剂4-AP(500μM)可以诱发小鼠DRN区5-HT神经元放电,继续给予PE(10μM)后,放电频率从0.6±0.2 Hz增加至1.4±0.3 Hz(n=5,P<0.01),差别具有统计学意义。4.单细胞PCR结果显示,A型钾通道亚型Kv4.2和Kv4.3通道高度表达于中缝背核腹侧区域(dorsal ventral part,DRV)的5-HT能神经元。结论:1.PE通过α1受体诱发DRN区5-HT神经元自发放电。2.A型钾通道亚型Kv4.2和Kv4.3通道高度表达于DRN腹侧区域的5-HT能神经元。3.DRN 5-HT能神经元能够记录到A型钾电流,可能主要由Kv4.2和Kv4.3构成;PE能够抑制DRN 5-HT能神经元A型钾电流。4.A型钾通道阻断剂4-AP诱发DRN区5-HT神经元产生自发放电的频率与PE诱发其产生自发放电的频率具有统计学差异,说明A型钾通道可能参与调节PE诱导DRN区5-HT神经元的放电过程,但除此之外,仍有其他的靶点参与其放电过程。第二部分SK通道在苯肾上腺素诱导DRN区5-HT神经元自发放电中的作用目的:观察SK通道在苯肾上腺素(PE)诱导DRN区5-HT神经元自发放电中的作用方法:1.利用全细胞脑片膜片钳和贴附式脑片膜片钳技术,观察PE对DRN区5-HT神经元的SK电流的影响,以及SK通道阻断剂对DRN区5-HT神经元自发放电的影响。2.利用单细胞PCR技术,观察SK通道亚型在DRN区5-HT能神经元的表达。结果:1.单细胞PCR结果显示,SK通道亚型SK2和SK3通道高度表达于DRN区的5-HT能神经元。2.利用全细胞电压钳制膜片钳技术,发现PE(10μM)可以显着抑制DRN区5-HT神经元上的SK电流,从初始电流44.7±1.3 pA降低至25.6±7.8 pA(n=6,P<0.05)。3.在贴附式脑片膜片钳记录模式下,SK通道阻断剂apamin(100 nM)可以诱发DRN区5-HT神经元放电,继续给予4-AP(500μΜ)后,放电频率从0.1±0.04 Hz增加至0.9±0.3 Hz(n=8,P<0.05),且其放电模式向burst放电模式转化;在同时阻断SK通道与A型钾通道的情况下,继续给予PE,其对DRN区5-HT神经元的放电频率无影响(从0.9±0.3 Hz到1.1±0.3 Hz,n=8,P>0.05)。4.在小鼠的DRN区5-HT神经元,利用电流钳膜片钳技术,记录细胞外钙对神经元膜电位的影响,发现去除细胞外钙(零钙)可以诱发神经元的自发放电。此外,HCN通道阻断剂ZD7288对零钙诱发的DRN区5-HT神经元的自发放电无影响。零钙使DRN区5-HT神经元细胞膜电位明显去极化,膜电位从-66.2±1.7 mV去极化至-49.7±0.9 mV(n=6,P<0.001)。结论:1.SK通道亚型SK2和SK3通道高度表达于DRN区的5-HT能神经元。2.在小鼠的DRN区5-HT神经元中,细胞外零钙使DRN区5-HT神经元膜电位明显去极化,且可以诱发DRN区5-HT神经元的自发放电。3.除A型钾通道外,SK通道在调节PE诱导DRN区5-HT神经元自发放电中可能也发挥重要作用。4.SK通道和A型钾通道共同参与DRN区5-HT神经元自发及burst放电。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
刘志杰,毛会征,林原,徐跃飞,姜春玲[5]（2018）在《人参皂甙对急性肾衰大鼠中缝正中核和中缝背核5-HT含量的影响》一文中研究指出目的:本研究选用甘油致急性肾衰(ARF)动物模型,探讨口服人参皂甙(GS)对ARF大鼠中缝正中核(MRN)和中缝背核(DRN) 5-羟色胺(5-HT)含量变化的影响。方法:64只健康雄性SD大鼠,随机分为4组:模型组、模型给药组、空白对照组和空白给药组。肌肉注射甘油制备急性肾衰模型,利用商品化试剂盒检测口服人参皂甙48 h后各组大鼠血尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)的变化;同时用免疫组化方法观察MRN和DRN 5-HT免疫反应活性(5-HT-IR)变化。结果:肾功能检测显示模型对照组血清BUN和Cre水平显着升高,模型给药组血清BUN和Cre水平显着下降。免疫组化的实验显示ARF大鼠MRN 5-HT-IR增强,DRN 5-HT-IR减弱;人参皂甙能明显阻断ARF诱导的上述变化。结论:人参皂甙处理能够减少ARF大鼠MRN 5-HT含量,增加DRN 5-HT的含量,人参皂甙对MRN和DRN内5-HT能神经元活性的差异调节可能是人参皂甙抗急性肾衰和保护肾功能的中枢神经元机制之一。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年06期）
张会爱[6]（2018）在《中缝背核nesfatin-1对大鼠内脏敏感性的影响及可能机制研究》一文中研究指出【背景】肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)是以慢性反复发作腹痛以及排便习惯的改变为特征的功能性胃肠道疾病,临床检查无明显器质性改变。尽管是一种较为常见的肠道疾病,它对患者的生活质量以及工作造成了严重的影响。IBS的病生理学机制目前仍未完全明确,普遍认为内脏高敏感是其主要的发病机制之一。5-HT(5-hydroxytryptamine)与IBS患者内脏高敏感密切相关,5-HT受体拮抗剂以及叁环类抗抑郁药对IBS的治疗作用提示中枢5-HT系统在IBS内脏感觉过敏发病机制中起重要作用。有研究报道,母婴分离内脏高敏感大鼠结直肠扩张后中缝背核(dorsal raphe nucleus,DRN)5-HT能神经元激活数目较正常对照组明显增加,电针可以通过降低中缝背核5-HT神经元的高表达而减轻母婴分离大鼠内脏高敏感性,提示中缝背核5-HT神经元在内脏疼痛调控中有很重要的作用。Nesfatin-1是由核组蛋白2(nucleobindin 2,NUCB2)裂解后产生的一种厌食肽。除了具有抑制摄食作用外,我们的前期研究还发现nesfatin-1与内脏高敏感有关。Nesfatin-1在中缝背核与5-HT共表达,母婴分离大鼠通过中缝背核5-HT高表达导致内脏高敏感,侧脑室注射nesfatin-1可以激活中缝背核5-HT能神经元,因此我们推测中缝背核nesfatin-1可能通过激活5-HT途径增加内脏高敏感。本研究采用新生期母婴分离大鼠内脏高敏感模型,中缝背核5-HT及色氨酸羟化酶(tryptophan hydroxylase,TPH,5-HT合成限速酶)免疫阳性神经元代表中缝背核5-HT神经元,初步探讨中缝背核的nesfatin-1对大鼠内脏敏感性的影响及可能的机制。【研究目的】采用新生期母婴分离方法来建立大鼠的内脏高敏感模型,初步探讨中缝背核nesfatin-1对大鼠内脏敏感性的影响及可能的机制。【方法】1.新生雄性SD大鼠被随机分成母婴分离组和正常对照组,从出生后的第2-21天,母婴分离组组大鼠每天将其与母鼠分开3h,具体操作方法如下:每天早上8:00到11:00之间,将幼鼠从其母鼠笼中取出,置于另外一个鼠笼中,并将该鼠笼放在另外一个房间,使其与母鼠分离,其余时间幼鼠与母鼠共笼饲养。而正常对照组大鼠不与母鼠分离。在出生后第3周和第8周分别观察两组大鼠体质量的变化情况。2.通过检测大鼠在不同结直肠扩张压力(20 mmHg、40 mmHg、60 mmHg和80mmHg)刺激下的腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分和腹外斜肌肌电图(electromyographic,EMG)曲线下面积(area under the curve,AUC)来评估大鼠的内脏敏感性。3.出生8周时观察母婴分离组和正常对照组大鼠在不同强度结直肠扩张压力刺激时的AWR评分和腹外斜肌EMG曲线下面积,然后用免疫组化方法比较两组大鼠中缝背核nesfatin-1/NUCB2以及TPH的表达。4.取母婴分离大鼠随机分成2组,分别给予抗nesfatin-1/NUCB2抗体或溶剂对照中缝背核内注射,2h后分别检测该2组大鼠在结直肠扩张刺激时AWR评分和EMG曲线下面积,然后用免疫组化方法比较2组大鼠中缝背核5-HT以及TPH的表达情况。5.取正常大鼠随机分成2组,分别给予nesfatin-1或溶剂对照中缝背核内注射,连续注射7天,第7天时观察2组大鼠在结直肠扩张刺激时的AWR评分和EMG曲线下面积,然后用免疫组化方法比较2组大鼠中缝背核5-HT以及TPH的表达情况。【结果】1.母婴分离组大鼠在出生后第3周时的体重和正常对照组无明显差别(P>0.05),而出生后第8周时的体重则要明显低于正常对照组大鼠,两者之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。2.在结直肠扩张压力分别为40、60和80mmHg时,母婴分离组大鼠的AWR评分以及EMG曲线下面积均明显高于正常对照组(P<0.05)。3.母婴分离组大鼠中缝背核中nesfatin-1/NUCB2及TPH免疫反应阳性细胞数均明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.母婴分离大鼠中缝背核内注射抗nesfatin-1/NUCB2抗体后,在结直肠扩张压力为40、60和80mmHg时的AWR评分及各个压力下的EMG曲线下面积均明显低于溶剂对照组(P<0.05),并且中缝背核中5-HT和TPH免疫反应阳性神经元的数量也明显下降(P<0.05)。5.正常对照大鼠中缝背核内注射nesfatin-1后,在结直肠扩张压力为40、60和80mmHg时的AWR评分和EMG曲线下面积均明显高于溶剂对照组(P<0.05);并且中缝背核中5-HT及TPH免疫反应阳性神经元的数量也显着增加(P<0.05)。【结论】中缝背核nesfatin-1参与了大鼠内脏高敏感的发生,潜在机制可能与激活中缝背核5-HT能神经元有关。(本文来源于《南京医科大学》期刊2018-05-01）
孔凡镇,韩芳,石玉秀[7]（2018）在《内质网应激跨膜蛋白IRE1α及下游信号分子ASK1、JNK在PTSD大鼠中缝背核应答URP的分子机制》一文中研究指出目的从蛋白和基因水平上观察PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1α、ASK1及其下游信号分子JNK表达量变化。方法采用国际上公认的单一延长应激(single-prolonged stress,SPS)的方法建立PTSD大鼠模型;采用Morries水迷宫测试SPS刺激后大鼠的空间记忆和学习能力;采用免疫组化、Western blot及Real Time PCR检测PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1α、ASK1、JNK蛋白及m RNA水平表达。结果模型组大鼠平均逃避潜伏期显着高于正常对照组,在目标象限停留的时间百分比明显低于正常对照组。经SPS刺激后,PTSD大鼠中缝背核神经元IRE1α、ASK1、JNK在蛋白和基因水平上阳性表达增多。结论SPS刺激激活PTSD大鼠中缝背核神经元的IRE1α-ASK1-JNK细胞凋亡信号通路,诱发下游的级联反应,导致中缝背核神经元的凋亡。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2018年01期）
孔凡镇,韩芳,石玉秀[8]（2017）在《p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax在PTSD大鼠中缝背核的表达》一文中研究指出目的从蛋白和基因水平上观察PTSD大鼠中缝背核神经元p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达量变化。方法采用国际上公认的的单一延长应激(single-prolonged stress,SPS)的方法建立PTSD大鼠模型;采用Morris水迷宫测试SPS刺激后大鼠的空间记忆和学习能力;采用Western blot及Real Time PCR检测PTSD大鼠中缝背核神经元p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA水平表达。结果模型组大鼠平均逃避潜伏期显着高于正常对照组,而在目标象限停留的时间百分比明显低于正常对照组。SPS刺激后,PTSD大鼠中缝背核神经元p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax在蛋白和基因水平阳性表达比正常对照组增多。结论 SPS刺激使PTSD大鼠中缝背核神经元的p38-CHOP细胞凋亡信号通路激活,诱发了下游的级联反应,导致了中缝背核神经元的凋亡。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2017年06期）
刘小菊[9]（2017）在《中缝背核GABABR1介导GABA调控愤怒、郁怒大鼠前额区5-HT水平的机制研究》一文中研究指出目的探索中缝背核GABABR1介导GABA调控前额区5-HT水平在愤怒、郁怒中的作用机制,进一步探讨愤怒、郁怒的不同之处及调肝方药的干预机制。方法采用社会隔离结合居住入侵法制备怒情绪大鼠模型,应用行为学评价筛选区分愤怒、郁怒模型大鼠;白香丹胶囊、舒郁胶囊分别为愤怒、郁怒大鼠的干预药物,对照组给予纯水作为对照。以此为基础,应用ELISA技术检测调肝方药作用不同时程(0、1、3、5、7天)后中缝背核GABA含量及前额区5-HT含量;应用免疫荧光双标技术检测中缝背核5-HT与GABABR1共表达情况;应用免疫电镜技术从亚细胞水平检测中缝背核5-HT能神经元GABABR1的定位;最后应用脑立体定位注射技术将GABABR1特异性激动剂巴氯芬、特异性抑制剂CGP35348分别注射至中缝背核核团后,ELISA技术检测前额区5-HT含量。结果(1)模型制备后,愤怒、郁怒大鼠分别表现出明显高低不同的混合攻击行为得分(P<0.05)和明显高低不同的旷场总路程(P<0.05),同时均表现出显着降低的糖水偏好系数(P<0.05)及相对糖水获得量(P<0.05)。给予相应调肝方药后,愤怒方药组大鼠混合攻击行为得分、旷场总路程均显着下降(P<0.05),恢复至正常对照组水平(P>0.05);相反,郁怒方药组大鼠混合攻击行为得分、旷场总路程则显着升高(P<0.05),恢复至正常对照组水平(P>0.05);愤怒方药组、郁怒方药组大鼠糖水偏好系数和相对糖水获得量均显着升高(P<0.05),恢复至正常水平(P>0.05)。(2)愤怒、郁怒模型大鼠前额区5-HT含量(两组间无差异)均显着低于正常大鼠(P<0.05),且始终维持在低水平状态;调肝方药干预后,随着用药时程的增加,前额区5-HT含量随之升高,逐渐纠正其异常降低的状态,至第7天明显高于模型大鼠(P<0.05),恢复至正常水平(P>0.05)。相反,愤怒、郁怒模型大鼠中缝背核GABA含量则显着高于正常大鼠(P<0.05),且始终维持在高水平状态;调肝方药干预后,随着用药时程的增加,中缝背核GABA含量随之下降,逐渐纠正其异常升高的状态,至第7天明显低于模型大鼠(P<0.05),恢复至正常水平(P>0.05)。(3)免疫荧光双标检测结果显示,各组大鼠中缝背核大量5-HT染色阳性细胞(红色)可同时出现GABABR1染色阳性(绿色),即中缝背核5-HT能神经元与GABABR1共表达。荧光半定量检测,发现愤怒、郁怒模型组大鼠中缝背核GABABR1表达明显高于正常对照组(P<0.05),且郁怒模型组显着高于愤怒模型组(P<0.05),调肝方药干预后则显着降低(P<0.05),达到正常水平(P>0.05);相反,愤怒、郁怒模型组大鼠中缝背核5-HT表达明显低于正常对照组(P<0.05),且郁怒模型组显着低于愤怒模型组(P<0.05),调肝方药干预后则显着升高(P<0.05),达到正常水平(P>0.05)。(4)免疫电镜结果显示,各组免疫电镜切片上可见GABABR1颗粒位于含5-HT颗粒的突触膜上。(5)以注射生理盐水作为对照,中缝背核注射GABABR1特异性激动剂巴氯芬后,各组大鼠前额区5-HT含量均显着性降低(P<0.05);相反,中缝背核注射GABABR1特异性抑制剂CGP35348后,各组大鼠前额区5-HT含量则显着性升高(P<0.05)。结论应用进一步完善的社会隔离结合居住入侵法可成功制备出科学稳定的愤怒、郁怒大鼠模型;中缝背核显着增多的GABA与中缝背核5-HT能神经元上显着增多的GABABR1结合,进一步介导突触抑制效应,从而降低中缝背核5-HT能神经元产生5-HT,致使前额区5-HT水平显着降低,因此中缝背核GABABR1介导GABA调控前额区5-HT水平是愤怒、郁怒的作用机制之一;中缝背核GABABR1表达异常增多的程度不同可介导GABA调节中缝背核5-HT能神经元产生5-HT减少的程度也不同,这是愤怒、郁怒病机的不同之处;调肝方药可有效纠正上述异常变化,且其最佳作用时程为连续用药7天。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2017-06-16）
王海娟[10]（2017）在《愤怒郁怒大鼠中缝背核GABABR1介导GABA调节下丘脑5-HT水平的机制研究》一文中研究指出目的探讨愤怒、郁怒模型大鼠中缝背核GABABR1介导GABA调节下丘脑5-HT水平的作用机制及其异同,为应用调肝方药有效防治怒诱发的相关病证提供科学依据。方法社会隔离结合居住入侵法制备愤怒、郁怒大鼠模型,以攻击行为测试为主,辅以旷场实验和糖水实验区分愤怒、郁怒大鼠模型,并以白香丹胶囊、舒郁胶囊分别干预;在此基础上,ELISA检测调肝方药不同用药天数(0、1、3、5、7天)后下丘脑5-HT含量及中缝背核GABA含量;免疫荧光双标技术检测中缝背核5-HT与GABABR1共表达情况及荧光强度,免疫电镜双标技术检测中缝背核5-HT和GABABR1的突触联系;脑立体定位注射GABABR1特异性激动剂Baclofen、特异性抑制剂CGP35348后ELISA检测下丘脑5-HT含量。结果(1)造模后,愤怒、郁怒大鼠分别表现出明显高低不同的混合攻击行为得分及旷场总路程。调肝方药干预后,愤药组攻击行为得分明显低于愤模组(P<0.05),郁药组高于郁模组(P<0.05),且两用药组均恢复至对照组水平(P>0.05),旷场总路程也表现出同样的趋势。(2)模型组大鼠下丘脑5-HT含量均明显低于正常组(P<0.05),而中缝背核GABA含量则显着高于正常组(P<0.05),且两模型组之间也有显着性差异(P<0.05)。调肝方药干预后,随着用药天数增加,用药组大鼠下丘脑5-HT含量逐渐升高,至第7天明显高于模型大鼠(P<0.05),恢复至正常水平(P>0.05);相反,用药组大鼠中缝背核GABA含量逐渐下降,至第7天明显低于模型大鼠(P<0.05),恢复至正常水平(P>0.05)。(3)免疫荧光双标检测结果显示,各组大鼠中缝背核5-HT能神经元与GABABR1可出现共表达。荧光半定量检测发现:与对照组相比,两模型组大鼠中缝背核GABABR1表达明显升高(P<0.05),且郁模组高于愤模组(P<0.05),调肝方药干预后则显着降低(P<0.05),恢复到正常水平(P>0.05);相反,两模型组大鼠中缝背核5-HT表达明显低于正常对照组(P<0.05),调肝方药干预后则显着升高(P<0.05),恢复到正常水平(P>0.05)。(4)免疫电镜结果显示,各组大鼠免疫电镜切片上可见GABABR1颗粒位于含5-HT颗粒的突触膜上。(5)以注射生理盐水作为对照,中缝背核注射GABABR1特异性激动剂Baclofen后,各组大鼠下丘脑5-HT含量均显着性降低(P<0.05);相反,注射GABABR1特异性抑制剂CGP35348后,各组大鼠下丘脑5-HT含量则显着升高(P<0.05)。结论社会隔离结合居住入侵法制备愤怒、郁怒大鼠模型稳定可靠。愤怒、郁怒作为怒的两种表现形式,均可导致中缝背核GABA含量和GABABR1表达异常升高,进而GABABR1介导GABA抑制中缝背核5-HT能神经元产生5-HT,导致下丘脑5-HT含量显着性减少;相关调肝方药亦可作用于上述靶点,有效纠正病变,这是愤怒、郁怒的相同点。中缝背核GABABR1表达异常增多的程度不同可介导GABA调节中缝背核5-HT能神经元产生5-HT减少的程度也不同,这是愤怒与郁怒的不同点。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2017-06-15）
中缝背核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨和胃安神方对失眠模型大鼠血清Th1/Th2平衡及中缝背核胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法 32只雄性Wistar大鼠完全随机法分组。采用对氯苯丙氨酸(para-chlorophenylalanine,PCPA)法进行造模,造模成功后,对各组大鼠进行相应方式的灌胃处理,7天后进行腹主动脉采血和冰上取脑组织保存待测。采用酶联免疫吸附法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)检测血清中IFN-γ、TNF-α、IL-4及IL-10,采用免疫组化观察GFAP、BDNF在中缝背核的表达情况。结果与模型组比较,和胃安神方组IFN-γ和TNF-α含量均显著升高(P<0.01)、IL-10含量显着降低(P<0.01)、IL-4含量无明显差异(P>0. 05),IFN-γ/IL-4比值显着升高(P<0.01);与模型组比较,地西泮组、和胃安神方组大鼠中脑中缝背核GFAP和BDNF平均光密度(mean optical density, MOD)值均显着升高(P<0. 05,P<0. 01;P<0. 01,P<0.05)。结论 GFAP、BDNF的表达增强和Th1/Th2平衡向Th1方向偏移可能是和胃安神方治疗失眠的疗效机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中缝背核论文参考文献
[1].李龙,王亮,张印,李绍旦.和胃安神方对失眠模型大鼠血清IL-2、IL-13和中缝背核Bcl-2、Bax表达的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].王亮,张印,李龙,李绍旦.和胃安神方对失眠模型大鼠血清Th1/Th2平衡及中缝背核GFAP、BDNF表达的影响[J].环球中医药.2019
[3].张鸿磊,李敬,张林勇,鄢贞琦.中缝背核5-HT神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中的作用[J].山东医药.2019
[4].王英姿.苯肾上腺素诱导中缝背核5-HT神经元自发放电的离子通道机制[D].河北医科大学.2019
[5].刘志杰,毛会征,林原,徐跃飞,姜春玲.人参皂甙对急性肾衰大鼠中缝正中核和中缝背核5-HT含量的影响[J].神经解剖学杂志.2018
[6].张会爱.中缝背核nesfatin-1对大鼠内脏敏感性的影响及可能机制研究[D].南京医科大学.2018
[7].孔凡镇,韩芳,石玉秀.内质网应激跨膜蛋白IRE1α及下游信号分子ASK1、JNK在PTSD大鼠中缝背核应答URP的分子机制[J].解剖科学进展.2018
[8].孔凡镇,韩芳,石玉秀.p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax在PTSD大鼠中缝背核的表达[J].解剖科学进展.2017
[9].刘小菊.中缝背核GABABR1介导GABA调控愤怒、郁怒大鼠前额区5-HT水平的机制研究[D].山东中医药大学.2017
[10].王海娟.愤怒郁怒大鼠中缝背核GABABR1介导GABA调节下丘脑5-HT水平的机制研究[D].山东中医药大学.2017
论文知识图
