黄庆兴[1]2004年在《CD105在胃癌中的表达及其与淋巴结微转移的关系》文中进行了进一步梳理目的 探讨CD105、CD31在胃癌组织中的表达及其与淋巴结微转移、胃癌生物学行为之间的关系。 方法 采用免疫组化S-P单染法检测63例胃癌组织及20例慢性胃炎组织CD105及CD31的表达情况，测定微血管密度(MVD值)；用细胞角蛋白单抗CK20检测胃癌周围常规HE染色阴性淋巴结的微转移情况。 结果 (1)胃癌组织中CD105-MVD平均值为40.97±15.67，高于CD31-MVD平均值25.87±10.54(P＜0.01)，而二者均明显高于慢性胃炎组织中测得的相应值，分别为19.55±7.55，20.65±7.44(P＜0.01)。 (2)63例患者共399个HE(-)的淋巴结，其中22例患者共42个淋巴结微转移阳性，淋巴结微转移阳性率为10.53％(42／399)，患者微转移阳性率为34.92％(22／63)。淋巴结微转移阳性胃癌组织的MVD值明显高于淋巴结微转移阴性的MVD值，其差别有统计学意义(P＜0.01)。 (3)CD105的表达与胃癌的浸润深度、分期、淋巴结转移呈正相关(P＜0.01)，而与肿瘤大小、分级无关(P＞0.05)。 结论 (1)CD105在胃癌组织微血管中高表达，在标染胃癌组织MVD方面，CD105比CD31具有明显优越性。 (2)MVD与胃癌的生物学行为密切相关；MVD、淋巴结微转移联合检测对更准确地确定肿瘤的临床分期、指导治疗、判断预后有积极的临床意义。
庆琳琳[2]2005年在《VEGF_（165）、Neuropilin-1mRNA在食管鳞癌中的表达及其与血管生成相关性的研究》文中进行了进一步梳理背景与目的 食管癌是一恶性疾病,严重威胁人们的身体健康,其中约90%以上为鳞状细胞癌。食管癌的发病率和死亡率有明显的地区差异,中国为高发区,每年约有15万人死于食管癌。因此了解其发展机制、寻找有效治疗方法就显得非常重要。 肿瘤血管生成是在肿瘤生长过程中新的血管网的建立,它可以提供氧和营养物质,带走废弃物。在宿主中肿瘤的生长和转移依赖于血管生成。因此,明确肿瘤血管生成机制在肿瘤防治方面具有重要的理论意义和实用价值。促血管生成因子和血管生成抑制因子可调节血管内皮细胞的增殖、迁移、凋亡以及细胞与细胞之间、细胞与胞外基质之间的接触,这对肿瘤血管生成是必须的。 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是肿瘤血管生成中重要的促血管生成因子,在各种肿瘤中表达均升高。由于其mRNA的剪切方式不同,VEGF家族中的VEGF-A有5种异构体,分别包含121、145、165、189和206个氨基酸,它们可以诱导内皮细胞的增殖、迁移,改建细胞外基质,促进毛细血管形成,增加血管的通透性,其中VEGF_(121)和VEGF_(165)含量最丰富,VEGF_(165)含有外显子7,VEGF_(121)却没有。VEGF受体家族包括VEGFR1/Flt-1、VEGFR2/KDR和VEGFR3/Flt-4。最近又发现neuropilin-1(NRP-1)表达在内皮细胞和肿瘤细胞上,它可通过VEGF_(165)外显子7的表达产物与其结合,而不与VEGF_(121)结合。 NRP-1是细胞表面的糖蛋白,对神经和血管系统的发生、演化有重要作用。它可以结合semaphorins调节神经轴突导向,也可以作为VEGF受体调节血管生
佚名[3]2011年在《中华临床医师杂志(电子版)2011年第5卷主题词索引》文中指出说明:(1)本索引按主题词汉语拼音字母顺序排列。(2)冠有阿拉伯数字、西文字母、西文姓氏的主题词,按其后的汉字拼音顺序排序;在汉字相同的情况下,按数字、英文字母、希文字母顺序先后排列。
佚名[4]2005年在《中华肿瘤杂志2005年第27卷主题词索引》文中提出说明:(1)本索引主题词按汉语拼音字母顺序排列;(2)冠有阿拉伯数字、西文字母、西文姓氏的主题词,按其后汉字的拼音排序;(3)文题、作者后括号内数字为期号,最后为起止页。A癌,非小细胞肺晚期非小细胞肺癌患者外周血VEGF和bFGF及MMP-9水平与预后的
李子骧[5]2018年在《肺癌Ⅰ号方对小鼠Lewis肺癌VEGF、COX-2和CD34作用机理的实验研究》文中提出【目的】以Lewis肺癌小鼠作为实验动物模型,运用免疫组织化学法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)以及CD34的作用机理,探究肺癌I号方的抗肿瘤机制,为其临床应用提供可靠的科学依据。【方法】以48只SPF级C57/BL Lewis肺癌小鼠建立动物模型,并将其随机分成4组,即:荷瘤对照组、中药组(肺癌I号方)、DDP组(顺铂)、中药联合DDP组。荷瘤对照组用NaCl灌胃(1天1次),腹腔注射NaCl(3天1次);中药组用肺癌I号方药液灌胃(1天1次),腹腔注射NaCl(3天1次);DDP组用NaCl灌胃(1天1次),腹腔注射DDP(3天1次);中药联合DDP组用肺癌I号方药液灌胃(1天1次),腹腔注射DDP(3天1次)。第13天行脊椎脱臼法处死模型小鼠,取出瘤组织并称取其重量。瘤组织固定后,包蜡、切片、染色,并采取病理组织学检查,采取免疫组织化学SP法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子、环氧化酶-2以及CD34的表达情况。并选用SPSS 20.0软件进行数据统计分析。【结果】1.瘤重与抑瘤率1.1瘤重:结果显示,以荷瘤对照组作为比较对象,中药组的平均瘤重低于荷瘤对照组,差异有统计学意义(P<0.05),DDP组的平均瘤重低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01),中药联合DDP组的平均瘤重低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);以中药组作为比较对象,DDP组的平均瘤重低于中药组,差异有统计学意义(P<0.05),中药联合DDP组的平均瘤重低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);以DDP组作为比较对象,中药联合DDP组平均瘤重低于DDP组,差异显着,有统计学意义(P<0.01)。1.2抑瘤率:中药联合DDP组的抑瘤率为41.8%,在抑癌率方面疗效最优;DDP组抑瘤率为26.6%,在抑癌率方面疗效略弱;中药组抑瘤率为14.7%,在抑癌率方面疗效欠佳。2.血管内皮生长因子(VEGF)阳性表达:血管内皮生长因子的阳性表达以其平均光密度值为判定依据。结果显示,血管内皮生长因子的平均光密度值分别为:荷瘤对照组(0.1453±0.0036);中药组(0.1383±0.0035);DDP组(0.1252±0.0052);中药联合DDP组(0.1123±0.0065),中药组的VEGF平均光密度值低于荷瘤对照组,差异有统计学意义(P<0.05);DDP组的VEGF平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的VEGF平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);DDP组的VEGF阳性平均光密度值低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的VEGF阳性平均光密度值低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的VEGF阳性平均光密度值低于DDP组,差异显着,有统计学意义(P<0.01)。3.环氧化酶-2(COX-2)阳性表达:环氧化酶-2的阳性表达以其平均光密度值为判定依据。结果显示,环氧化酶-2的平均光密度值分别为:荷瘤对照组(0.1456±0.0060);中药组(0.1361±0.0041);DDP组(0.1119±0.0106);中药联合DDP组(0.1028±0.0082),中药组的COX-2平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);DDP组的COX-2平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的COX-2平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);DDP组的COX-2阳性平均光密度值低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的COX-2阳性平均光密度值低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的COX-2阳性平均光密度值低于DDP组,但该差异不具有统计学意义(P>0.05)。4.CD34阳性表达:CD34的阳性表达以其平均光密度值为判定依据。结果显示,CD34的平均光密度值分别为:荷瘤对照组(0.1481±0.0063);中药组(0.1353±0.0023);DDP组(0.1132±0.0077);中药联合DDP组(0.1041±0.0067),中药组的CD34平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);DDP组的CD34平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的CD34平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);DDP组的CD34阳性平均光密度值低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的CD34阳性平均光密度值低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的CD34阳性平均光密度值低于DDP组,差异有统计学意义(P<0.05)。5.肺癌组织切片观察:与荷瘤对照组相比,其余叁组癌细胞坏死区域增多,坏死面积较广,灶状或片状坏死居多,细胞水肿显着,且密度变低。细胞异型性相对减少。其他叁组之间相互比较,中药联合DDP组坏死区域面积较大,DDP组坏死区域面积相比于中药组较广。【结论】1.肺癌I号方可通过降低Lewis肺癌小鼠中VEGF、COX-2以及CD34的表达,抑制肿瘤组织血管的生成,从而抑制肿瘤的生长。2.肺癌I号方与化疗药物DDP联合使用时,抑制肿瘤组织血管生成的作用最为显着,可有效抑制肿瘤的生长。
参考文献：
[1]. CD105在胃癌中的表达及其与淋巴结微转移的关系[D]. 黄庆兴. 山西医科大学. 2004
[2]. VEGF_（165）、Neuropilin-1mRNA在食管鳞癌中的表达及其与血管生成相关性的研究[D]. 庆琳琳. 郑州大学. 2005
[3]. 中华临床医师杂志(电子版)2011年第5卷主题词索引[J]. 佚名. 中华临床医师杂志(电子版). 2011
[4]. 中华肿瘤杂志2005年第27卷主题词索引[J]. 佚名. 中华肿瘤杂志. 2005
[5]. 肺癌Ⅰ号方对小鼠Lewis肺癌VEGF、COX-2和CD34作用机理的实验研究[D]. 李子骧. 云南中医学院. 2018