周鸿鹰[1]2004年在《乳腺肿瘤差异表达谱的初步分析》文中研究指明目的 探讨用限制片段差异显示聚合酶链反应(Restriction Fragment Differential Display-Polymerase Chained Reaction,RFDD-PCR)技术建立基因差异表达谱的方法,及其应用于高通量分析人类疾病差异表达谱的可行性。初步分析比较乳腺肿瘤各阶段表达谱特征,筛选乳腺肿瘤侯选基因,为进一步研究提供线索。材料与方法 采集乳腺癌根治术病人的乳腺癌组织、乳腺癌转移淋巴结及正常乳腺组织,用RFDD-PCR技术平行操作,获得叁种组织全部转录组片段。然后以7%尿素变性聚丙烯酰胺电泳进行表达差异基因片段的分离、显示,结合http://www.Qbiogene.com/display/数据库资料,应用IMAGE TOOL,ImageQuant TL等软件,对各组织间有表达差异的基因进行生物信息学分析,筛选乳腺肿瘤侯选基因。结果 建立了乳腺癌组织、乳腺癌转移淋巴结及正常乳腺组织的基因表达谱,获得基因片段5407个,其中在癌组织和正常组织间有表达差异的片段为1491个,癌组织与转移淋巴结间的差异片段有1176个,而转移淋巴结与正常组织问的差异片段为1462个,分别占表达数的40.9%,33.9%,39.6%。经差异片段的生物信息学分析,已筛选出部分乳腺癌侯选基因所对应的条带,包括新的乳腺肿瘤相关基因,如PPARA,BCL11B等,以及可能为新基因/EST的候选片段,有待进一步研究证实。结论 RFDD-PCR技术可以检测出大量表达基因,并同时比较叁种或叁种以上样本的表达差异,尤其适用于人类疾病差异表达谱分析,对疾病相关基因做初筛,获得较全面的肿瘤侯选基因,为下一步研究打下基础。同时,除通过差异比较筛选疾病
刘晶晶, 郝晓甍, 刘艳, 张晟, 张瑾[2]2009年在《乳腺癌microRNA表达谱的初步研究》文中研究指明目的:采用miRNA基因芯片检测乳腺癌中差异表达miRNA基因,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用。方法:收集8例患者的新鲜乳腺癌组织及配对癌旁组织,利用miRNA芯片对其进行实验分析,并采用real time-PCR验证芯片结果的准确性,生物信息学分析其作用靶点。结果:通过SAM软件,相
A.B.Ashraf, D.Daye, S.Gavenonis, C.Mies, M.Feldman[3]2014年在《识别乳腺癌固有成像表型:与基因表达谱相关的初步研究》文中进行了进一步梳理摘要目的采用一种识别乳腺癌肿瘤固有成像表型的方法并研究其与预测基因表达谱的相关性。材料与方法回顾性分析2005—2010年期间,56例患有雌激素受体阳性乳
解长佶[4]2008年在《应用基因芯片技术筛选乳腺癌组织耐药相关基因》文中指出目的:通过寡核苷酸芯片技术研究临床上含蒽环类药物和紫杉类药物的乳腺癌新辅助化疗前、后肿瘤基因表达谱差异,并对获取的差异表达基因进行分析、筛选、确定与乳腺癌耐药的相关基因,并研究其相应基因功能。方法:收集含蒽环类药物和紫杉类药物的化疗方案新辅助化疗前,空针穿刺乳腺癌组织和化疗后手术切除乳腺癌组织标本,应用含14755个人类基因和EST片段基因芯片技术检测乳腺癌新辅助化疗前、后肿瘤组织的差异表达基因。结果:初步筛选出在乳腺癌组织中,芯片共筛选出差异有显着性意义的基因1386个,其中表达上调的基因953个,表达下调的基因433个。这些基因涉及细胞调亡、细胞骨架及信号传导、细胞增殖、分化及周期调控、基因转录和翻译以及细胞物质与能量代谢等多方面。上调基因主要为Vimentin、Cyr61、NNMT、Clusterin、AS、POLB、ERCC等,下调的基因主要为ARHI等。结论:乳腺癌耐药是一个极其复杂并且不断变化的过程。这个过程涉及多种途径、多个基因,基因芯片技术可为筛选化疗药物敏感性相关基因提供全面、可靠的技术支持。
路红[5]2011年在《乳腺癌MR表现与病理组织学改变的对比研究及其与分子分型相关性的初步探讨》文中进行了进一步梳理[目的]乳腺病变的病理学表现是影像诊断的基础,病理组织学类型和生物学特点不同,其相应的影像表现特征亦不尽相同。本课题首先旨在评价MRI对乳腺良恶性病变的诊断价值,探讨不同组织学类型和分级的乳腺肿瘤MRI表现特征及其相应的病理组织学基础；在此基础上进一步分析乳腺癌MRI表现与其分子分型的相关性,探讨叁阴性与非叁阴性乳腺癌在MRI表现上是否存在差异,为乳腺癌的早期诊断、临床制订个体化治疗方案及预后评估提供更多的信息和依据。[方法]术前乳腺MRI检查包括平扫,动态增强及b值分别为500 s/mm2,800 s/mm2,1000 s/mm2的扩散加权成像,将其表现根据BI-RADS-MRI标准记录。按照MRI成像切面对手术切除标本进行立体定位全切片病理取材诊断,常规HE染色,镜下观察对应层面病理组织学结构及特点,对626例共计703个乳腺病灶的MRI及病理组织学特征进行对照研究。免疫组织化学(IHC)方法检测原发性浸润性乳腺癌中ER、PR、HER2、CK5/6、EGFR、Ki-67及p53表达及荧光原位杂交技术(FISH)检测HER2基因的扩增状态,确定分子分型。401个乳腺癌病灶获得分子分型,对不同分子分型乳腺癌的MRI表现进行分析,并对叁阴性与非叁阴性乳腺癌的MRI表现进行比较。[结果]1.乳腺MR显示病灶的位置、分布、范围与病理组织学对应性良好,能够清晰显示病变内部结构特点及组织成分。强化早期减影像上测量病灶更准确反映其组织学大小。2.乳腺MR能准确显示导管原位癌的分布范围,在病变形态/分布基础上结合血流动力学特点和ADC值与浸润性乳腺癌鉴别,能得到较高的敏感性和特异性。浸润性癌更多表现为肿块型,类圆形、分叶状或不规则形,而导管原位癌更多表现为非肿块型,导管样、段性、区域性分布(P=0.0001)；当b值为1000 s/mm2时,浸润性癌的ADC值要低于导管原位癌(P=0.0042),鉴别的界值为1.1×10-3mm2/s：浸润性癌的早期增强率高于导管原位癌(P=0.0001),鉴别的界值为148%；浸润性癌更多表现为流出型强化曲线,导管原位癌更多表现为渐增及平台型(P=0.0001)。3.纯型黏液癌和典型淋巴瘤具有较特异性MRI表现,其他组织学类型及不同组织学分级乳腺肿瘤之间MRI鉴别困难。4.切检后间隔时间短,高激素状态会导致假阳性、假阴性现象,需选择合适的时间窗行MR检查。5.MRI对隐匿性乳腺癌检查的敏感性高,影像学表现以小灶性肿块型病变和导管样、段性分布的非肿块型病变为主。病理类型主要为非特殊型浸润性导管癌(IDC NOS),叁阴性乳腺癌所占比例可能较高。依据MRI表现行病理取材可提高小原发灶的检出率。6.边缘毛刺,b值800/1000s/mm2时较低的ADC值提示预后良好；边缘性强化的肿块型及较大范围不均匀强化的非肿块型病变预后不良。7.基底细胞样型乳腺癌表现为肿块型、边缘性强化所占比例高于其他类型,而HER2型表现为非肿块型的比例要高(P<0.05)。MRI平扫、强化的血流动力学特征及DWI检查尚不能对分子分型及是否为叁阴性乳腺癌进行鉴别。[结论]乳腺MRI表现能准确反应病变的组织病理学特点,MRI形态学与功能成像相结合对乳腺癌具有较高的诊断效能,在对导管原位癌的范围评估、隐匿性乳腺癌的诊断和对原发灶准确病理取材的提示方面具有其他影像学方法无法替代的作用。目前仅少数特殊类型乳腺肿瘤具有相对特异性MRI表现,大部分组织学类型及不同组织学分级乳腺癌之间的鉴别还存在困难。乳腺MRI表现与生物学预后因子表达及分子分型具有相关性,具有间接提示预后的潜在作用。不同分子分型间及叁阴性／非叁阴性乳腺癌间尚缺乏定量的MRI鉴别指标,有待于分子影像学的进一步发展及应用。
费政芳[6]2007年在《Cpb1、Tanc1基因在乳腺癌中差异表达的初步研究》文中提出[目的]乳腺癌是导致女性死亡的主要疾病之一，随着医学分子生物学的飞速发展，人们有望从分子角度入手对癌症进行分子诊断与治疗。本研究利用生物信息学，从GenBank的乳腺癌表达文库中筛选了未见于国内外报道的7个高表达基因进行初步研究，以发现与乳腺癌相关的新基因。[方法]本文重点研究了其中Cpb1、Tanc1基因在乳腺癌组织、癌旁正常组织、良性肿物组织的表达差异。用半定量RT-PCR法对福州市第一医院和福建省人民二院乳腺外科2006-2007年切除手术中收集到的25例乳腺癌组织、11例癌旁正常组织(距离癌组织3厘米以上)、和6例良性肿物组织进行了测定。[结果]经过分析发现Tanc1在半数以上癌组织中呈现特异性表达，而Cpb1则在小部分(20％)乳腺癌组织中具有特异性表达。[结论]初步研究表明Tanc1和Cpb1有望成为新的乳腺癌分子标志物。这一发现如经进一步研究证实，则对乳腺癌的早期诊断、预后评价、临床治疗具有一定潜在的价值。
薛晖[7]2006年在《视黄酸受体（RARs）mRNA在乳腺癌中差异表达的初步研究》文中研究指明研究目的 观察乳腺肿瘤相关基因视黄酸受体RARs在正常乳腺组织、乳腺良性纤维腺瘤以及ER阳性和ER阴性的乳腺侵润性导管癌中的表达情况。 材料与方法 共收集乳腺标本50例，其中，ER阳性的浸润性导管癌15例，ER阴性的浸润性导管癌5例，乳腺良性纤维腺瘤15例，正常乳腺组织15例。 1．运用半定量RT-PCR技术检测RARs在不同类型乳腺组织中的表达情况，测定目的条带与内参照的条带的灰度比值，比值结果运用SPSS软件进行单因素方差分析 2．运用RFDD-PCR方法建立的乳腺癌基因表达谱，检测RARs在乳腺浸润性导管癌和正常乳腺组织中的表达情况。
刘晶晶, 郝晓甍, 刘艳, 张晟, 张瑾[8]2009年在《乳腺癌microRNA表达谱的初步研究》文中指出目的:探讨miRNA基因表达谱的筛选及其在乳腺癌发生发展中的作用。方法:收集8例患者的新鲜乳腺癌组织及配对癌旁组织,利用miRNA芯片对其进行实验分析,并采用realtime-PCR验证芯片结果的准确性,生物信息学分析其作用靶点。结果:通过SAM软件,相对癌周组织在乳腺癌组织中查出上调的miRNA基因3个,下调的miRNA基因23个。其中显着上调的为hsa-miR-155和hsa-miR-193b。显着下调的为hsa-miR-145,hsa-miR-381,hsa-miR-132,rno-miR-10b,hsa-miR-199b-5p,hsa-miR-100,hsa-miR-335,hsa-miR-497和hsa-miR-99a。实时定量验证芯片结果准确可靠,生物信息学发现不同miRNA对应的靶基因分别为FOXA1、HOXA1、SMAD7和PSTON等。结论:筛选得到乳腺癌miRNA的差异表达谱靶点非常广泛,涉及到细胞周期调控,转录调控等,可能在乳腺癌的发病机制中发挥潜在作用。
洪叶挺[9]2016年在《男子生精功能发生过程中piRNA功能的初步研究及miR-96促进乳腺癌发生机制的研究》文中认为小分子非编码RNA(small non-coding RNA), 主要包括 tRNA.snRNA. snoRNA.microRNA(miRNA).siRNA和Piwi-interacting RNA(piRNA)等非编码蛋白质的RNA分子。随着对RNA研究的深入,小分子非编码RNA的研究也日益引起大家的注意和重视,现在已知道它们在基因的转录、转录后调控以及引导染色质修饰复合物中起到了重要的作用。piRNA是从哺乳动物生殖细胞中分离得到的一类长度约为26-31nt的小分子非编码RNA,并且与PIWI蛋白家族成员相结合。目前,尽管已经知道piRNA在精子形成中起着重要的作用,但在男性的精浆中的分布情况尚不完全清晰。在本研究第一节的第一部分中,我们系统地检测男性不育患者和正常对照的精浆中的piRNA差异表达谱,筛选出在不育男性患者中存在表达差异的piRNA.我们一共收集了91例正常对照和211例男性不育患者的精浆样本。选取正常对照17例、弱精症患者24例和无精症患者21例分别混合后提取RNA,然后通过高通量测序技术对RNA进行测序,初步筛选到有61个piRNA在不育患者组和正常对照组之间存在明显地表达差异,然后我们对每一个样本中piRNA进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测,先使用少量样本量(包括正常对照16例、弱精症患者20例和无精症患者20例)对初筛出61个piRNA进行复筛,复筛结果显示有4种piRNA(piR-31068,piR-31925,piR-43771和piR-43773)在弱精症患者精浆中显着降低；有5种piRNA(iR-31068,piR-31925,piR-43771,piR-43773和piR-30198)在无精组患者精浆中显着降低。然后使用大量样本(包括正常对照58例、弱精症患者74例和无精症患者52例)对复筛出的piRNA进行验证,结果和复筛结果变化趋势一致。在整个过程中我们使用对应piRN A的人工合成标准品构建标准曲线,所以计算出了piRNA的绝对浓度,同时我们使用ROC曲线分析及Risk_score分析显示该5种piRNA的确能够区分出正常对照与不育患者。在本研究第一节第二部分中,我们也通过高通量测序技术对正常对照和弱精症患者精子中的piRNA进行测序,结果显示在弱精症患者精子中piRNA的含量和种类明显减少。精子中蛋白检测发现MitoPLD在弱精症患者的表达量明显下降,这种差异极有可能影响精子中piRNA的形成。通过电镜检测发现精浆中存在大量的Exosome,并发现精浆piRNA大部分存在于Exosome中。miRNA是一类长度约为21 nt的小分子非编码RNA,大量研究表明,miRNA参与调控～30%人类基因,涉及到很多生理过程,包括器官发育、细胞分化、细胞周期和细胞凋亡等,还有1miRNA在癌症的发生和进程中扮演了一个重要的调控者,其中也包括乳腺癌。本研究第二节主要研究miR-96在乳腺癌中的表达情况及在乳腺癌发生过程中所起的生物学功能。本实验通过临床样本发现miR-96在乳腺癌样本中表达量上升,体外实验显示miR-96促进细胞的增殖、迁移和侵袭,动物实验发现miR-96促进肿瘤的生长。我们通过生物信息学预测及实验验证miR-96是通过靶向PTPN9蛋白来促进乳腺癌症的发生及发展,然后我们在乳腺癌细胞中通过下调或上调PTPN9蛋白的表达量,结果显示PTPN9的生物学功能与miR-96的生物学功能成负相关,这也说明miR-96是通过抑制PTPN9蛋白来行使生物学功能。本实验显示了miR-96在乳腺癌的发生发展中扮演了重要角色及通过靶向PTPN9蛋白来发挥生物学功能,同时也为乳腺癌的发生提供了新的分子生物学机制。
彭亮[10]2014年在《利用Agilent定制基因芯片筛选相同病理类型、不同预后的早期乳腺癌分子标记物的研究》文中认为研究背景：乳腺癌(mammary carcinoma)是女性最常见的恶性肿瘤之一。世界各国乳腺癌的发病率不尽相同,其病因尚不清楚,可能与易感基因、环境因素、生活方式等因素有关。众观全球乳腺癌发病情况,欧美国家女性是乳腺癌的高发区,其中以北美和北欧为主,而在亚洲、非洲和拉丁美洲的多数国家发病率相对较低。据美国癌症协会(American Cancer Society, ACS)公布数据显示,全世界范围内每年新增乳腺癌患者超过130万人,占新发女性癌症患者的1/3,因乳腺癌死亡人数约45.0万人,其死亡率居女性各类恶性肿瘤首位。我国女性乳腺癌发病率占全身各种恶性肿瘤的7%～10%,仅次于子宫颈癌,但近年来呈逐年上升趋势,并有超过子宫颈癌的倾向,已成为威胁女性健康与生命的主要恶性疾病之一。目前,临床主要通过病理学和影像学形态变化来对乳腺癌进行评估,术后根据肿物大小、淋巴结情况、有无远处转移等情况进行TNM分期,再结合其病理类型、免疫组化情况对其疗效和预后预测。国际上应用的最广泛的乳腺癌分级方法是B-R分级,也被称为诺丁汉分级系统,该法以肿瘤细胞的形态学和细胞学特征为评价依据,将乳腺癌分为叁级,分别为低、中、高叁个恶性程度作为预测乳腺癌复发和死亡的重要指标。但由于分级存在主观成分,且操作繁琐,其应用有一定的局限性。因此,有必要研发一种简便、灵敏、准确的评估方法来提高和完善现有的评估系统。随着对乳腺癌研究的不断深入,人们逐渐从分子水平揭示其肿瘤进展过程,结合乳腺癌的早期诊断中分子生物学和分子流行病学等新技术,乳腺癌的研究已经从细胞水平进入到基因水平。现在利用基因芯片技术研究乳腺癌已逐步成为一种重要的方法。基因芯片(gene chin)(又称DNA芯片,生物芯片),其原型是上世纪80年代中期提来出的,其检测原理主要是杂交测序法,即利用一组已知序列的核酸探针作为模板,将待测核酸序列与之进行杂交测定的方法。具体方法是：用一组已知核酸序列的探针安放在基片表面,把用荧光标记的待测核酸序列与之进行互补杂交,然后通过扫描确定最强荧光的探针位置,得到一组和已知核酸序列完全互补的探针序列,最后根据该序列重组出靶核酸序列。目前,人们已经发现多个基因与乳腺癌预后关系密切,如HER-2、PgR、ER等。通过这些基因可以帮助临床医生更好的为患者制定个体化治疗。不过由于不同的个体乳腺癌的基因表达谱存在差异,要想准确预测乳腺癌预后,需要结合更多的与其发生、发展相关的基因综合判断。因此,以研究单个基因为目标的低通量研究方法已经被基因芯片技术高通量大规模检测的方法所取代了。据国内外多项研究表明,基因表达谱可以作为肿瘤标志物对乳腺癌预后进行预测。Zajchowsik DA等通过利用Atlas人(7740-1)和癌(7742-1)cDNA芯片分析比较了4个高浸润性和9个低浸润性乳腺癌细胞系的基因表达谱,在两种乳腺癌细胞系中发现了24个差异表达基因,并在9个已知其浸润性的乳腺癌细胞系中进行预测,其结果与已知的浸润程度一致。1999年,Lander等根据表达谱芯片筛选差异表达基因的结果选择了70个基因并制成低密度基因芯片,并成功将其应用于临床,引起了医学界的极大关注。比利时的Lacroix等也在2002年制备了含250个与乳腺癌分型和用药指导相关的低密度表达谱芯片。近年来我国学者对基因芯片在乳腺癌预后预测研究方面也取得了不少进展。叶丽虹等利用包含329个基因的芯片,对人乳腺癌细胞系MCF-7及其转移亚克隆LM-MCF-7差异表达基因进行分析,发现67个差异表达基因中有35个基因与肿瘤有关,其中有9个基因与肿瘤转移有关,有6个基因可能参与肿瘤浸润和转移的全过程。本实验拟应用基因芯片技术高通量的优势,对一个乳腺癌标本在单次实验中同时检测不同的基因表达情况,并根据已经得到的乳腺癌基因表达的情况筛选出有意义的基因组合,研制乳腺癌分子分型及用药指导基因芯片,用于检测早期乳腺癌病人针吸活检组织、液氮保存的新鲜组织样本或者负80度冰箱保存的回顾性样本,建立随访,根据患者实际有无复发情况确立早期乳腺癌个体化治疗的分子分型诊断标准,从而实现及时、高效、准确、灵敏的乳腺癌分型诊断,为病人的个体化用药提供参考和指导,提高病人的治疗效果。目的：分析相同病理类型、临床分期但预后不同的早期乳腺癌组织的差异表达基因,筛选出有意义的基因组合,寻找与乳腺癌预后相关的基因,探索可以早期预测乳腺癌预后的基因分型诊断标准。方法：(1)标本收集：全部标本收集自2007年3月至2008年6月,南方医科大学珠江医院普通外科住院行乳腺癌改良根治术患者的肿瘤组织标本。患者入院后常规行传染病感染情况检查,HIV、HBV及HCV感染者标本不采集。手术切除的乳腺肿瘤标本在离体10分钟内收集,将采集的标本分成若干块,大小均约0.5cm×0.5cm,然后放入冻存管中,做好标记后快速放入便携式液氮罐中。收集标本按先后顺序进行标号、记录时间、填写年龄、住院号等一般项目,术后跟进常规病理结果并予记录。本研究获得南方医科大学珠江医院伦理委员会批准,所有标本收集均征得患者本人同意。(2)芯片制备：基因表达芯片由生物芯片上海国家工程研究中心制备(上海伯豪生物科技有限公司),采用Agilent定制人8×15000芯片,单张基因芯片可同时检测8个样本,每个样本可以检测15000个基因,具有独特的喷墨原位合成技术探针长度60mer, Human Genome Whole(人全基因组)。设计该产品所用的序列信息源于对RefSeq、Goldenpath、Ensembl和Unigene等知名数据库的深入研究,并与人类基因组拼接进行比对。绝大多数探针经过Agilent专利的实验验证程序的检验和优化。(3)样本基因筛选：提取乳腺癌样本中总RNA,使用QIAGEN RNeasy MiniKit纯化总RNA,利用反转录法合成cDNA并纯化,合成cRNA用aaUTP进行标记并纯化,检测其浓度及质量合格后和芯片杂交,利用Agilent扫描仪扫描并分析结果。(4)统计学方法：实验组共有8例乳腺癌标本,包括4例预后好标本和4例预后差标本,差异表达基因的筛选标准为至少在2对以上预后好与预后差标本中有2.0倍(Fold Change≥2)以上相同表达趋势的基因。基因芯片实验结果按照Ratio≥1.4或≤0.7倍为标准,筛选出预后差与预后好之间差异表达的基因,应用SPSS13.0统计软件处理数据,组间进行t-test分析。(5)Real-timePCR分析验证：将芯片结果中差异表达基因进行SYBR GREEN I real—time PCR(7900HT Fast Real-Time PCR system, Applied Biosystems)验证。以TFRC和GAPDH作为内参基因,同时进行real-time PCR检测。Real-timePCR产物以1.0%琼脂糖凝胶电泳检测。采用比较阈值法对real-time PCR结果进行分析。结果：1、Agilent定制基因芯片检测实验组4例乳腺癌预后差与4例预后好组织间差异表达的基因,进行基因表达芯片分析,结果发现预后差比预后好有44条基因显着上调,88条基因显着下调(fac≥2, P-value<0.01)。两组差异表达基因Pathway富集功能分析的差异基因主要集中在细胞循环、P53信号传导通路、氨基酸代谢、ECM受体相互作用等方面,差异表达基因最集中的pathway是细胞循环。2、两组差异表达基因中,实验组中预后差比预后好表达升高且差异倍数在3倍以上的基因共有10个；预后差比预后好表达降低且差异倍数在3倍以上的基因中共有19个。3、根据筛选出的差异表达基因,使用Real-time PCR验证后续收集的24例预后好乳腺癌组织样本与18例预后差乳腺癌组织样本中基因表达水平；取表达相对定量的平均值,相对预后差标本做标准化处理后作柱状图分析。验证结果表明,24例预后好乳腺癌样本中CD44、CCNB2、NEK2、BRCA1、RRM2、c16orf60等表达水平较18例预后差乳腺癌样本明显降低,MKI67、TRK2、TOP2A、ANCCA等表达水平明显升高。结论：预后好与预后差乳腺癌组织中存在表达差异显着的基因,可以从中筛选出CD44、MKI67、TRK2、NTRK2、Nek2、cl6orf60、BRCA1、TOP2A、ANCCA、RRM2等基因作为早期乳腺癌预后预测的分子标记物。
参考文献：
[1]. 乳腺肿瘤差异表达谱的初步分析[D]. 周鸿鹰. 四川大学. 2004
[2]. 乳腺癌microRNA表达谱的初步研究[C]. 刘晶晶, 郝晓甍, 刘艳, 张晟, 张瑾. 第十届全国乳腺癌会议、第四届上海国际乳腺癌论坛论文汇编. 2009
[3]. 识别乳腺癌固有成像表型:与基因表达谱相关的初步研究[J]. A.B.Ashraf, D.Daye, S.Gavenonis, C.Mies, M.Feldman. 国际医学放射学杂志. 2014
[4]. 应用基因芯片技术筛选乳腺癌组织耐药相关基因[D]. 解长佶. 广西医科大学. 2008
[5]. 乳腺癌MR表现与病理组织学改变的对比研究及其与分子分型相关性的初步探讨[D]. 路红. 天津医科大学. 2011
[6]. Cpb1、Tanc1基因在乳腺癌中差异表达的初步研究[D]. 费政芳. 福建医科大学. 2007
[7]. 视黄酸受体（RARs）mRNA在乳腺癌中差异表达的初步研究[D]. 薛晖. 四川大学. 2006
[8]. 乳腺癌microRNA表达谱的初步研究[J]. 刘晶晶, 郝晓甍, 刘艳, 张晟, 张瑾. 天津医药. 2009
[9]. 男子生精功能发生过程中piRNA功能的初步研究及miR-96促进乳腺癌发生机制的研究[D]. 洪叶挺. 南京大学. 2016
[10]. 利用Agilent定制基因芯片筛选相同病理类型、不同预后的早期乳腺癌分子标记物的研究[D]. 彭亮. 南方医科大学. 2014
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