导读:本文包含了普通型胃腺癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:HPV,HR,高危型,普通型
普通型胃腺癌论文文献综述
康锶鹏,余英豪[1]（2017）在《具有“普通型”和“胃型”两种形态特征的子宫颈腺癌:临床病理特征、免疫组化及高危型HPV状态分析》一文中研究指出WHO(第四版)子宫肿瘤分类将子宫颈腺癌(ECA)分为"普通型"和"胃型"。由于两型ECA具有不同的免疫表型、HPV状态及预后,因此被认为具有不同的组织学起源。普通型ECA(U-ECA)几乎总是与高危型HPV(HR-HPV)感染有关,而胃型ECA(G-ECA)被认为与HR-HPV感染无关。形态学上,U-ECA细胞缺乏黏液、胞质嗜酸性,类似子宫内膜样癌。G-ECA细胞胞质丰富透明,内含黏液,细胞(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2017年09期）
梁立斐[2]（2013）在《普通型前列腺癌PSA、34βE12、BMP-7的表达及临床指标的相关分析》一文中研究指出目的：通过免疫组化法来观察高分子质量细胞角蛋白（34β E12）、前列腺特异性抗原（PSA）、骨形成蛋白7（BMP-7）在不同病理学类型的前列腺组织中的表达，探讨其在前列腺病变中的表达意义，及其与血清总前列腺特异性抗原（tPSA）浓度之间的关系。方法：选取病理与临床资料完整的普通型前列腺癌（Pca）患者前列腺组织标本40例，其中转移组14例（10例骨转移；3例盆腔淋巴结转移；1例肺转移）；未转移组26例；前列腺上皮内瘤变组5例及前列腺增生组10例，采用免疫组化方法测定四组患者前列腺组织中BMP-7、PSA及34β E12的表达情况，通过临床实验室检查来获取这55例病例的血清tPSA浓度。结果：1、在临床确诊的普通型前列腺癌骨转移8例患者前列腺癌组织中BMP-7表达呈现强阳性，阳性率为80.0%（8/10）；在5例未发生转移的普通型前列腺癌组织染色区域中BMP-7呈现阳性,阳性率为19.2%(5/26)；在5例前列腺上皮内瘤变的组织中BMP-7染色均为阴性；在7例前列腺增生组织中BMP-7表达呈阳性，阳性率为70.0%（7/10），四组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。2、在28例普通型前列腺癌组织区34β E12染色均为阴性；12例普通型前列腺癌组织区34β E12染色绝大部分区域呈现为阴性，部分腺体34β E12染色呈现断续的阳性反应；5例前列腺上皮内瘤变组织中，4例腺体基底细胞区34β E12染色呈连续的阳性，1例染色区34β E12呈断续的阳性；10例前列腺增生腺体基底细胞34β E12染色均呈不规则粗线型连续强阳性着色，围绕在腺周，前列腺癌组、瘤变组与良性增生组相比，34β E12的表达差异有显着性（P<0.05）。3、在所有前列腺病变组织中，PSA的表达均呈现阳性，在前列腺增生，前列腺上皮内瘤变，普通型前列腺癌叁组患者血清tPSA的浓度是逐渐增高的，叁者相比差异有统计学意义（P<0.05），而普通型前列腺癌转移组与未转移组之间血清tPSA浓度差异无统计学意义（P>0.05）。4、34β E12、BMP-7在不同前列腺病理组织中的表达与血清中tPSA的浓度变化并无相关性，而组织中PSA的表达与血清中tPSA浓度具有相关性。结论：1、34β E12能良好地显示前列腺的基底细胞，可以反应普通型前列腺癌、癌前病变及前列腺增生组织中基底细胞的存在与缺失状态。2、PSA在普通型前列腺癌组织中的表达与普通型前列腺癌的分化程度相关，分化越差，表达越弱。3、BMP-7可能参与了普通型前列腺癌的骨转移过程。4、血清PSA结合前列腺组织34β E12、PSA及BMP-7的联合检查，对前列腺病变诊断，及预测其发生转移的潜能可能比单个指标检测更有效。(本文来源于《山西医科大学》期刊2013-05-05）
李世兰[3]（2007）在《普通型胃腺癌中神经内分泌细胞克隆性起源及相关基因p53、PTEN、APC的研究》一文中研究指出普通型胃腺癌伴神经内分泌(neuroendocrine，NE)分化，是指胃腺癌中出现分化的NE细胞，但其数目在癌组织成分中所占比例较小，不足50％，并且这些分化的NE细胞多以单个或者细胞巢的形式分散存在。我们以往的研究结果显示，大肠腺癌、胃腺癌、前列腺癌、乳腺癌及胰腺癌中NE细胞的发现率分别为41.5％，39.6％，38.1％，21％和17.9％，并发现在大肠癌、前列腺癌、乳腺癌及胰腺癌中，高分化腺癌NE细胞的发现率明显高于低分化腺癌，而胃癌则相反，低分化腺癌中NE细胞的发生现率明显高于高分化腺癌。这些差异性是否与肿瘤所在部位的胚胎起源、肿瘤病因学、组织发生学的不同及遗传学改变有关，仍处于探索研究阶段。与神经内分泌肿瘤相比，对非神经内分泌肿瘤中NE细胞的研究较少，特别是用分子遗传学方法研究普通型胃腺癌中单个NE细胞的起源方面尚未见报道。关于普通型胃腺癌中NE分化的发生机制存在许多不同的假说，目前多数学者认为NE细胞和上皮细胞均来源于内胚层多潜能干细胞。在肿瘤发生及演进过程中，内胚层的多潜能干细胞受激素、局部微环境及基因组不稳定性的影响，使某些被抑制的基因组密码发生随机脱抑制，在RNA水平选择性激活两种以上调节机制，最终导致基因产生双向或多向分化。然而，这些推测仅建立在形态学观察或者体外实验的基础之上，缺乏可靠性；且不同肿瘤组织中散在的NE细胞不论是在形态上，还是在对肿瘤组织生物学行为的影响上都存在着很大差别，这些散在的NE细胞是否存在染色体及相关基因水平的改变，它们是否为肿瘤的一种成分，还是作为肿瘤的间质成分存在，目前尚不清楚。因此，我们结合激光显微切割(Laser capture microdissection，LCM)技术，对普通型胃腺癌中NE细胞进行分子水平上的研究，以期明确NE细胞的克隆性起源，对这一类型的胃肠道肿瘤做出新的评价，并在分子水平上对整个基因组进行筛选，对微卫星改变发生率较高位点附近胃肠道肿瘤相关基因作进一步的研究，以期详细阐述这些基因与腺癌中NE分化之间的相关性。LCM技术可以使研究者通过简单的操纵杆和按钮获得形态完整的单一细胞或细胞群进行遗传学研究，解决了目的细胞的捕获难题。由于该技术在切除和提取细胞过程中不产生热量，对目的细胞没有任何损伤，即避免了邻近细胞的污染，又不会损伤DNA、RNA。目前国际上很多重要的研究，其材料的获取都是利用了LCM技术。Micro-kit试剂盒可以对微量组织进行DNA抽提，并联合全基因组扩增，以获得足量DNA用于下游实验。干细胞在分化过程中，染色体有丝分裂不均衡，可造成部分基因在两种分化的细胞中同时出现等位基因的改变(如增益、丢失、突变等)，此原理，可以通过对微卫星改变(包括微卫星不稳定和杂合性丢失)及突变、CGH等的检测推测组织细胞的克隆性来源，我们在全基因组范围内选取39个微卫星位点，联合p53突变检测，对普通型胃腺癌NE细胞起源问题进行研究，推断肿瘤中NE细胞的起源问题。近年来的分子生物学研究表明，正常细胞增殖的调控信号，大体上可分为促进细胞进入增殖周期并阻止其发生分化的正信号，及抑制细胞进入增殖周期并促进其发生分化的负信号两类。细胞内存在的癌基因和抑癌基因对细胞的生长发育和终末分化就起着这样的正负调控作用。野生型p53(wt-p53)、PTEN及APC作为抑癌基因，在正常组织中参与了DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡、细胞间相互作用及抑制血管生成等过程。当p53、PTEN(gene of phosphate and tension homology deleted on chromosome ten，PTEN)、APC(adenomatous polyposis coli，APC)发生突变或缺失时，将丧失上述功能，不但减少对细胞凋亡的调控，还可以促进细胞进入增殖周期，导致细胞的无限增殖。我们通过检测上述基因在NE细胞中的改变(LOH和突变)情况，以明确它们在胃腺癌神经内分泌分化过程中是否发挥着一定的作用。材料和方法本实验收集浙江省人民医院2001—2003年间125例胃腺癌新鲜标本。首先用冷冻切片—嗜铬粒蛋白A(Chromogranin A，CgA)免疫组化方法对上述标本进行初筛，确定含NE细胞较多的组织，经红外线切割获取500个左右单个NE细胞，切割后样本采用DNAMicro-kit抽提试剂盒及Repli-g全基因组扩增试剂盒进行抽提和全基因组放大，全基因组范围内选取39个微卫星位点，结合PCR-SSLP—银染检测腺癌细胞和NE细胞微卫星改变情况，联合PCR-测序检测p53突变发生情况，推测NE细胞的克隆起源；并对杂合性缺失率较高位点附近的胃肠道肿瘤相关基因p53、PTEN、APC做进一步研究，已期明确这些基因与普通型胃腺癌NE分化发生的相关性。结果1、免疫组化—激光显微切割结果：125例胃腺癌新鲜标本中，含有中—大量NE细胞的占28.8％(36／125)。从中挑选30例NE细胞含量较多的组织进行激光显微切割，在40倍物镜下捕获腺癌中单个NE细胞500个左右。2、微卫星分析结果：30例样本，从不同细胞微卫星改变发生率比较，腺癌细胞高于NE细胞。从各位点所在染色体来看，LOH多发生于4q、5q、11p、17q；位点附近为胃肠道肿瘤常见相关基因，而MSI多发生于7p、8p、12q、13q、18q。从两种细胞LOH及MSI一致性来看，例6和例10、14、15、16 LOH在NE细胞中一致性最高，例5、14、29 MSI改变在NE细胞及腺癌细胞中一致性最高，例2、7未发生一致性的LOH改变，而不一致改变的位点较多。从整体水平上看，除例2、7外其余28例样本均有不同程度的LOH及MSI一致性改变。3、p53外显子5-8突变结果：30例样本中腺癌细胞和NE细胞p53突变主要集中在外显子7、8和内含子7，从p53突变的一致性上看，腺癌细胞与NE细胞均发生了外显子7、8及内含子7的一致性突变，一致性突变的有12例。腺癌细胞p53突变有13例(43.3％)，NE细胞p53突变有12例(40％)。临床病理资料均显示为浸润性低分化腺癌，TNM分期为Ⅲ-Ⅳ期。p53突变率与原发普通型胃腺癌组织学分级及TNM分期统计学分析结果(P=0.018，P=0.007)，P＜0.05，有显着性差异。4、PTEN在NE细胞中突变结果：30例样本中，PTEN突变主要集中在外显子5和外显子8，其中外显子5有2例，外显子8有6例，共8例，总的突变率为26.7％(8／30)。统计学分析其突变率与组织学分级组间比较结果(P=0.014)，P＜0.05，差异性显着，突变率与TNM分期之间组间比较结果(P=0.099)，P＞0.05，无显着性差异。5、PTEN、APC微卫星分析结果：30例样本中，PTEN 3个微卫星位点MSI平均检出率为33.3％，频率最高位点为D10S2394(40％)，LOH平均检出率为28.7％，频率最高位点为D10S541(36.7％)，APC 3个微卫星位点MSI平均检出率为17.8％，频率最高位点为D5S1965(43.3％)，LOH平均检出率为6.7％，频率最低位点为D5S346(0)。结论1、首次在分子水平证实胃腺癌中NE细胞起源可能存在同源性。2、P53、PTEN、APC的突变和丢失在胃腺癌NE分化的发生和发展过程中可能发挥着一定的作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2007-06-01）
汤绚丽[4]（2006）在《普通型胃腺癌中神经内分泌细胞克隆性起源的研究》一文中研究指出普通型胃腺癌伴神经内分泌(neuroendocrine,NE)分化,是指胃腺癌中有分化的神经内分泌细胞,但其数目在癌组织成分中所占的比例较小不足50%,且以单个细胞或细胞巢的形式分散存在,是弥漫神经内分泌系统的一部分。我们以往研究发现前列腺癌伴散在NE细胞分化约占38.1%,大肠癌和乳腺癌分别为41.5%和21%,且高分化癌NE细胞的发现率明显高于低分化癌。而普通型胃腺癌中,NE细胞分化约占39.6%,低分化腺癌明显高于高分化腺癌。这些差异是否与肿瘤所在部位的胚胎起源、肿瘤病因学、组织发生学的不同及遗传学改变有关,仍处于探索研究阶段。 与神经内分泌肿瘤相比,非神经内分泌肿瘤中NE细胞研究较少,特别是用分子遗传学方法研究普通型胃腺癌中单个NE细胞的起源方面尚未见报道。关于普通腺癌伴NE分化的发生机制存在许多不同的假说。目前多数人认为NE细胞和上皮细胞均来源于内胚层多潜能干细胞。在肿瘤发生及演进过程中,内胚层的多能干细胞受激素、局部微环境及基因组不稳定性的影响,使某些被抑制的基因组密码发生随机脱抑制,在RNA翻译水平选择性的激活两种以上的调节基因产生双向或多向分化。然而,这些推测仅建立在形态学的观察及体外实验的基础上,缺乏可靠性和再现性;且不同肿瘤组织中散在的NE细胞不论在形态上还是对肿瘤组织的生物学行为的影响上都存在很大区别,究竟散在的神经内分泌细胞是否存在染色体及相关基因水平的改变,它们是否为肿瘤的一种成分,尚不清楚。因此,我们对伴神经内分泌分化的普通型胃腺癌进行分子水平的研究,以期明确NE细胞的克隆性起源,对这一类型的胃肠道肿瘤做出新的评价。 激光显微切割技术的出现,使得我们能够从胃腺癌中获取单个散在的NE细胞。全基因组扩增技术是一项以微量(ng级)DNA为模板,通过Phi 29 DNA聚合酶强大的结合能力及3'—5'外切酶活性对全基因组进行高保真性地连续扩增,从而得到大量(μg级)基因组DNA的新技术,它弥补了模板量不足的问题。联合激光显微切割及全基因组放大,获取腺癌中NE细胞,提取DNA并与腺癌细胞进行分子水平改变的比较,在全基因组范围内寻找复制差异片段,推测其克隆起源。(本文来源于《浙江大学》期刊2006-05-01）
姚根有,章锁江,赵仲生,来茂德,陈小青[5]（2005）在《普通型腺癌伴神经内分泌分化与临床病理及预后关系的研究》一文中研究指出本课题采用铬粒素免疫细胞化学方法,首先对五种脏器共356例普通型腺癌中 NE 细胞及其激素产物群体结构进行了研究,区分为 NE 细胞阳性与阴性两组,然后对阳性组的NE 细胞进一步作9种激素标记。在此基础上又重点应用 PSA等6种指标,对130例乳腺癌神经内分泌分化与肿瘤生物学行为的关系进行了开拓性研究。(本文来源于《医学研究通讯》期刊2005年12期）
普通型胃腺癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：通过免疫组化法来观察高分子质量细胞角蛋白（34β E12）、前列腺特异性抗原（PSA）、骨形成蛋白7（BMP-7）在不同病理学类型的前列腺组织中的表达，探讨其在前列腺病变中的表达意义，及其与血清总前列腺特异性抗原（tPSA）浓度之间的关系。方法：选取病理与临床资料完整的普通型前列腺癌（Pca）患者前列腺组织标本40例，其中转移组14例（10例骨转移；3例盆腔淋巴结转移；1例肺转移）；未转移组26例；前列腺上皮内瘤变组5例及前列腺增生组10例，采用免疫组化方法测定四组患者前列腺组织中BMP-7、PSA及34β E12的表达情况，通过临床实验室检查来获取这55例病例的血清tPSA浓度。结果：1、在临床确诊的普通型前列腺癌骨转移8例患者前列腺癌组织中BMP-7表达呈现强阳性，阳性率为80.0%（8/10）；在5例未发生转移的普通型前列腺癌组织染色区域中BMP-7呈现阳性,阳性率为19.2%(5/26)；在5例前列腺上皮内瘤变的组织中BMP-7染色均为阴性；在7例前列腺增生组织中BMP-7表达呈阳性，阳性率为70.0%（7/10），四组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。2、在28例普通型前列腺癌组织区34β E12染色均为阴性；12例普通型前列腺癌组织区34β E12染色绝大部分区域呈现为阴性，部分腺体34β E12染色呈现断续的阳性反应；5例前列腺上皮内瘤变组织中，4例腺体基底细胞区34β E12染色呈连续的阳性，1例染色区34β E12呈断续的阳性；10例前列腺增生腺体基底细胞34β E12染色均呈不规则粗线型连续强阳性着色，围绕在腺周，前列腺癌组、瘤变组与良性增生组相比，34β E12的表达差异有显着性（P<0.05）。3、在所有前列腺病变组织中，PSA的表达均呈现阳性，在前列腺增生，前列腺上皮内瘤变，普通型前列腺癌叁组患者血清tPSA的浓度是逐渐增高的，叁者相比差异有统计学意义（P<0.05），而普通型前列腺癌转移组与未转移组之间血清tPSA浓度差异无统计学意义（P>0.05）。4、34β E12、BMP-7在不同前列腺病理组织中的表达与血清中tPSA的浓度变化并无相关性，而组织中PSA的表达与血清中tPSA浓度具有相关性。结论：1、34β E12能良好地显示前列腺的基底细胞，可以反应普通型前列腺癌、癌前病变及前列腺增生组织中基底细胞的存在与缺失状态。2、PSA在普通型前列腺癌组织中的表达与普通型前列腺癌的分化程度相关，分化越差，表达越弱。3、BMP-7可能参与了普通型前列腺癌的骨转移过程。4、血清PSA结合前列腺组织34β E12、PSA及BMP-7的联合检查，对前列腺病变诊断，及预测其发生转移的潜能可能比单个指标检测更有效。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
普通型胃腺癌论文参考文献
[1].康锶鹏,余英豪.具有“普通型”和“胃型”两种形态特征的子宫颈腺癌:临床病理特征、免疫组化及高危型HPV状态分析[J].临床与实验病理学杂志.2017
[2].梁立斐.普通型前列腺癌PSA、34βE12、BMP-7的表达及临床指标的相关分析[D].山西医科大学.2013
[3].李世兰.普通型胃腺癌中神经内分泌细胞克隆性起源及相关基因p53、PTEN、APC的研究[D].浙江大学.2007
[4].汤绚丽.普通型胃腺癌中神经内分泌细胞克隆性起源的研究[D].浙江大学.2006
[5].姚根有,章锁江,赵仲生,来茂德,陈小青.普通型腺癌伴神经内分泌分化与临床病理及预后关系的研究[J].医学研究通讯.2005