导读:本文包含了长爪沙鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:近交系,鼠疫,基因,糖尿病,模型,源地,酒精性。
长爪沙鼠论文文献综述
王志远,刘月环[1]（2019）在《基于荧光素酶双报告基因系统体外验证长爪沙鼠Cip4基因受RXR及T4调控》一文中研究指出目的探讨核转录因子TRB、RXR和激动剂T4对长爪沙鼠Cip4基因表达的调控作用。方法合成长爪沙鼠Cip4基因启动子区序列,构建报告载体p GL3-Cip4;将转录因子TRB、RXR克隆到pc DNA3. 1表达载体上。将p GL3-Cip4,pc DNA3. 1-TRB,pc DNA3. 1-RXR和pRL-TK(参照质粒)载体共转染到HEK-293细胞,构建Cip4基因的荧光素酶双报告系统。观察质粒用量、TRB的激动剂甲状腺素T4等处理对转录活性的影响。结果以长爪沙鼠Cip4启动子区为启动序列的双荧光素酶报告基因系统在(启动子+转录因子):pRL-TK=20∶1、总质粒量为2μg时转染效率最高,并具有最高的荧光素酶活性。检测结果显示,仅加入TRB不改变Cip4的转录水平(P>0. 05),仅加入RXR可以增加Cip4的转录水平(P<0. 05),RXR与T4共同作用可上调Cip4的转录水平(P<0. 001)。TRB与T4共同作用可下调Cip4活性(P<0. 05)。RXR、TRB、T4共存时,Cip4的转录水平显着下调(P<0. 01)。结论本研究证实了T4、TRB及RXR共调控长爪沙鼠Cip4基因的转录,模拟了配体激活型转录因子TRB/RXR活化目的基因Cip4的转录,同时证实了Cip4的转录活化与RXR信号通路密切相关,为揭示甲状腺素在人类NAFLD中的作用机制奠定了基础。本报告基因系统可用于配体激活型转录因子调控Cip4基因表达的机理分析及相关药物的筛选。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
马兰芝,李迎,尚世臣,黄斌,尚玉璞[2]（2019）在《CMU/1和CMU/2近交系长爪沙鼠脏器系数的比较》一文中研究指出目的对近交系CMU/1和CMU/2长爪沙鼠的体质量和主要脏器质量进行测定,探索与建立长爪沙鼠主要脏器的生物学指标体系,为动物实验提供必要参数。方法选择3～4月龄近交系长爪沙鼠,分别称体质量与脏器质量,进行统计学分析。结果 CMU/1和CMU/2近交系长爪沙鼠的肺脏器系数差异显着,其它差异不显着;Kendall和谐系数(W)接近1,其主要器官整体发育协调性较好;直线回归方程,CMU/1的胸腺P<0. 05,CMU/2的肝、肺P<0. 05,两样本间有线性关系。其中CMU/1的肝、脾、肾上腺、卵巢、胰腺和CMU/2的胸腺与体质量呈正相关。结论 CMU/1及CMU/2近交系长爪沙鼠脏器系数中肺脏器系数差异显着,基因型对近交系长爪沙鼠脏器系数无明显影响。(本文来源于《实验动物科学》期刊2019年04期）
李巍,陈晓娟,张旭亮,石巧娟,陈振文[3]（2019）在《长爪沙鼠非酒精性脂肪肝肝硬化模型的建立》一文中研究指出目的探讨长爪沙鼠非酒精性脂肪肝肝硬化模型的建立。方法雄性长爪沙鼠40只,给予高脂饲料0、6、12、24 w时随机处死10只动物,取肝脏观察病理变化,电镜观察肝细胞坏死及星状细胞活化情况,Western印迹法检测肝组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、基质金属蛋白酶(MMP)13、组织MMP抑制剂(TIMP1)表达。结果高脂喂养6 w后动物肝细胞30%～60%脂肪变性;12 w后动物门管区出现炎症,星状细胞激活,部分肝细胞出现凋亡;24 w出现广泛纤维化,形成肝硬化阶段的假小叶结构,肝组织CollagenⅠ、CollagenⅢ表达升高,肝细胞表现为坏死性死亡和凋亡。与0 w相比,其他各时间点肝硬化模型组动物肝脏TIMP1增加,MMP13减少。结论高脂饲料喂养长爪沙鼠24 w后形成的非酒精性脂肪肝肝硬化模型与临床患者有一定的相似性,成功率高,是一种可用的新模型。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年13期）
冯丹丹,陈沫,杜小燕,陈振文[4]（2019）在《利用基因组数据对长爪沙鼠微卫星位点的筛选与优化》一文中研究指出目的利用基因组数据筛选更多有效的长爪沙鼠微卫星位点用于近交系和封闭群遗传质量分析,丰富长爪沙鼠遗传数据。方法通过对长爪沙鼠全基因组测序结果分析,选出符合微卫星标准的重复序列357个,根据每个位点的侧翼序列设计并合成相应引物。提取长爪沙鼠基因组DNA进行PCR扩增,经引物序列和PCR条件优化以及凝胶电泳实验分析,对成功扩增的位点通过不同近交系和封闭群长爪沙鼠进行验证和优化,筛选出适于遗传质量分析的位点。结果在357个微卫星位点引物中,135个位点引物成功扩增PCR产物。分析结果显示,其中10个位点可以将长爪沙鼠脑缺血和糖尿病模型近交系区分开。在12只封闭群长爪沙鼠中,23个位点呈现出多态性。结论成功筛选出了135个长爪沙鼠微卫星位点,部分位点可用于近交系和封闭群长爪沙鼠遗传质量分析。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年07期）
桂飞[5]（2019）在《Neuritin对长爪沙鼠耳蜗螺旋神经节损伤的保护作用》一文中研究指出目的:耳蜗螺旋神经节(spiral ganglion neurons,SGNs)能够将毛细胞接收到的声音信号传递至听觉中枢并产生听力,其数量和功能对于维持正常听功能具有重要意义。受限于有限的再生能力,SGNs损伤后很难自发再生并恢复原有功能,各种神经营养因子在此过程中发挥重要作用。神经突起生长因子Neuritin是一种与神经可塑性密切相关的神经营养因子,本课题组前期研究发现其在促进毛细胞转分化再生方面具有重要作用,并可保护神经纤维免于毛细胞缺失所致的继发性损伤,说明其在维持SGNs存活及功能方面具有潜在重要作用。基于上述研究基础,本研究旨在利用长爪沙鼠筛选并建立耳蜗螺旋神经节特异性损伤所致的感音神经性耳聋模型,探究其在保护受损耳蜗SGNs,修复受损听神经功能中的作用,为SGNs缺失导致的感音神经性耳聋的防治提供新的研究策略和科学依据。方法:1、取不同发育时期的耳蜗组织,用qPCR和WB方法,从分子水平检测Neuritin的表达变化;冰冻切片后,用免疫荧光法,检测Neuritin的表达定位,明确Neuritin在长爪沙鼠耳蜗发育各阶段的表达变化。2、选择3种耳毒性药物(卡那霉素和呋塞米联用、新霉素、哇巴因)造模,通过ABR检测和组织形态学分析,筛选并鉴定出长爪沙鼠耳蜗SGNs特异性损伤的耳聋模型,并探究耳聋发生发展过程中Neuritin的表达变化,明确其表达与该耳聋模型的相关性。3、组织水平,建立乳鼠Corti组织的体外培养体系,使用哇巴因损伤SGNs的同时加入不同浓度的Neuritin蛋白,探究其对受损耳蜗SGNs的保护作用。动物水平,利用方法2中确定的损伤模型,经圆窗滴注不同剂量的Neuritin蛋白,通过ABR检测和组织水平分析,综合评价Neuritin对受损听功能的修复效果。结果:1、检测发现,Neuritin在长爪沙鼠耳蜗不同发育阶段均有表达,胚胎期第20天(E20)表达量较低,出生后1-56天(P1-56)表达持续升高;其表达主要分布于SGNs和Corti器区域。2、不同药物建模结果显示,仅低浓度哇巴因(1mM)可引起耳蜗SGNs特异性缺失,且伴听力阈值显着上升,最终选定此条件进行损伤模型的建立;进一步研究发现,损伤后耳蜗中Neuritin表达下调,表明Neuritin的表达与该模型具有相关性,且呈负相关。3、体外研究显示,Neuritin(16μg/mL)组和Neuritin(32μg/mL)组每100μm~2 SGNs的数量分别为13.2±1.2和16±2.6,显着高于损伤组的7.3±2.2;每100μm神经纤维的数量分别为8.2±1.1和11.6±1.5,也显着高于损伤组的4.6±1.1,且排列更为整齐;各组毛细胞均不受影响。动物水平结果显示,在哇巴因损伤的同时经圆窗滴注Neuritin蛋白可促进部分听功能的恢复,表现为Neuritin(16μg)组高频区16kHz和32kHz听力阈值分别为32.5±8.9dB,61.3±3.5 dB,显着低于损伤组的48.3±16.0 dB,85±5.5 dB;Neuritin(32μg)组高频区8kHz、16kHz和32kHz听力阈值分别为25±10.7 dB,31.3±9.9 dB,55±5.3dB,均显着低于损伤组。组织形态学检测显示,Neuritin处理组中耳蜗中底回螺旋神经节细胞及神经纤维的数量较损伤组显着增多,与功能检测的结果一致。结论:1、Neuritin在长爪沙鼠耳蜗发育过程中均有表达,尤其在幼年至成年阶段,且主要表达在耳蜗SGNs及Corti区域;2、低浓度哇巴因(1mM)诱导的长爪沙鼠耳蜗SGNs特异性缺失模型,为本研究选定的最佳动物模型,在该模型中Neuritin的表达与SGNs的损伤呈负相关关系;3、体外和体内研究表明,Neuritin剂量依赖性地维持了受损长爪沙鼠耳蜗螺旋神经节细胞及神经纤维的数量及排列,有效促进了高频损伤区域的听功能恢复。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2019-05-01）
王妍,郭萌,杜小燕,李长龙,路静[6]（2019）在《长爪沙鼠CST3序列同源性分析及蛋白体外表达》一文中研究指出目的分析长爪沙鼠半胱氨酸蛋白酶抑制剂C (Cystatin C,CST3)cDNA序列同源性,并建立CST3蛋白原核表达体系,为长爪沙鼠CST3抗体制备和后续基因功能研究奠定基础。方法对长爪沙鼠Cst3 cDNA序列进行克隆、同源性分析及密码子优化;将优化后序列酶切连接到pET28a载体,完成重组CST3蛋白表达载体构建;将该载体转化到感受态细胞中,通过异丙基硫代半乳糖苷(Isopropylβ-D-Thiogalactoside,IPTG)诱导实现CST3蛋白的原核表达,并用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质印迹法(Western blotting)验证。结果长爪沙鼠Cst3基因与人和小鼠Cst3基因的序列同源性较低。密码子优化后的长爪沙鼠Cst3表达序列插入到pET28a质粒中,获得了CST3蛋白表达载体。经1 mmol/L IPTG 37℃诱导12 h,可获得大量CST3蛋白。结论成功地构建了长爪沙鼠CST3蛋白的体外表达体系。(本文来源于《实验动物科学》期刊2019年02期）
李振宗,赵晖,曹琦,章秀林,刘一寒[7]（2018）在《ND3、NF-κB在遗传性糖尿病长爪沙鼠肝脏、肾脏中的表达定位》一文中研究指出目的比较正常血糖长爪沙鼠和自发遗传性糖尿病长爪沙鼠肝脏和肾脏组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)脱氢酶亚单位3(NADH dehydrogenase 3,ND3)和核转录因子κb(nuclear factorκB,NF-κB)蛋白的表达定位差异。方法选取正常血糖长爪沙鼠和自发遗传性糖尿病长爪沙鼠各6只,分别采集动物的肝脏和肾脏组织,利用免疫组织化学检测ND3、NF-κB在各组织中的定位和表达水平。结果 ND3、NF-κB表达于长爪沙鼠肝脏实质细胞胞质中,与对照动物相比,糖尿病长爪沙鼠肝脏中NF-κB表达显着升高;ND3还表达于长爪沙鼠肾脏肾小管上皮细胞胞质中,且与对照动物相比,糖尿病长爪沙鼠肾脏中ND3表达显着升高。结论在糖尿病长爪沙鼠中,ND3显着高表达于肾脏肾小管上皮细胞,NF-κB显着高表达于肝实质细胞,提示肾脏中ND3和肝脏中NF-κB的异常升高可能参与长爪沙鼠糖尿病的发生和发展。(本文来源于《实验动物科学》期刊2018年06期）
段天一[8]（2018）在《1997~2016年内蒙古自治区长爪沙鼠鼠疫自然疫源地鼠疫监测流行病特征分析》一文中研究指出鼠疫是一种自然疫源性疾病,也是严重危害人类的烈性传染病之一。我国将鼠疫列为甲类传染病。1954年在内蒙古的杭锦后旗和临河县从自毙长爪沙鼠及其洞干蚤体内分离出鼠疫菌,首次证实我国存在长爪沙鼠鼠疫自然疫源地。截止目前,疫源县共25个,疫源地面积135070km2。该疫源地的主要宿主为长爪沙鼠,主要媒介为突病蚤蒙冀亚种。历史上曾多次发生过人间鼠疫疫情,1950~2016年,共流行15年次。动物疫情连年发生,发生的趋势呈波状变化,是目前鼠疫重点监测的疫源地之一。目的:描述1997~2016年内蒙古自治区长爪沙鼠鼠疫自然疫源地鼠疫流行的叁间分布特征,分析鼠疫疫情和各监测指标之间的相关性,为预防鼠疫的发生和流行及调整防控策略提供参考依据。方法:结合实验室检验结果,对1997~2016年内蒙古自治区长爪沙鼠鼠疫自然疫源地的监测数据进行分析,描述内蒙古自治区长爪沙鼠鼠疫自然疫源地鼠疫流行的叁间分布规律。使用Microsoft EXCEL进行数据资料整理,利用SPSS19.0统计软件进行数据的统计分析,利用MAPINFO进行专题地图的制作。统计分析方法为相关性分析和多元线性回归分析。结果:1.1997~2016年内蒙古自治区长爪沙鼠鼠疫自然疫源地人间疫情,2004年苏尼特右旗发生人间鼠疫病例1例,经治疗痊愈。2.1997~2016年内蒙古自治区长爪沙鼠鼠疫自然疫源地动物鼠疫监测情况:长爪沙鼠密度监测共调查25193.2hm2,捕获鼠93755只,平均鼠密度为3.72只/hm2;小型鼠调查共布放鼠夹440828夹次,捕获鼠类14888只,捕获率为3.38%;鼠体蚤平均染蚤率为28.84%,平均蚤指数为0.98;洞干蚤平均染蚤率为9.61%,平均蚤指数为0.38;巢穴蚤平均染蚤率为62.51%,平均蚤指数为9.26;动物病原学检验阳性率为0.70%;媒介病原学检验阳性率1.24%,血清学检验阳性率为0.59%。3.1997~2016年内蒙古自治区长爪沙鼠鼠疫自然疫源地动物鼠疫疫情分布情况:地区分布动物病原学主要分布在鄂托克旗(32.67%)、鄂托克前旗(20.56%);媒介病原学主要分布在鄂托克旗(33.89%)、鄂托克前旗(30.05%);血清学阳性材料主要分布在四子王旗(58.96%)、二连浩特(23.12%)。时间分布动物病原学监测阳性材料主要分布在1997年(14.67%)和2003年(11.44%);媒介病原学阳性材料主要分布在2004年(17.90%)和2003年(16.24%);血清学监测阳性材料主要分布在2010年(23.12%)和2009年(12.14%)。分类构成动物病原学监测阳性材料主要为长爪沙鼠(97.22%);媒介病原学监测阳性材料主要为秃病蚤蒙翼亚种和同型客蚤指名亚种,构成比分别为49.74%,41.18%;血清学监测阳性材料主要为大沙鼠(53.76%)。4.相关性分析结果:病原学检验阳性率和长爪沙鼠密度间线性相关性检验,得出P<0.01,有统计学意义;病原学检验阳性率和长爪沙鼠密度、鼠体染蚤率,鼠体蚤指数,洞干蚤染蚤率,洞干蚤蚤指数、巢穴蚤染蚤率、巢穴蚤蚤指数间线性相关性检验,得出P>0.05,无统计学意义。结论:1997~2016年内蒙古自治区长爪沙鼠鼠疫自然疫源地人间疫情偶尔发生,动物鼠疫各监测指标呈现波状变化,动物疫情近年有升高趋势,疫源地正处在活跃期。长爪沙鼠密度升高会增加疫情发生的风险,其他监测指标与疫情发生间线性相关无统计学意义。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-10-01）
王迎,李迎,王东平,郭萌,霍学云[9]（2018）在《长爪沙鼠糖尿病近交系培育过程中血液生理生化指标的动态变化》一文中研究指出目的探讨长爪沙鼠糖尿病近交系培育过程中血液生理生化指标动态变化及其规律。方法参考前期的研究方法,应用生化分析仪、血细胞分析仪,检测糖尿病长爪沙鼠近交系F9~F14代繁殖动物17项血液生化和22项血常规指标,并绘制其动态曲线。结果从检测结果和动态曲线变化看,F9~F14代动物的尿酸(URIC)、乳酸脱氢酶(LD)、肌酸激酶(CK)、淀粉酶(AMY)、血糖(GLU)、单核细胞百分数(MON%)、平均血红蛋白含量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)、平均血小板体积(MPV)随代数增加呈现上升趋势;总胆固醇(CHOL)、嗜酸性粒细胞直接计数(EOS)、嗜酸性粒细胞百分数(EOS%)、红细胞(RBC)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白(HGB)呈现下降趋势;白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、尿素氮(BUN)、总胆红素(TBIL)、肌酐(CRE)、碱性磷酸酶(ALP)、谷草转氨酶(AST)等其余指标总体趋势比较平稳。结论糖尿病近交系动物培育中血液生理生化随着近交代数的增加会发生变化,尤其是糖代谢和脂代谢相关指标高于其他动物,提示其糖尿病动物的疾病特征,也说明定向的近亲繁殖和培育对其血液生理生化指标具有一定的影响。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年09期）
周莎桑,李巍,王浩,周文伟,石巧娟[10]（2018）在《长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤后半胱氨酰白叁烯受体表达变化的研究》一文中研究指出目的研究半胱氨酰白叁烯受体(CysLTR)在长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤后表达情况,并初步探讨CysLTR拮抗剂在脑缺血损伤治疗中的意义。方法采用结扎双侧颈总动脉结扎再灌注法制作110只长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型,并于再灌注24h、14d时对各组长爪沙鼠的神经症状和功能进行评分。全脑缺血10min后,分别再灌注3、6、12、24h及3、7、14d,使用Western blot法检测各个时点长爪沙鼠大脑皮层及海马中CysLT1R、CysLT2R的表达情况,使用免疫组化方法检测再灌注24h、14d这两个时点长爪沙鼠大脑皮层及海马中CysLT1R、CysLT2R的表达情况。结果与假手术组比较,全脑缺血模型再灌注24h、14d的神经症状评分增高和功能评分降低;全脑缺血10min后再灌注过程中,CysLT1R、CysLT2R表达呈动态变化,CysLT1R表达增高,出现2个峰(12h、14d),CysLT2R为1个峰(12h);在再灌注24h、14d,海马CA1区与皮层中CysLT1R、CysLT2R阳性细胞数量均明显增加。结论长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤后CysLT1R、CysLT2R蛋白表达并呈动态变化,并在皮层、海马区均有明显表达上调,提示CysLTR介导缺血后急性神经元损伤、亚急性期小胶质细胞的激活及慢性期星形胶质细胞的增生,明确了CysLTR拮抗剂在脑内作用的分子靶点(本文来源于《浙江医学》期刊2018年16期）
长爪沙鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对近交系CMU/1和CMU/2长爪沙鼠的体质量和主要脏器质量进行测定,探索与建立长爪沙鼠主要脏器的生物学指标体系,为动物实验提供必要参数。方法选择3～4月龄近交系长爪沙鼠,分别称体质量与脏器质量,进行统计学分析。结果 CMU/1和CMU/2近交系长爪沙鼠的肺脏器系数差异显着,其它差异不显着;Kendall和谐系数(W)接近1,其主要器官整体发育协调性较好;直线回归方程,CMU/1的胸腺P<0. 05,CMU/2的肝、肺P<0. 05,两样本间有线性关系。其中CMU/1的肝、脾、肾上腺、卵巢、胰腺和CMU/2的胸腺与体质量呈正相关。结论 CMU/1及CMU/2近交系长爪沙鼠脏器系数中肺脏器系数差异显着,基因型对近交系长爪沙鼠脏器系数无明显影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
长爪沙鼠论文参考文献
[1].王志远,刘月环.基于荧光素酶双报告基因系统体外验证长爪沙鼠Cip4基因受RXR及T4调控[J].中国比较医学杂志.2019
[2].马兰芝,李迎,尚世臣,黄斌,尚玉璞.CMU/1和CMU/2近交系长爪沙鼠脏器系数的比较[J].实验动物科学.2019
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[10].周莎桑,李巍,王浩,周文伟,石巧娟.长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤后半胱氨酰白叁烯受体表达变化的研究[J].浙江医学.2018
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