导读:本文包含了正常食管上皮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:食管上皮细胞,B1,甲基化水平,木犀草素
正常食管上皮论文文献综述
付凌萌,王菁,吴逸,肖红梅,张婷[1]（2018）在《木犀草素及叶酸对黄曲霉毒素B1处理的人类正常食管上皮细胞的保护效果研究》一文中研究指出目的:用木犀草素(Luteolin,Lut)及叶酸(Folicacid,FA)干预经黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1)染毒的人正常食管上皮细胞(HEEC),探索两者对AFB1毒性的保护作用及机制,为控制AFB1对HEEC的毒性作用提供一定的理论依据。方法:分别用AFB1 13、25、50、100、200μΜ处理HEEC 24h,AFB 200μΜ染毒(本文来源于《第十四届全国营养与保健食品科学大会暨研发科技创新专题研讨会会议论文汇编》期刊2018-12-11）
肖红梅,吴逸,张婷,王少康,孙桂菊[2]（2017）在《微囊藻毒素-LR对人正常食管上皮细胞凋亡及对Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究微囊藻毒素-LR对人正常食管上皮细胞活力及凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9表达的影响,为探讨其诱导凋亡的途径提供依据。方法:分别用不同浓度(1、3.75、7.5、15、30、50μg/m L)微囊藻毒素-LR处理人正常食管上皮HEEC细胞24h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,计算半数抑制浓度(IC)以确定后续实验的MC-LR浓度。进一步用0、6、12、24 50μg/m L微囊藻毒素-LR处理细胞,采用PI-Annexin V双染法检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,3.75~50μg/m L的微囊藻毒素-LR均可使人正常食管上皮细胞活力降低(P均<0.01),测定得出IC为24 50μg/m L。因此,选择6、12和24μg/m L的MC-LR用于后续实验。用6~24μg/m L微囊藻毒素-LR处理细胞24 h后,细胞凋亡率升高(P<0.05或P<0.01),Caspase-3和Caspase-9蛋白表达增加(P均<0.01)。结论:微囊藻毒素-LR可以诱导人正常食管上皮细胞凋亡,且可能与细胞凋亡相关的信号分子Caspase-3和Caspase-9的激活有关。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2017年06期）
王少康,杨阳,吴逸,肖红梅,刘钰[3]（2017）在《一碳单位相关B族维生素对黄曲霉毒素处理的人类正常食管上皮细胞的保护作用研究》一文中研究指出目的通过体外实验,观察黄曲霉毒素B_1(AFB_1)对人类正常试管上皮细胞的毒性作用,并用维生素B_2、维生素B_6、维生素B_(12)和叶酸等一碳单位相关B族维生素干预,观察其保护作用并探讨其可能的机制,为一碳单位相关B族维生素在预防食管病变中的应用提供科学依据。方法分别用AFB_1 0.0mg/m L、0.2mg/m L、0.4mg/m L、0.8mg/m L、1.6mg/m L、2.0mg/m L处理人类正常食管上皮细胞48h,AFB12.0mg/m L染毒剂量组同时用叶酸(5mmol/L)、叶酸+B_2(本文来源于《中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编》期刊2017-05-22）
王少康,孙桂菊,杨立刚,苏明,王婷婷[4]（2015）在《维生素A对伏马菌素B1引起的人类正常食管上皮细胞周期调控因子表达影响的干预作用研究》一文中研究指出目的通过体外实验观察伏马菌素B1对人类正常食管上皮细胞周期调控因子表达的影响,并用维生素A进行干预,探讨维生素A对伏马菌素B1引起的人类正常食管上皮细胞周期影响的干预机制,为食管癌的病因学研究及其维生素A的抗癌作用提供科学依据。方法分别用5μM、10μM、20μM、40μM伏马菌素B1染毒72小时的人类正常食管上皮细胞,同时用10μM维生素A进行干预,经RT-PCR和Western Blot分别检测细胞周期调控因子Cyclin D1、Cyclin E、P21、P27的m RNA和蛋白表达。结果 10μmol/L、40μmol/L FB1处理人类正常食管上皮细胞同时加入10μmol/L维生素A干预组,维生素A能明显下调FB1对Cyclin D1基因mR NA表达的上调作用,上调FB1对Cyclin E、P21基因mR NA表达的下调作用;20μmol/L FB1处理人类正常食管上皮细胞同时加入10μmol/L维生素A干预组,维生素A能明显下调FB1对Cyclin D1基因mR NA表达的上调作用,上调FB1对Cyclin E、P21基因mR NA表达的下调作用,但对FB1改变其他基因mR NA表达的作用无显着影响;其余干预组对FB1改变其他基因mR NA表达的作用无显着影响。20μmol/L、40μmol/L FB1处理人类正常食管上皮细胞同时加入10μmol/L维生素A干预组,维生素A能明显下调FB1对Cyclin D1基因蛋白表达的上调作用,上调FB1对Cyclin E、P21、P27基因蛋白表达的下调作用;10μmol/L FB1处理人类正常食管上皮细胞同时加入10μmol/L维生素A干预组,维生素A均能明显下调FB1对Cyclin D1基因蛋白表达的上调作用,上调FB1对Cyclin E、P21、P27基因蛋白表达的下调作用;其余干预组对FB1改变其他基因蛋白表达的作用无显着影响。结论伏马菌素B1可能通过改变细胞周期调控因子的mR NA和蛋白表达,从而改变细胞周期、抑制细胞凋亡、促进人类正常食管上皮细胞增殖,在食管癌的发生中起到一定的促进作用,而增加维生素A的摄入将对食管癌的预防有重要意义。(本文来源于《第十二届全国营养科学大会论文汇编》期刊2015-05-16）
陈艳,邓彦超,黄思语[5]（2015）在《甲基硝基亚硝基胍对哈萨克族正常食管上皮细胞LRRFIP1、ALDH1L1基因甲基化及其表达的影响》一文中研究指出目的探讨N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)对哈萨克族(哈族)正常食管上皮细胞LRRFIP1、ALDH1L1基因甲基化及其表达的影响。方法将体外培养的哈族正常食管上皮细胞暴露于含0、0.75、1.5、3μg/mL MNNG的培养基中24 h,分别为对照组、0.75μg/mL组、1.50μg/mL组、3.00μg/mL组。用甲基化特异性聚合酶链(MSP)法检测LRRFIP1、ALDH1L1基因甲基化状态,用RT-PCR和Western Blot法检测LRRFIP1、ALDH1L1基因mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,各浓度组细胞LRRFIP1基因甲基化状态没有改变;各组细胞LRRFIP1基因mRNA表达水平分别为(1.021±0.237)、(2.828±0.350)、(1.453±0.179)、(1.952±0.223);与对照组比较,0.75μg/mL组和3.00μg/mL组表达均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,1.50μg/mL和3.00μg/mL组LRRFIP1蛋白表达水平均升高,分别为(4.233±0.048)、(4.519±0.033)、(5.377±0.057),差异有统计学意义(P<0.05);高浓度组细胞ALDH1L1基因有从部分甲基化向完全甲基化转变的趋势,各组ALDH1L1基因mRNA表达水平分别为(1.023±0.254)、(5.046±0.603)、(2.259±0.030)、(7.616±1.910),与对照组比较各浓度组均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);各组细胞ALDH1L1蛋白表达水平分别为(0.725±0.014)、(0.913±0.033)、(1.142±0.010)、(1.334±0.047),与对照组比较各浓度组均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 MNNG可促进哈族正常食管上皮细胞ALDH1L1基因甲基化及LRRFIP1、ALDH1L1表达的升高。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2015年05期）
尹东,黄思语,邓彦超,陈艳[6]（2014）在《N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对哈萨克族正常食管上皮细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)对哈萨克族正常食管上皮细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响及N-亚硝胺类化合物致癌机制。方法将体外培养的哈萨克族正常食管上皮细胞暴露于不同浓度的MNNG(0,0.75,1.5 and 3μg/ml)培养液中,0μg/ml MNNG为对照组。采用噻唑蓝(MTT)法检测MNNG对哈萨克族食管正常上皮细胞增殖的影响、流式细胞术检测MNNG对细胞周期的影响、AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测MNNG对细胞凋亡的影响。结果暴露于不同浓度的MNNG 24 h后,四组哈萨克族食管正常上皮细胞抑制率分别为0、12.880%、28.414%、44.401%,后叁组与对照组0μg/ml比较差异有统计学意义(P<0.05);细胞周期阻滞在S期和G2/M期,细胞比值分别为(26.000±1.808)%、(29.867±3.769)%、(37.833±3.782)%、(47.100±2.427)%和(10.867±1.747)%、(16.133±1.498)%、(18.533±1.115)%、(14.267±1.848)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率分别为(0.533±0.252)%、(1.767±0.252)%、(11.033±2.173)%、(26.767±1.955)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MNNG抑制哈萨克族正常食管上皮细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2014年12期）
陈丹,黄思语,陈艳[7]（2014）在《N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对哈萨克族食管正常上皮细胞甲基转移酶表达及活性的影响》一文中研究指出目的体外实验检测N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)对哈萨克族食管正常上皮细胞DNA甲基转移酶的表达及活性改变,以此探讨亚硝胺类化合物致食管上皮组织发生恶变的表遗传机制。方法以0、0.75、1.50和3.00μg/ml MNNG处理哈萨克族正常食管上皮细胞24 h,采用高效液相色谱法(HPLC)和DNA甲基转移酶活性检测试剂盒检测细胞基因组DNA整体甲基化水平和DNA甲基转移酶活性的改变;并采用RT-PCR和Western Blot法检测DNA甲基转移酶mRNA及蛋白表达。结果 1.50和3.00μg/ml MNNG组与对照组比较细胞基因组DNA整体甲基化水平分别降低8.07%和17.58%,且各染毒组之间比较差异有统计学意义(F=60.342,P<0.01);与对照组比较各染毒组DNMT1、DNMT3a、DNMT3b酶活性均升高,且与MNNG浓度呈正相关(r=0.967,P<0.01;r=0.897,P<0.01;r=0.716,P<0.01);与对照组比较各染毒组DNMT1、DNMT3a、DNMT3b基因mRNA及蛋白表达水平均升高,且与MNNG浓度呈正相关(r=0.814,P<0.05;r=0.732,P<0.01;r=0.578,P<0.05;r=0.944,P<0.01;r=0.900,P<0.01;r=0.887,P<0.01)。结论 MNNG可致哈族正常食管上皮细胞基因组DNA整体甲基化水平下降,提高DNMT1、DNMT3a、DNMT3b表达及活性。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2014年06期）
尹东,黄思语,陈艳[8]（2014）在《甲基硝基亚硝基胍对哈萨克族人群正常食管上皮细胞p16和FHIT基因甲基化及其表达的影响》一文中研究指出目的:探讨N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)对哈萨克族人群正常食管上皮细胞p16和脆性组氨酸叁联体(FHIT)基因甲基化状态及其表达的影响。方法:体外培养哈萨克族人群正常食管上皮细胞,用含MNNG浓度分别为0.75、1.50和3.00μg/mL的培养基培养24 h,同时设立空白对照组。采用甲基化特异性聚合酶链(MSP)法检测p16和FHIT基因甲基化状态,实时荧光定量PCR(real time PCR)、Western blot法分别检测p16和FHIT mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,各浓度MNNG处理组细胞p16和FHIT基因甲基化状态均保持未甲基化状态不变。各组细胞p16 mRNA和蛋白表达水平与对照组比较均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);0.75μg/mL MNNG处理组细胞FHIT mRNA表达水平低于对照组(P<0.01),而3.00μg/mL MNNG处理组细胞FHIT mRNA表达水平高于对照组(P<0.05),且3.00μg/mL MNNG处理组FHIT蛋白表达水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MNNG可促进哈族人群正常食管上皮细胞p16、FHIT mRNA和蛋白的表达。(本文来源于《癌变.畸变.突变》期刊2014年05期）
黄思语,阿尔孜古丽·吐尔逊,邓彦超,陈艳[9]（2014）在《哈萨克族食管正常上皮细胞的原代培养方法》一文中研究指出目的培养哈萨克族(哈族)成人食管正常上皮细胞,建立能够在体外长期培养的哈族食管上皮细胞系,为上皮细胞的体外研究提供实验材料。方法取哈萨克族食管癌患者正常食管上皮,用0.25%中性蛋白酶(DispaseⅡ)和0.05%胰蛋白酶/0.03%EDTA联合消化获取哈族食管上皮细胞,使用EpiCM-2无血清培养基培养,通过细胞形态学和角蛋白免疫组织化学法鉴定培养的食管正常上皮细胞的来源。结果首次培养的原代哈萨克族正常食管上皮细胞经8~10d后可融合成片,融合率为80%~90%,细胞呈"铺路石"样生长,细胞角蛋白表达阳性,可连续传代,传代的细胞经3~5d可达到80%~90%融合。结论建立的体外分离培养哈族成人食管正常上皮细胞的方法方便可行。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2014年03期）
黄思语[10]（2014）在《甲基硝基亚硝基胍致哈萨克族正常食管上皮细胞表观遗传改变的研究》一文中研究指出目的：探讨甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对哈萨克族正常食管上皮细胞一般生物学及表观遗传学指标的改变,为哈萨克族食管癌的防治提供理论依据。方法：1联合消化法培养原代哈族食管上皮细胞,细胞形态学和角蛋白免疫组织化学法鉴定细胞。2SV40-T抗原基因转染原代培养的哈族正常食管上皮细胞,获得永生化细胞系,采用RT-PCR法检测SV40-T抗原基因在永生化细胞中的表达。3MTT法检测细胞增殖改变、流式细胞术检测细胞周期改变、AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡改变。4高效液相色谱法(HPLC)测定基因组DNA整体甲基化水平改变。5甲基化特异性聚合酶链(MSP)法检测P16、FHIT、LRRFIP1、ALDHIL1基因甲基化状态。6RT-PCR和Wersten Blot法检测p16、FHIT、LRRFIP1、ALDHIL1、DNMT1、DNMT3a、DNMT3b基因mRNA和蛋白表达。结果：(1)原代细胞培养8～10d后汇合成片,呈铺路石样生长,免疫组织化学法检测细胞角蛋白表达阳性；(2)通过转染SV40-T获得永生化哈族正常食管上皮细胞,细胞形态和结构保持完好；(3)染毒后各组细胞抑制率均高于对照组(0μg/ml)；各组细胞G0+G1期比例低于对照组,而S期和G2+M期均高于对照组；中、高浓度组细胞凋亡率与对照组相比升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)；(4)中、高浓度组细胞基因组整体DNA甲基化水平低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)；(5)高浓度组细胞DNMT1含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),各浓度组细胞DNMT1活性均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)；各浓度组细胞DNMT3a含量及DNMT3a活性均高于对照组,差异均具有统计学意义(<0.05)；各浓度组细胞DNMT3b含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高浓度组细胞DNMT3b活性高于对照组,差异有统计学意义(<0.05)；(6)与对照组比较各浓度组细胞p16、FHIT、LRRFIP1基因甲基化状态没有改变；高浓度组细胞ALDH1L1基因有从部分甲基化向完全甲基化转变的趋势；(7)与对照组比较各浓度组细胞p16、FHIT、LRRFIP1、ALDHIL1、DNMT1、DNMT3α和DNMT3b mRNA及蛋白表达水平均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论：(1)成功培养出原代哈族正常食管上皮细胞并建立了永生化哈族正常食管上皮细胞系。(2)MNNG抑制哈族正常食管上皮细胞增殖,将细胞周期阻滞在S期和G2+M期,并促进细胞凋亡。(3)MNNG可降低哈族正常食管上皮细胞基因组DNA整体甲基化水平,使ALDH1L1基因从部分甲基化向完全甲基化转变。(4)MNNG提高了DNMT1、DNMT3a和DNMT3b酶活性,为抑癌基因甲基化提供了基础。MNNG对哈萨克族食管正常上皮细胞一般生物学及表观遗传学指标有一定影响。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2014-03-01）
正常食管上皮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究微囊藻毒素-LR对人正常食管上皮细胞活力及凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9表达的影响,为探讨其诱导凋亡的途径提供依据。方法:分别用不同浓度(1、3.75、7.5、15、30、50μg/m L)微囊藻毒素-LR处理人正常食管上皮HEEC细胞24h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,计算半数抑制浓度(IC)以确定后续实验的MC-LR浓度。进一步用0、6、12、24 50μg/m L微囊藻毒素-LR处理细胞,采用PI-Annexin V双染法检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,3.75~50μg/m L的微囊藻毒素-LR均可使人正常食管上皮细胞活力降低(P均<0.01),测定得出IC为24 50μg/m L。因此,选择6、12和24μg/m L的MC-LR用于后续实验。用6~24μg/m L微囊藻毒素-LR处理细胞24 h后,细胞凋亡率升高(P<0.05或P<0.01),Caspase-3和Caspase-9蛋白表达增加(P均<0.01)。结论:微囊藻毒素-LR可以诱导人正常食管上皮细胞凋亡,且可能与细胞凋亡相关的信号分子Caspase-3和Caspase-9的激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
正常食管上皮论文参考文献
[1].付凌萌,王菁,吴逸,肖红梅,张婷.木犀草素及叶酸对黄曲霉毒素B1处理的人类正常食管上皮细胞的保护效果研究[C].第十四届全国营养与保健食品科学大会暨研发科技创新专题研讨会会议论文汇编.2018
[2].肖红梅,吴逸,张婷,王少康,孙桂菊.微囊藻毒素-LR对人正常食管上皮细胞凋亡及对Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响[J].癌变·畸变·突变.2017
[3].王少康,杨阳,吴逸,肖红梅,刘钰.一碳单位相关B族维生素对黄曲霉毒素处理的人类正常食管上皮细胞的保护作用研究[C].中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编.2017
[4].王少康,孙桂菊,杨立刚,苏明,王婷婷.维生素A对伏马菌素B1引起的人类正常食管上皮细胞周期调控因子表达影响的干预作用研究[C].第十二届全国营养科学大会论文汇编.2015
[5].陈艳,邓彦超,黄思语.甲基硝基亚硝基胍对哈萨克族正常食管上皮细胞LRRFIP1、ALDH1L1基因甲基化及其表达的影响[J].新疆医科大学学报.2015
[6].尹东,黄思语,邓彦超,陈艳.N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对哈萨克族正常食管上皮细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响[J].肿瘤防治研究.2014
[7].陈丹,黄思语,陈艳.N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对哈萨克族食管正常上皮细胞甲基转移酶表达及活性的影响[J].毒理学杂志.2014
[8].尹东,黄思语,陈艳.甲基硝基亚硝基胍对哈萨克族人群正常食管上皮细胞p16和FHIT基因甲基化及其表达的影响[J].癌变.畸变.突变.2014
[9].黄思语,阿尔孜古丽·吐尔逊,邓彦超,陈艳.哈萨克族食管正常上皮细胞的原代培养方法[J].新疆医科大学学报.2014
[10].黄思语.甲基硝基亚硝基胍致哈萨克族正常食管上皮细胞表观遗传改变的研究[D].新疆医科大学.2014