导读:本文包含了赤芍总苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:赤芍总苷,局灶性脑梗死,脑组织,Notch信号通路
赤芍总苷论文文献综述
谢兵兵,刘丽娟,卢宝全,韩富红,蔡梅芝[1]（2019）在《赤芍总苷对局灶性脑梗死大鼠脑组织Notch信号通路的影响》一文中研究指出目的探索赤芍总苷对局灶性脑梗死大鼠脑组织Notch信号通路的影响。方法制备脑卒中大鼠并分为5组(模型组、赤芍总苷低剂量组、赤芍总苷中剂量组、赤芍总苷高剂量组和尼莫地平组),另设假手术组大鼠为对照组,每组20只。所有组别连续给药20d。检测各组大鼠的体质量、脑含水量及脑梗死大小以及脑组织的NICD、Hes1和Hes5的蛋白和Hes1和Hes5mRNA表达。结果各组大鼠给药前的体质量差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,与对照组相比,模型组体质量降低(P<0.05),NICD、Hes1和Hes5蛋白表达增高(P<0.05),Hes1和Hes5mRNA增高(P<0.05);与模型组相比,赤芍总苷各组及尼莫地平组体质量增高(P<0.05),NICD、Hes1和Hes5蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05),Hes1和Hes5mRNA均有不同程度降低(P<0.05),且呈剂量依赖性趋势。结论赤芍总苷可通过抑制脑组织Notch信号通路以治疗大鼠局灶性脑梗死。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
高晓会,张亚利,张治业,郭双双,郭艳珍[2]（2019）在《赤芍总苷抑制人肺癌A549细胞增殖、迁移与侵袭的作用机制研究》一文中研究指出目的探究赤芍总苷(total paeony glycoside,TPG)对人肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并进一步研究其潜在的调控机理。方法以人肺癌A549细胞作为细胞研究模型,分别给予0、50、100、200μg·m L-1的TPG处理12、24 h,进行时间-剂量效应分析,并选定100μg·m L~(-1)TPG处理24 h为机制研究模型;采用小干扰RNA(si AKT)干预Akt蛋白表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度和时间点TPG对人肺癌A549细胞增殖抑制的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)分别检测Akt、MMP2、p-Akt和MMP9蛋白表达的水平;采用细胞划痕检测TPG对人肺癌A549细胞迁移的能力;采用Transwell实验检测TPG对A549细胞迁侵袭能力的影响。结果 MTT试验显示:TPG对A549细胞的生长呈剂量和时间依赖性抑制作用; Western Blot结果显示:与对照组比较,各处理组随着TPG剂量递增,Akt、p-Akt、MMP2和MMP9蛋白表达的水平呈现剂量依赖性下降;细胞划痕结果显示:TPG可呈剂量依赖性抑制A549细胞的迁移; Transwell试验表明:TPG可抑制A549细胞的侵袭。采用si AKT联合TPG处理,细胞划痕和Transwell试验发现:与TPG单独处理组比较,TPG+si AKT联合处理抑制A549细胞的迁移和侵袭更显着。Western Blot检测发现:与TPG单独处理组比较,TPG+si AKT联合处理组Akt、p-Akt、MMP2和MMP9蛋白表达的水平均显着下降。结论 TPG可抑制人肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,其分子机制可能是通过抑制Akt通路的激活,进而降低MMP-2和MMP-9蛋白的表达,研究结果为TPG的临床应用提供了实验依据。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年03期）
贾敏,秦巧红,陈玉龙,张寒[3]（2018）在《白芍总苷与赤芍总苷舒血管作用的比较及其物质基础研究》一文中研究指出目的:观察赤芍总苷与白芍总苷对给予不同预收缩刺激的大鼠肠系膜上动脉的舒张作用。方法:高效液相检测白芍总苷和赤芍总苷中主要有效成分比例;采用DMT Myograph肌动描计系统记录离体血管张力。观察赤芍总苷与白芍总苷(10~(-6)～10-2g/L)对基础状态和用K+(60mM)、PE(10~(-5)M)、5-HT(10~(-5)M)分别预收缩的内皮完整血管的舒张作用;观察赤芍总苷与白芍总苷(10~(-6)～10-2g/L)对用K+(60mM)、PE(10~(-5)M)、5-HT(10~(-5)M)分别预收缩的去内皮血管环的舒张作用。结果:赤芍总苷中主要有效组分氧化芍药苷、芍药内酯苷和芍药苷含量分别为24.72%、19.66%、41.24%;白芍总苷中主要有效组分氧化芍药苷、芍药内酯苷和芍药苷含量分别为5.54%、21.38%、11.78%;在内皮完整的血管上,赤芍总苷与白芍总苷对基础状态的血管没有舒张作用;在不同物质刺激预收缩的内皮完整及去内皮的血管上,赤芍总苷在(10~(-4)～10-3g/L)剂量区间范围内对用K+、PE及5-HT预收缩的血管均有显着舒张作用,而白芍总苷的舒血管作用不明显。结论:用同样工艺流程提取的赤芍总苷和白芍总苷其舒血管作用有明显差别,可能与其有效组分芍药苷、氧化芍药苷和芍药内酯苷等物质的含量差别有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年05期）
林忠伟,王卓,喻婵,张炽明,李稳磊[4]（2018）在《赤芍总苷对高血压大鼠血管重构基质金属蛋白酶9、金属蛋白酶组织抑制因子1和血管壁氧化应激的干预作用》一文中研究指出目的探讨赤芍总苷(TPG)对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)和血管壁氧化应激的干预作用。方法 30只8周龄雄性SHR大鼠随机分为3组:低剂量TPG组(低剂量组,n=10)、高剂量TPG组(高剂量组,n=10)、对照组(n=10);另外以Wistar大鼠作为空白组(n=8)。低剂量组、高剂量组分别以100、200 mg/(kg·d)的TPG灌胃,对照组、空白组以2 mL生理盐水灌胃。8周后,酶联免疫吸附测定法测定血清MMP-9、TIMP-1水平;活性氧(ROS)荧光探针检测胸主动脉壁细胞氧化应激水平;免疫组织化学染色检测主动脉MMP-9、TIMP-1蛋白表达。结果与空白组比较,对照组MMP-9、TIMP-1血清水平及血管壁MMP-9、TIMP-1蛋白表达均明显升高(P<0.05)。TPG治疗后,MMP-9有所下降,高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);但TIMP-1在低剂量组、高剂量组、对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。对照组胸主动脉ROS水平明显高于空白组,而低剂量组、高剂量组ROS水平较对照组下降。结论高血压血管重构存在血管氧化应激和MMP-9水平升高;TPG能够抑制动脉氧化应激和MMP-9水平,改善高血压血管重构,可作为高血压治疗的辅助药物。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年08期）
张雪岩,彭瑞云,赵黎,高亚兵,董霁[5]（2018）在《黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮对微波辐射后H9c2心肌细胞保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮对微波辐射后H9c2心肌细胞活性氧及心肌酶谱改变的保护作用。方法 H9c2心肌细胞随机分为正常对照组(C)、辐射对照组(R)、1mg/l给药组(L)、3 mg/L给药组(M)和9 mg/L给药组(H)。黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮采用1 mg/L,3 mg/L,9 mg/L 3个剂量预处理48 h后,采用平均功率密度为30 m W/cm~2的微波辐射H9c2心肌细胞,于辐射后30 min检测细胞中ROS含量、培养基中CK及LDH活性。结果辐射对照组心肌细胞中ROS含量和培养基中CK及LDH活性明显升高(P<0.05或P<0.01);黄芪总苷、赤芍总苷和丹参总酮组对上述指标改变呈现不同程度的改善作用;与辐射对照组比较,心肌细胞中ROS含量,黄芪总苷3个剂量给药组、赤芍总苷低剂量、丹参总酮低和高剂量给药组均明显降低(P<0.05或P<0.01);CK及LDH活性于黄芪总苷中、高剂量组及丹参总酮中剂量组明显降低(P<0.05)。结论 30 mW/cm~2微波辐射可引起H9c2心肌细胞CK、LDH活性及ROS含量升高;黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮对上述指标改变的改善效果良好,其中黄芪总苷改善效果最佳,最佳有效剂量为3 mg/L。(本文来源于《中国体视学与图像分析》期刊2018年02期）
胡延喜[6]（2018）在《赤芍总苷在大鼠体内药代动力学和芍药苷与人血清白蛋白相互作用研究》一文中研究指出赤芍总苷是毛茛科植物芍药或川赤芍的主要活性成分,研究表明赤芍总苷具有保护肝脏、抗血小板聚集、抗动脉粥样硬化、抗氧化、抗肿瘤等药理作用。赤芍总苷当中含有芍药苷、芍药内酯苷、氧化芍药苷等单萜苷类成分。本次实验以赤芍总苷为研究对象,研究芍药苷、芍药内酯苷、氧化芍药苷在正常大鼠体内和脑缺血再灌注模型大鼠体内药代动力学规律。此外,药物进入血液后会不同程度与血清白蛋白结合,这直接影响药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄、药效发挥等作用。芍药苷是赤芍总苷发挥药理作用的主要活性成分之一。本课题开展了芍药苷与人血清白蛋白相互作用的研究,探究其在分子水平上认识芍药苷与蛋白质的作用机理和规律,为赤芍的进一步临床应用和开发提供依据。研究内容如下:1.赤芍总苷在大鼠体内药代动力学研究本次实验建立了同时测定大鼠血浆中芍药苷、芍药内酯苷、氧化芍药苷LC-MS/MS的检测方法,以栀子苷作为内标,采用质谱电喷雾电离(ESI)源负离子形式,进行多反应离子(MRM)的定量监测分析。芍药苷、芍药内酯苷和氧化芍药苷均在0.025~20μg/ml范围内线性关系良好。本实验方法的专属性、精密度、准确度、提取回收率、基质效应、以及稳定性均符合生物样品分析要求。采用本次建立的方法进行测定,分别给予正常和脑缺血再灌注模型大鼠赤芍总苷灌胃给药235.85mg/kg,静注给药47.17mg/kg(给药剂量分别以赤芍总苷中芍药苷100mg、20mg计)。利用PKsolver2.0软件对浓度-时间曲线拟合进行药代动力学数据分析,结果表明,模型组相比正常组在T_(1/2)、AUC、MRT有所升高,显示了正常组与模型组药动学的不一致。说明脑缺血再灌注损伤可能对赤芍总苷药代动力学过程产生影响。2.芍药苷与人血清白蛋白(HSA)相互作用研究为了研究药物在体内的转运和代谢规律,在模拟生理条件下,利用荧光光谱、紫外-可见光谱、圆二色光谱和分子对接技术研究芍药苷与人血清白蛋白的相互作用。结果表明,芍药苷对HSA的荧光猝灭是一种静态猝灭过程。芍药苷与HSA的site I(亚域IIA)结合,主要由疏水力和氢键起作用(ΔH°=-9.98k J·mol~(-1),ΔS°=28.18 J·mol~(-1)·K~(-1))。在288 K时,结合常数为1.909×10~3mol/L并随着温度的升高而下降。圆二色光谱和叁维荧光光谱的结果表明芍药苷使得HSA的构象发生变化。同时,分子对接研究还表明芍药苷主要通过疏水和氢键作用力与HSA的site I结合。(本文来源于《辽宁大学》期刊2018-05-01）
张金凤,吴凡,韩嘉艺,荣景宏,李艺[7]（2018）在《赤芍总苷纳米混悬剂的制备、表征及药动学评价（英文）》一文中研究指出赤芍总苷是从赤芍中得到的有效部位,它具有许多的生物学活性。然而,由于其溶解性差,生物利用度也非常低,使其应用受到限制。本研究将赤芍总苷制备成纳米混悬剂以增加溶解度,提高其口服生物利用度。采用沉淀-高压均质法制备赤芍总苷纳米混悬剂。用动态光散射法(DLS)测定其粒径、Zeta电位分别为(210.2±2.5)nm,(–22.4±1.2)mV。差示扫描量热图(DSC)结果显示,TPG在混悬剂中呈晶体状态,晶型并未改变。透射电镜(TEM)结果表明赤芍总苷纳米混悬剂呈球状晶体。采用液相色谱串联质谱法(LC-MS/MS)测定赤芍总苷纳米混悬剂在大鼠体内药物动力学参数,与赤芍总苷混悬液组药物动力学数据相比,AUC_(0–∞)明显增大(约1.85倍),表明赤芍总苷纳米混悬剂可以提高赤芍总苷的生物利用度,是一种很有前景的给药体系。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2018年02期）
陈琳[8]（2017）在《赤芍总苷对非小细胞肺癌的抑制作用及对MMP-9和HIF-1a表达影响的实验研究》一文中研究指出肺癌是全球高死亡率的癌症之一,其发病率排在恶性肿瘤发病率的第二位,赤芍的提取物赤芍总苷(TPG)具抗肿瘤的作用,其对肺癌抑制作用已有少量报道,但对肺癌细胞中重要因子——基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和缺氧诱导因子-1Ｐt(HIF-1α)的影响未明。本文采用H1299肺癌细胞和C57BL/6小鼠肺癌模型,考察TPG对H1299肺癌细胞和C57BL/6小鼠植入肿瘤细胞增殖的抑制作用,通过考察MMP-9及HIF-1α基因和蛋白水平的表达差异,探讨TPG抑制肺癌细胞的分子作用机制。采用四唑盐(MTT)比色法检测不同浓度TPG对H1299肺癌细胞株生长的抑制作用;采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)测定H1299细胞中MMP-9及HIF-1αmRNA的丰度,采用Western blot测定MMP-9及HIF-1α蛋白水平。结果表明TPG与H1299细胞共培养24h、48h和72h时可剂量依赖性抑制肺癌细胞的生长(P<0.05);共培养24h可剂量依赖性降低肺癌H1299细胞中MMP-9与HIF-1α的mRNA水平,减少MMP-9和HIF-1α蛋白的表达,与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。采用皮下注射肿瘤细胞悬液的方法建立C57BL/6小鼠肺癌模型,将成模小鼠随机分为模型对照组、环磷酰胺组(0.06g/kg)、TPG小剂量组(0.06g/kg)、TPG中剂量组(0.24g/kg)和TPG大剂量组(0.96g/kg),连续给药4周。结果表明模型对照组C57BL/6小鼠瘤体积于造模后3日、1周、2周、3周和4周时日渐增大;与模型对照组比较,中剂量和大剂量TPG可明显抑制C57BL/6小鼠肿瘤的生长(P<0.05);中剂量TPG于3日、1周、2周、3周和4周时的抑瘤率分别为15.20%、26.05%、24.10%、21.59%和 24.71%,大剂量 TPG 的抑瘤率分别为 32.80%、31.51%、55.00%、37.28%和39.64%。与模型对照组相比,TPG中剂量组和大剂量组C57BL/6小鼠瘤重显着降低(P<0.05);TPG大剂量组C57BL/6小鼠瘤重较中剂量组显着降低(P<0.05),呈现剂量依赖关系。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定C57BL/6小鼠血清MMP-9和HIF-1α水平,和模型组相比TPG可呈剂量依赖性的降低血液中MMP-9和HIF-1α水平(P<0.05);采用RT-PCR测定小鼠瘤组织中MMP-9和HIF-1α mRNA的表达,采用Western blot测定肿瘤组织中MMP-9和HIF-1α蛋白水平。结果和模型组相比,0.24g/kg和0.96 g/kg给予TPG 4周后,癌组织中MMP-9和HIF-1α的mRNNA和蛋白的表达降低(P<0.05),有量效关系。结果表明TPG可抑制体外培养的肺癌H1299细胞株的生长,降低细胞内MMP-9和HIF-1α mRNA和蛋白的表达;在体实验中TPG可显着抑制H1299肺癌小鼠模型肿瘤组织的生长,提示TPG可以通过下调MMP-9和HIF-1α的表达发挥抗非小细胞肺癌的作用。(本文来源于《西北大学》期刊2017-12-01）
谌新兴,李艳,杜紫阳,覃科杰[9]（2017）在《赤芍总苷抗肿瘤作用机制的研究进展》一文中研究指出赤芍总苷是赤芍中各种苷类的总称,是赤芍的主要成分之一,近年来的实验研究发现赤芍总苷具有明显的抗肿瘤作用。查阅近10年国内外文献,就赤芍的化学成分、抗肿瘤作用机制方面的研究进展做一综述,为赤芍总苷抗肿瘤作用的进一步研究提供理论依据。(本文来源于《内蒙古中医药》期刊2017年18期）
董国菊[10]（2017）在《赤芍总苷药理作用的研究进展》一文中研究指出赤芍总苷是赤芍的主要活性成分,其具体作用机制包括调节机体免疫状态、诱导肿瘤细胞凋亡、减少耐药蛋白和基因表达、抗血小板聚集、延长血栓形成时间、降低血液黏稠度、增强红细胞变形能力、抑制心肌细胞凋亡、清除氧自由基、稳定心肌细胞膜、增加脑血流量、保护脑细胞,减轻肝损害、保护肝细胞、抗抑郁和稳定斑块等。本文就近10年来赤芍总苷的药理作用进展做一总结。(本文来源于《环球中医药》期刊2017年09期）
赤芍总苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究赤芍总苷(total paeony glycoside,TPG)对人肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并进一步研究其潜在的调控机理。方法以人肺癌A549细胞作为细胞研究模型,分别给予0、50、100、200μg·m L-1的TPG处理12、24 h,进行时间-剂量效应分析,并选定100μg·m L~(-1)TPG处理24 h为机制研究模型;采用小干扰RNA(si AKT)干预Akt蛋白表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度和时间点TPG对人肺癌A549细胞增殖抑制的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)分别检测Akt、MMP2、p-Akt和MMP9蛋白表达的水平;采用细胞划痕检测TPG对人肺癌A549细胞迁移的能力;采用Transwell实验检测TPG对A549细胞迁侵袭能力的影响。结果 MTT试验显示:TPG对A549细胞的生长呈剂量和时间依赖性抑制作用; Western Blot结果显示:与对照组比较,各处理组随着TPG剂量递增,Akt、p-Akt、MMP2和MMP9蛋白表达的水平呈现剂量依赖性下降;细胞划痕结果显示:TPG可呈剂量依赖性抑制A549细胞的迁移; Transwell试验表明:TPG可抑制A549细胞的侵袭。采用si AKT联合TPG处理,细胞划痕和Transwell试验发现:与TPG单独处理组比较,TPG+si AKT联合处理抑制A549细胞的迁移和侵袭更显着。Western Blot检测发现:与TPG单独处理组比较,TPG+si AKT联合处理组Akt、p-Akt、MMP2和MMP9蛋白表达的水平均显着下降。结论 TPG可抑制人肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,其分子机制可能是通过抑制Akt通路的激活,进而降低MMP-2和MMP-9蛋白的表达,研究结果为TPG的临床应用提供了实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
赤芍总苷论文参考文献
[1].谢兵兵,刘丽娟,卢宝全,韩富红,蔡梅芝.赤芍总苷对局灶性脑梗死大鼠脑组织Notch信号通路的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2019
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[6].胡延喜.赤芍总苷在大鼠体内药代动力学和芍药苷与人血清白蛋白相互作用研究[D].辽宁大学.2018
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[8].陈琳.赤芍总苷对非小细胞肺癌的抑制作用及对MMP-9和HIF-1a表达影响的实验研究[D].西北大学.2017
[9].谌新兴,李艳,杜紫阳,覃科杰.赤芍总苷抗肿瘤作用机制的研究进展[J].内蒙古中医药.2017
[10].董国菊.赤芍总苷药理作用的研究进展[J].环球中医药.2017